Magen Darm Trakt

Card Set Information

Author:
Saphira
ID:
193407
Filename:
Magen Darm Trakt
Updated:
2013-01-22 08:00:20
Tags:
Magen Darm Trakt
Folders:

Description:
akute Pankreatitis, Speichel, Gastritis, Verdauung Proteine, Refluxkrankheit, Galle, Cholestase, Cholelithiasis, Dünndarm, Dickdarm, Dysphagie, chron Pankreatitis, Osmolarität Speichel, Pankreassekret, Weg der Nahrung, GI Hormone, gastroindestinale Motilität
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  1. Was ist akute Pankreatitis?
    • Erkrankung exokrinen Pankreas
    • intra oder extrazelluläre Trypsinaktivität (Autokatalyse)
    • Nach Beseitigung der Ursache meist vollständig heilbar.
  2. Was passiert zu Beginn der akuten Pankreatitis und welche Arten gibt es noch?
    Bauchspeicheldrüse entzündet sich auf Grund vorzeitiger Aktivierung der Pankreasenzyme (insbesonders Trypsin). Dadurch kommt es zur Selbstverdauung, die zu Ödemen führt (ödematöse Pankreatitis) oder Nekrosen und Blutungen (hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis)
  3. Welche Ursachen für akute Pankreatitis gibt es?
    • Behinderung Abfluss (Gallensteine)
    • Alkoholabusus
    • Infektionskrankheit 
    • endokrine Erkrankungen
  4. Wodurch führen die Ursachen zur akuten Pankreatitis?
    • Gallensteine: Druckerhöhung, Gallenreflux
    • Reflux Duodenalingehalt (akt Enzyme)
    • Alkohol: Proteinpfropf -> Enzymdiffusion, Proteinausfällung
    • vorzeitig intrazelluläre Enzymaktivierung
  5. Aus was besteht Speichel?
    • Schleimstoffe (Muzine)
    • alpha Amylase (Pthalin)
    • Lipase
    • antibakteriell wirksame Bestandteile (Lysozym, Immunglobuline A, Rhodanid Ionen)
    • Elektrolyte (Na, K, Cl, HCO3- )
  6. Welche Aufgaben haben die Speichel Bestandteile?
    • Schleimstoffe: Bissen gleitfähig machen, erleichtern Kau und Schluckbewegung, Gehalt über Sympathikus reguliert, dünnflüssiger Spülspeichel und dickflüssiger Verdauungsspeichel
    • alpha Amylase: Spaltung Polysaccharide in Di und Tri (Maltose und Maltotriose) -> Verdauung
    • Lipase: Spaltung Triglyceride in Fettsäuren -> Fettverdauung
    • antibakteriell wirksame Bestandteile
    • Elektrolyte: Pufferfunktion (pH 6-7,5), geringe Osmolarität (hypoton) und Na Konzentration -> Spülung, Geschmacksensoren
  7. Was ist Gastritis?
    Magenschleimhautentzündung
  8. Welche Arten Gastritis gibt es?
    • akut (Schädigung Mukosabarriere)
    • Typ A (Auto AK gegen Belegzellen + Intrinsic Faktor)
    • Typ B (Infektion mit Heliobacter pylori, Schädigung Mukosa durch NH3 Bildung)
  9. Wie schützt die Mukosa?
    • Der Mukusfilm fängt Pepsin und H+ ab.
    • Die HCO3- Sekretion wird gepuffert.
    • Er bildet eine Epithelbarriere: EGF (im Speichel), H+ kann nicht rein.
    • Durch Mukosadurchblutung kann H+ durch. 
    • Mukus befindet sich auf Oberflächenepithel
  10. Was sind die Ursachen von Gastritis?
    • NISAPs, Alkohol
    • Multiorganversagen, Verbrennungen
    • Trauma
    • Ischämie: erosive und hämorrhagische Gastritis -> akuter Ulkus -> Blutung/ Perforation
  11. Was sind die Folgen von Typ A Gastritis?
    atrophische Fundusdrüsengastritis:

