Medizinische Chemie 5 - Verdauung, Resorbtion, Transport

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Author:
Krawuzl
ID:
19198
Filename:
Medizinische Chemie 5 - Verdauung, Resorbtion, Transport
Updated:
2010-05-14 17:03:43
Tags:
Medizinische Chemie Verdauung Resorbtion Transport
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Medizinische Chemie 5 - Verdauung, Resorbtion, Transport
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  1. Magensaft
    • Hauptzellen: Pepsinogen -> Enzym Pepsin (Spaltet Peptidbindungen)
    • Magenlipasen (bei Säuglingen für Hydrolyse der Milchfette)
    • Nebenzellen: Muzin (Selbstverdauungsschutz)
    • Belegzellen: HCL
  2. Pankreassekret
    • Hydrogencarbonat (Puffer der Magensäure)
    • Verdauungsenzyme (Proteasen (liegen im Pankreas und nach Sekretion inaktiv vor); Enteropeptidasen,...)
  3. Gallenflüssigkeit
    • In Leber synthetisiert, in Galle konzentriert
    • Verantworlich für Bildung von Micellen (essentiell für Lipidresorbtion)
  4. Resorbtion der Kohlenhydrate
    • Disaccharide durch Disaccharidasen gespalten
    • Monosaccharide werden über transportsysteme resorbiert
    • Bsp.: Glucose über Glycose Na+ Symporter ins Zytosol; Glut1 in extrazellraum
  5. Resorbtion von Proteinen
    • Na/K-ATPase bringt Na hinaus
    • -> Na strömt auf Luminaler Seite wieder ein und H+ geht ins Lumen
    • ->Über Symporter geht Peptid mit H+ wegen Protonengradient in Zelle
    • -> Peptidasen spalten Peptide in AS
    • -> Ausschleusung
  6. Resorbtion von TAGs
    • In Darm erfolgt Spaltung (FS, Triglycerin, Monoacylglycerin) und Mizellenbildung mit Gallensäure
    • Micellen zerfallen am Bürstensaum -> aufnahmen in Zelle
    • Im Cytoplasma Resynthese der TAGs
    • ->Bildung von Chylomikronen mit Cholesterin
    • -> Exozytose ins Lymphsystem
  7. Lipidtransport im Blut
    • 1. Über Albumin (für manche Lipide auch Globulin)
    • 2. Durch Bindung mit Lipoproteinen (amphiphil -> aussen hydrophil, innen hydrophob)
  8. Wie kommen Lipide in die Zellen
    Diffusion
  9. Glykolipide
    • Chylomikrone (TAG-reich, Bildung im Darm)
    • VLDL (TAG-reich, Leber)
    • IDL (Zwischenstufe)
    • LDL (Cholesterin-reich, leben lange, Leber)
    • HDL (Cholesterin-reich, leben lange, Leber)
  10. Protein Anteil eines Lipoproteins (eigentlich Proteolipid)
    • Apoproteine
    • Ummantelt apolaren Lipide für Transport im Blut, Bildet Liganden für Rezeptoren)
    • ApoA: aktiviert Enzym LCAT -> Veresterung von Cholesterin und Lecitin
    • ApoB48: Trägerprotein
    • ApoB100: Rezeptorligand (leber und Peripherie)
    • ApoC-II: Coenzym für Lipoproteinlipasen an Endothel
    • ApoE: Rezeptorligand (Leber)
  11. Nahrungsfette Weg: Chylomikrone
    • Bildung im Darm (ApoB48)
    • -> LymphSystem
    • -> Blutplasma
    • -> erhält ApoE und ApoC von HDL
    • -> Über ApoCII bindende Lipoproteinlipasen trennen die TAGs in Glycerin und FS
    • -> FS in Zielorgan, Glycerin in Leber
    • -> Chylomikronenreste über ApoE in Leber und abgebaut
  12. Nahrungsfette Weg: VLDL
    • Leber verpackt nicht verwertete und selbst produzierte Fette in VLDL mit ApoB100, CII und E.
    • TAGs werden bei Zielorgan (CII) durch Lipoproteinlipase (durch Insulin aktiviert) abgespalten
    • -> VLDL wird zu IDL
  13. Nahrungsfette Weg: IDL
    • 70% -> über ApoE in Leber -> wieder zu VLDL
    • 30% -> Hepatische Lipase spaltet an Hepatozyten weitere TAGs ab und ApoB100 wird frei -> Werden zu LDL
  14. Nahrungsfette Weg: LDL
    • Bestehen aus Cholesterin und ApoB100
    • Schwimmt tagelang im Blut -> Cholesterinreservoir für Steroidherstellung
    • Entweder Bindung über ApoB100 in Leber oder an LDL-Rezeptor in Peripherie -> Endozytose
  15. LDL-Rezeptor
    • Ednozytose des LDLs über LDL-Rezeptor in Peripherie
    • -> Fusion mit Lysosom -> freisetzung des Cholesterinesters und umbau in Cholesterin
    • -> freisetzung in Cytosol
    • -> 1)Aktivierung von ACAT im ER (Colesterinveresterung & Speicherung)
    • -> 2) Hemmung der HMG-CoA-Reduktase -> senkung der Cholesterinaufnahme/Synthese
    • (Medikamentengruppe Statine hemmen Cholesterinbiosynthese)
  16. Nahrungsfette Weg: HDL Allgemein
    • HDL bringt TAG und Cholesterin aus der Peripherie in die Leber (zur Ausscheidung) oder Gewebe zur Steroidherstellung
    • Bildung in Leber und Darm
    • HDL hat ApoA, C, und E
    • HDL verteilt Apoproteine (C und E), TAGs und Cholesterinester zwischen den Lipoproteinen
    • (Leber baut Cholesterin ab indem sie Galle produziert)
  17. Nahrungsfette Weg: HDL- reverser Cholesterintransport
    • Zellen schleusen Cholesterin durch ATP-abhängige Cholesterintransporter aus der Zelle
    • -> Cholesterin bindet mit Hilfe von LCAT und ApoA an HDL-Oberfläche
    • -> Cholesterin wird verestert und im Zellinneren gespeichert
    • ->Abbau in Leber (ApoE) oder Cholesterinabgabe in Gewebe (über Scavenger-Rezeptoren)

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