Leukemi

Card Set Information

Author:
malin_ostholm
ID:
147007
Filename:
Leukemi
Updated:
2012-04-12 04:01:11
Tags:
Leukemi
Folders:

Description:
Leukemi
Show Answers:

Home > Flashcards > Print Preview

The flashcards below were created by user malin_ostholm on FreezingBlue Flashcards. What would you like to do?


  1. ALL:s dominerande celltyp och lokalisation?
    Lymfocyter (typ pre-B, B eller T), som återfinns i benmärg, perifert blod, lymfatisk vävnad och ibland i andra organ
  2. Vilken Leukemisjukdom är starkt kopplad till trisomi?
    ALL
  3. Namn på cytostatikabehandlingen vid leukemi?
    Induktionsbehandling
  4. Namn på efterbehnadling efter cytostatika, vid leukemi?
    Konsolidering
  5. Namn på lyckad cytostatikabehandlad AML?
    Total remission
  6. Stamcellstransplantation från annan individ?
    Allogen
  7. Stamcellstransplantation från patienten själv?
    Autolog
  8. Philadelphiakromosomen tillhör vilka leukemier?
    KML (95%) och ALL
  9. Vad skiljer ALL från lymfoblastom?
    Sistnämnda dubuterar extramedullär och har <30% blaster i märgen (av kärnförande celler sett)
  10. Hur skiljer man ALL från AML?
    Genom enzymcytokemisk färgning och immunfenotypning
  11. Cytostatika som är folsyraanalog?
    Metotrexol
  12. Varför ges metotrexan vid underhållsbehandling av ALL?
    Undvika recidiv i CNS (från 30 till 10%)
  13. Vilka patienter är lämpliga för allogen transplantation?
    De med hög risk för återfall, men med passande ålder och AT
  14. Vilken ALL typ har bäst prognos?
    ALL-B
  15. Allvarlig komplikation (förutom infektion) till följd av cytostatika?
    Uratutfällning i njurarna
  16. Vad kännetecknas KML av på cellnivå?
    Expansion av pluripotent stamcell, med ökad myeloid (oftast) poes i alla mognadsstadium
  17. Vilka celltyper kan överproducers vid KML?
    Erytrocyter, trombocyter, granulocyter (ibland även B-lymfocyter)
  18. Vilken leukemi delas in i faser och vad heter dessa?
    KLM, kronisk fas, accelererande fas, blandkris med övergång mot akut leukemi (främst myeloisk)
  19. Medelålder vid KML?
    55-60
  20. Misstänkt diagnos vid nattliga svettningar, feber, ben och- muskelsmärtor?
    KML med blastkris
  21. Vilken sjukdomsdiagnos kräver i stort sett påvisande av 9:12-translokalisation?
    KML
  22. Vilken sjukdom misstänks då benmärg är fettfattig och domineras av myelopoes?
    KML
  23. LPK-nivå vid KML?
    Extremhög
  24. Vilka lekemi-patienter löper risk för tromboembolism?
    KML
  25. Några ökade labbfynd vid KML?
    Förhöjt urat och s-B12 (nedbrytning av leukemiska granulocyter)
  26. Vilken medicin är väldigt viktig vid KML och varför?
    Imatinib, för den hämmar tyrosinkinaset bcr-abl och leder till apoptos
  27. Bot för KML?
    Enda alternativiet är allogen benmärgstransplantation
  28. Bästa KML-fas att genomföra allogen T?
    Kronisk fas
  29. Symptom vid AML?
    Trötthet, blödning, lymf-/mjält-/leverförstoring, petekier
  30. Hur går induktionsbehandling till?
    1 eller högst 2 cytostatikabehandlingar
  31. Vid vilka leukemier ses ett stort blastantal?
    AML och ALL
  32. Multipotent stamcell?
    Kan ge upphov till alla celltyper inom närbesläktad familj (ex blodstamceller)
  33. 3, eller snarare 4, sjukdomar i gruppen myeloproliferativa sjukdomar?
    • Polycytemia vera
    • esensiell trombocytemi
    • myelofibros
    • (och ibland även KML)
  34. Var sker den ökade poesen vid polycytemia vera?
    Benmärg och perifert blod
  35. Molekylära avvikelser vid polycytemia vera?
    JAK2-mutation (tyrosinkinas) och/eller överuttryck i genen PRV-1
  36. Varför ökad blödning vid polycytemia vera?
    Dels för att dessa är ofta funktionellt defekta vid myeloproliferativa sjukdomar, men också för att sjukdomsprogressen leder till trombocytökning
  37. Övergående synrubbning, nattlig svettning och klåda efter bad?
    Polycytemia v
  38. EPO-nivå vid polyvytemia v?
    Mycket lågt
  39. Hematokritvärde som absolut indikerar polycytemia vera?
    60%
  40. Auerstavar finner man i blodceller hos vilka patienter?
    AML
  41. Vad är en megakaryocyt och vart hittas den?
    Förstadie till trombocyt, som finns i benmärgen
  42. Pseudopolycytemi?
    Ex pga uttorkning eller diuretikabehandling
  43. Annan celltyp, förutom erytrocyter, som ökar och förstoras vid polycytemia vera?
    Megakaryocyter
  44. Sekundär polycytemi?
    Kompensatorisk eller autonom erytropoetinutsökdring, hjärt-/lungsjukdom respektive tumör
  45. Sjukdomar som kan tillstöta efter lång tid av polycitemia vera?
    Benmärgssvikt och AML
  46. Beh vid polycytemia vera?
    Flebotomi (blodtappning) och salicylsyra
  47. Varför avvaktar man gärna med cytostatika vid polyc v?
    Tror kunna leda sjukdomen mot akut leukemi
  48. 3 diffsjukdomar till essentiell trombocytos?
    Makerad polyc v (järnbrist), infektion, KML
  49. Beh vid essentiell trombocytos?
    I enklare fall endast salicylsyra, men i fall med högre nivåer trombocyter kan cytostatika bli nödvändigt
  50. 2 kardinaltecken på myelofibros
    • Fibrotisering av benmärg (oftast mer än 30 %)
    • Extramedullär blodbildning
  51. Vilken sjukdom karaktäriseras av "leukoerytroblastisk" blodbild?
    Myelofibros
  52. Patologisk cell vid myelofibros?
    Megakaryocyten (skickar ut massa cytokiner som leder till fibrotisering)
  53. Vanligaste dubutymptom vid myelofibros?
    Trötthet pga anemi
  54. Sekundär myelofibros?
    Som följd av annan sjukdom, ofta en kronisk inflammation såsom SLE eller U. colit

What would you like to do?

Home > Flashcards > Print Preview