    • Pepsinogene runter
    • Vitamin B12 Mangel
    • verminderte Säurebildung
    • G Zellen stark vermehrt
    • ECL Zellhyperplasie
    • Karzinom
    • Karzinoid
    • perniziöse Anämie 
  12. Was sind die Folgen von Typ B Gastritis?
    • chron akt Antrumgastritis:
    • Gastrin steigt
    • -> mehr HCl
    • -> chron Magen und Duodenalulkus
    • -> reaktive Gastritis
    • -> Epithelmetaplasie
    • -> Karzinom 
  13. Wie werden Proteine verdaut und aufgenommen?
    • 1) Eiweiß
    • 2) HCl Magen 
    • 3) Pepsin
    • 4) Pankreas: HCO3- (Carboxypeptidase, Trypsin, Chymotrypsin, Elastase)
    • 5) Dickdarm: Amino und Dipeptidase, Rückresorption und Ausscheidung
    • 6)AS über anionische AS Stoffwechsel aufgenommen (Na Symport)
    • 7) Tri und Di über H Symport aufgenommen -> Hydrolyse -> Blut
    • 8) andere AS über Na Symport ins Blut über Mukosazellen
  14. Was ist Gastro ösophagale Refluxkrankheit und welche Folgen hat es?
    • übermäßiger Magensaftreflux führt zu Sodbrennen
    • -> Refluxösophagitis 
    • -> Epithelmetaplasie
    • -> Karzinom
  15. Durch welche Ursachen kommt es zur gastro ösophagalen Refluxkrankheit?
    • Sphinkterdruck gesenkt
    • transiente Sphinkteröffnung (Luft, CO2)
    • Störung Peristaltik -> Volumenclearance wird gesenkt
    • Speichelproduktion gesenkt (im Schlaf Xerostomie = trockener Mund) -> pH Clearance gesenkt
    • Pufferkapazität Speichel sinkt durch Rauchen
    •  Hiatushernie („Zwerchfellbruch“): wird ein krankhafter Durchtritt von Anteilen des Magens durch das Zwerchfell im Bereich des Schlitzes für den Durchtritt der Speiseröhre (Hiatus oesophageus) bezeichnet.
    • defekte Mukosaschutzmechanismen (Alkohol)
  16. Was sind die Bestandteile und deren Aufgaben von 0,5l Galle?
    • Gallensäure (Gallensalze): Lösungsvermittlung für fettlösliche Verbindungen (Mizellenbildung)
    • Lecithin und andere Phospholipide (unterstützen Mizellbildung)
    • Gallenfarbstoffe va Bilirubin (Abbauprodukt Hämoglobin)
    • Cholesterin und andere Ausscheidungsprodukte (Medikamente, Hormone)
  17. Lebergalle vs Blasengalle?
    • Lebergalle: Verdauungsphase in Darm
    • Blasengalle: gesammelt in der Gallenblase während Verdauungsphase, stärker konzentriert durch Wasserrückresorption = eingedickt
  18. Was ist Cholestase?
    • Gallenstauung
    • Rückstau von Bilirubin, Gallensäuren und anderen Gallenbestandteilen durch verminderten oder fehlenden Abfluss = Sekretion (nicht obstruktiv) oder mechanische Behinderung zB durch Tumore oder Gallensteine (intra oder extrahepatisch obstruktive Cholestase) von Galle in den Darm.
  19. Was ist Cholelithiasis?
    Gallensteinleiden
  20. Welche Ursachen gibt es, dass sich Steine bilden?
    • Cholesterinsteine:
    • Erhöhung Verhältnis Cholesterin zu Gallensalze und Phosphoidylcholin
    • Pigment oder Bilirubinsteine:
    • erhöhte Ausscheidung ungekoppelten Bilirubin
    • Gallensteine:
    • unvollständige oder zu seltene Entleerung Gallenblase
  21. Ursachen für Cholesterinsteine?
    • fasten, parenterale Ernährung
    • Morbus Crohn, Darmresektion
    • einseitige Ernährung
    • dadurch steigt die Cholesterinsekretion und es kommt zur Kristallbildung
  22. Ursachen für Pigmentsteine?
    • Leberzirrhose
    • hämolytische Anämie
    • Bilirubinglukuronid
    • Bakterien (Cholangitis, Cholirystis)
    • erhöhtes unkonjugiertes Bilirubin, freie AS und pH
  23. Welche Folgen hat Cholelithiasis?
    • Spasmus -> Kolik
    • Karzinom
    • akute Cholezystitis -> Ulzeration, Perforation
    • Cholangitis, Stauungsikterus, Pankreatitis
  24. Welche Aufgaben hat der Dünndarm?
    • vorverdauten Speisebrei zu Ende verdauen
    • entstehende Bruchstücke aufnehmen
    • Verdauungssäfte rückresorbieren
  25. Welche Aufgaben hat der Dickdarm?
    • Speicher
    • Rückresorption H20 und Elektrolyte (Eindickung)
    • Abbau unverdaulicher KH (Cellulose) zu FS und Gasen durch Darmbakterien
  26. Was ist Dysphagie?
    • Behinderung Schluckakt durch
    • 1) Achalsie: verminderter Öffnungsreflex des unteren Sphinkters -> Ösophagitis, Pneumonion
    • 2) Sklerodermie: Hypomotilität, auf Grund Muskelatrophie zu niedriger Sphinkterdruck -> Refluxkrankheit. keine Peristaltik glatten Muskulatur
  27. Was sind die Ursachen für chron Pankreatitis?
    • Gewebeatrophie
    • Fibrose
    • Duktusstenose -> nicht nur exokrin sondern auch endokrine Pankreasinsuffizienz (zB Diabetes)
  28. Welche Folgen hat chron Pankreatitis?
    • Hypokalziämie
    • Hyperglykämie
    • Pankreasgangrän
    • Schmerzen
    • Schock
    • Hypoxie
    • Anurie
  29. Wie funktioniert der Mechanismus und die Steuerung des Speichels (Osmolarität!)?
    • 1) Na, K Transporter transpotiert von Blut rein, in Azinuszelle. Cl durch Kanäle rein (Lumen) = Primärspeichel
    • 2) Aktivierung Parasympathikus: Erhöhung Sekretion dünnflüssigen Speichel, M1, M3 - Rezeptor, reguliert Menge
    • 3) Aktivierung Sympathikus: zähflüssiger Speichel, Steigerung Exozystose Schleimstoffe, Proteine, Muzin. Inhalt über Beta2, über cAMP gesteuert
    • 4) Freisetzung Ca -> mehr Cl -> Steigerung Exozystose. Muskelzelle über ACh reguliert -> Kontraktion 
  30. Einfluss Parasympathikus und Sympathikus auf Osmolarität von Speichel?
    • Aktivierung Speicheldrüse (P+S):
    • je mehr Speichel -> NaCl steigt, weil geringere Rückresorption -> Osmolarität steigt
    • Schutzreaktion da Magen starksauer
    • indirekt: Berührung Zungenbereich (P+S)
  31. Was sind die Bestandteile und deren Aufgaben von Pankreassekret (tgl 1,5l)?
    • Hydrogencarbonat: Puffer
    • Proteolytische Enzyme (Proenzyme), Endopeptidase, Trypsinogene, Chymotrypsinogene, Proelastasen: für Spaltung Proteine -> Peptide, Propeptidasen spalten Peptide in AS, Aktivierung im Darm durch Enteropeptidasen. Peptidasen = Exopeptidasen
    • Lipidspaltende Enzyme: Lipase + Phospholipase
    • KH spaltende Enzyme (alpha Amylase, Maltase)
    • Ribonuklease: RNAse und DNAse: Lipasen spalten Triglyceride -> spalten FS ab. Phospholipase spaltet Phospholipid (nur 2FS)
  32. Wie wird die Sekretion des Pankreassekrets gesteuert?
    • Kephale Phase (N. Vagus)
    • Gastrale Phase (Gastrin)
    • Intestinale Phase (Sekretin, CCK)

    • Trypsin: Aktivierung und Wirkung fördern Chymotrypsinogen und andere Proenzyme ->wird in Chymotrypsin und andere Enzyme umgewandelt.
    • hemmt CCK -> Trypsinogenproduktion 
    • Enteropeptidase fördert Trypsinproduktion
  33. Beschreibe den Weg der Nahrung
    • Mund: Schmecken, Kauen,Bissenformung
    • Speichel: Schmierung, Spülung,Verdauung
    • Ösophagus: Transport, 10s
    • Proximaler Magen: Speicherung
    • Distaler Magen: Aufbereitung,Verdauung, Portionierung (Magen gesamt 1-3h)
    • Dünndarm: Verdauung, Absorption  7-9h
    • Zähum: Speicherung
    • Kolon: Absorption (Zähum + Kolon = Dickdarm 25-30h)
    • Rektum: Speicherung, Ausscheidung 30-120h
    • Leber: Galle (Ausscheidung,Fettverdauung), Stoffwechsel, Entgiftung
    • Gallenblase: Gallenspeicherung
    • Pankreas (exokrin): Verdauungsenzyme, HCO3- als H+ Puffer
  34. Was ist Gastrin und was bewirkt es?
    • G Zellen (Antrum,Duodenum)
    • Freisetzungsreize:
    • Proteinabbauprodukte im Magen, Magenwanddehnung, Vagusaktivierung
    • Wirkung:
    • HCl Sekretion und Pepsinogensekretion steigen, Schleimhautwachstum und Magenmotilität steigen
  35. Was ist Cholezystokinin (CCK) und wie wirkt es?
    • I Zellen (Duodenum, Jejunum), Nervenendigungen
    • Interneurotransmitter
    • Freisetzungsreize:
    • Proteinabbauprodukte, langkettige FS im Duodenum
    • Wirkung: Sekretion Pankreasenzyme steigt, Gallenblasenkontraktion steigt, Relaxation
    • Sphinkter Oddi, verstärkte Sekretinwirkung, HCl Sekretion sinkt,Pepsinogensekretion steigt, verzögerte Magenentleerung,
    • Sättigungshormon
  36. Was ist Sekretin und wie wirkt es?
    • S Zellen (Duodenum, Jejunum)
    • Wirkung:
    • pH<4 im Duodenum, Gallensalze im Duodenum erhöht
    • HCO3- Sekretion im Pankreas und Gallengänge erhöht
    • HCl Sekretion erniedrigt, Pepsinogensekretion erhöht
    • Verzögerte Magenentleerung  
  37. Was ist GIP (gastric inhibitory peptide) und wie wirkt es?
    • K Zellen (Duodenum, Jejunum)
    • Wirkung:
    • Glukose, Fett, AS im Duodenum steigen an
    • Insulinsekretion steigt (glucose dependent insulin releasing peptide)
    • HCl Sekretion + Magenmotilität sinken
  38. Was ist VIP (vasoactive
    intestinal peptide) und wie wirkt es?
    • Nervenendigungen
    • Wirkung:
    • Aktivierung enterischer Nerven
    • Gastroindestinale Motilität sinkt + HCl Sekretion auch
    • Indestinale Sekretion steigt
    • Erregende Transmitter an Drüsenzellen und an vasodilatorischen Neuronen
    • Hemmende Transmitter an Motoneuronen
  39. Was ist Somatostatin und wie wirkt es?
    • D Zellen (Pankreas, Dünndarm, Magen)
    • Nervenendigungen
    • Wirkung:
    • FS; Peptide, Gallensalze im Dünndarm steigen
    • Magensaftsekretion sinkt + intergestive Motilität auch Freisetzung Gastrin, VIP, Motilin, CCK und Sekretin wird gesenkt
    • = Generalhemmung
  40. Was ist Motilin und wie wirkt es?
    • M Zellen (Duodenum, Jejunum)
    • Wirkung:
    • pH sinkt, FS im Duodenum steigen
    • interdigestive Motilität steigt
    • beschleunigte Magenentleerung (keine Verdauung)
  41. Was ist Substanz P und wie wirkt sie?
    • Nervenendigungen
    • Aktivierung enterischer Nerven
    • gastroindestinale Motilität steigt
  42. Was ist Neurotensin und wie wirkt es?
    • N Zellen (Ileum)
    • Wirkung:
    • FS Dünndarm steigen
    • Magensaftsekretion sinkt
    • Pankreassekretion steigt
  43. Was ist Neuropeptid Y und wie wirkt es?
    • Nervenendigungen (Cotransmitter zu NA)
    • Wirkung:
    • Aktivierung enterischer Nerven
    • Gastroindestinale Motilität steigt
    • Durchblutungsminderung Splanchnikusbereich
  44. Was ist GRP (gastrin releasing peptide) und wie wirkt es?
    • Nervenendigungen
    • Wirkung:
    • Aktivierung enterischer Nerven
    • Gastrinfreisetzung steigt
  45. Was sind Opioidpeptide (β Endorphin,
    Enkephalin, Dynorphine) und wie wirken sie?
    • Nervenendigungen
    • Wirkung:
    • Aktivierung enterischer Nerven
    • Darmmotilität und Darmsekretion sinken
    • Sphinktertonus erhöht
  46. Was versteht man unter gastroindestinale Motilität?
    • Peristaltik
    • Kontraktion Ring und Längsmuskel -> weiterschieben
    • Ösophagus, Magen,Dünndarm
    • Propulsiv:Transport
    • Nichtpropulsiv: Durchmischung

    • Rhythmische Segmentation
    • Dünndarm,Dickdarm
    • Durchmischung

    • Pendelbewegung
    • Dünndarm,Dickdarm
    • Längsverschiebung
    • Darmwand über Chymussäule (Speisebrei)

    • Tonische Kontraktion 
    • Gastroindestinale Sphinkteren
    • Verschluss, Abtrennung
  47. Wie wird die Speichelsekretion ausgelöst?
    • Basalsekretion 0,5l/T
    • Reflektorische Steigerung durch direkte oder indirekte Aktivierung des Speichelzentrums in der Formatio retikularis
  48. Wie funktioniert Schlucken?
    • Weicher Gaumen schließt beim Schlucken Nasenraum (Atemwege)
    • Kehldeckel (Epiglottis) beim Schlucken geschlossen

    • 1) Zunge schiebt Bissen in Rachen (Pharynx)
    • 2) Abdichtung Nasenraum durch weichen Gaumen
    • 3) Anhaltung Atmung, Schließen Stimmritze, Schließen Luftröhre mit Kehldeckel
    • 4) Druckaufbau durch Pharynxmuskulatur + Zunge, öffnen oberen Ösophagusspinktheren.
    • Bissen gleitet in Speiseröhre
    • 5) Schließen oberen Ösophanktussphinkteren + Beginn Peristaltik
  49. Was sind NANC Fasern und deren Aufgabe?
    • cholinerge Fasern erregen: Verkürzung 
    • VIP und NO Fasern hemmen: Öffnung = NANC 
    • Nicht adrenerg/cholinerg
    • Öffnung unteren Sphinkter
  50. Beschreibe den Magen
    Nur glatte Muskulatur -> zum Widerstand nachgeben

    • Proiximaler Magen
    • Fundus, Korpus:
    • Nebenzellen (Schleim), Belegzellen (HCl, Intrinsic Faktor),
    • Hauptzellen (Pepsinogene, Lipase)

    • Distaler Magen
    • Antrum: G Zellen (Gastrin)

    • Max Füllung 1,5l
    • Überall: Epithelzellen (Schleim, HCO3-)
    • Pylorus = Magenpförtner zu Duodenum
  51. Was ist die Funktion des Magen?
    • Reservoirfunktion 
    • Proximaler Magen, keine myogene Automatie oder Peristaltik, nur anhaltende – tonische Wandspannung, gesteuert durch VNS und gastroindestinale Hormone
    • Durchmischen und Homogenisieren
    • Distaler Magen, peristaltische Wellen ausgehend vpn myogenen Schrittmacherzellen, gesteuert durch VNS und Gastrin
    • Mechanische Zerkleinerung (Kontraktion), spontane Depolarisation
    • Magenentleerung
    • Reflektorisch, in Abhängigkeit von Druckgradienten zwischen Magen und Duodenum (Flüssigkeit) bzw Tonus der Pylorusmuskulatur (feste Bestandteile), moduliert durch gastroindestinale Hormone
    • Kleiner = mehr Druck
  52. Was hat Einfluss auf die Motilität des Magens?
    • ZNS: + Hypoglykämie, psychische
    • Einflüsse, Geschmack, Geruch
    • Schmerz, psychische Einflüsse

    • Distaler Magen:
    • Sympathikus: adrenerg: hemmt,
    • enterogastrischer Reflex -> Dehnung -> GIP (hemmt)
    • Hemmung peristaltischer Wellen und
    • Schrittmacherzone
    • SIH hemmt Gastrin: Gastrin positiv
    • auf peristaltisch und Schrittmacher = cholinerg
    • Proximaler Magen und Pylorus (Entleerung)
    • Vagus:
    • Adrenerg: hemmt
    • Cholinerg: fördert
    • VIP hemmt
    • Gastrin hemmt
    • Motilin (gehemmt durch SIH) fördert
    • CCK, GIP, Sekretin hemmt (von Chemosensoren)
    • Schließung Pylorus: Entspannung Fundus
  53. Aufgabe und Zusammensetzung Magensaft
    • HCl (Belegzellen)
    • Magensre, pH 0,8
    • durch Speisebrei auf 1,8 -4 gepuffert (pH Optimum für Pepsine)
    • Aktivierung von Pepsinen -> Abtötung von Mikroorganismen, Denaturierung von
    • Proteinen
    • Pepsinogene (Hauptzellen),Vorstufe
    • Gemisch von Proteasevorstufen, durch HCl in die entsprechenden Pepsine
    • (eiweißspaltende Enzyme) hydrolysiert

    • Intrinsic Faktor (Belegzellen)
    • Transportprotein für Vitamin B12

    • Schleim (Nebenzellen, Epithelzellen)
    • Versch.Saccharidreiche Glykoproteine (Muzine), Schleimschicht ca 0,6mm
    • Gleitfilm, Schutz vor mech und chem Schäden

    • Bikarbonat (Epithelzellen)
    • Schutzfunktion (puffert Schleimschicht auf pH 7)
  54. Wie funktioniert die HCl Sekretion durch Belegzellen?
    • Belegzellen in große Mengen H+ sezerniert
    • Transpotiert gegen Gradienten =
    • Protonenpumpe = Transportprotein, tauscht H+ gegen K+ aus H+ entsteht in Belegzellen durch OH- und CO2

    • CO2 von Blut aufgenommen, HCO3- muss
    • wieder raus durch Anionen Austauscher -> Cl rein


    • H/K ATPase
    • Na/H Austauscher (Blutseite)
    • Na/K ATPase (Blutseite)
  55. Wie kann man die HCl Sekretion steigern?
    • 1) Kephale Phase (45% Sekretion)
    • Nahrungsaufnahme reflektorisch
    • Parasym -> Aktivierung Belegzellen, Protonenpumpe Ruhezustand im Vesikel (bei
    • Gebrauch in Magen eingebaut)

    • 2) Gastrale Phase (50% Sekretion)
    • Durch Magen ausgelöst
    • Speisebrei beim Kommen mech Reize -> Dehnungsrezeptoren: AS zur Aktivierung G
    • Zellen: Freisetzung Gastrin

    • 3) Indestinale Phase (5%)
    • Gastrinfreisetzung
    • Hemmung Rückkopplung
    • pH<3 Hemmung G Zelle (in Dünndarm hemmende Hormone: Sekretin, GIP freigesetzt)
  56. Welche Aufgabe hat der Dünndarm?
    • vorverdauten Speisebrei zu Ende verdauen
    • entstehende Bruchstücke aufnehmen
    • Verdauungssäfte rückresorbieren
  57. Aus welchen Teilen besteht der Dünndarm?
    • 12 Finger Darm (Duodenum)
    • Leerdarm (Jejunum)
    • Krummdarm (Ileum)
  58. Wie wird die Motilität des Dünndarm gesteuert?
    Autonom durch Darmnervensystem gesteuert + durch Hormone und äußere Innervation (Übertragung Reize von Nervenfaser auf Organe) beeinflusst

    • Pendelbewegung (Längsmuskel): Kontraktion und Schließen Chymus Rhythmische Segementation (Ringmuskel)
    • Peristaltik (Längs und Ring)

    • Peristaltischer Reflex: 
    • Dehnungssensor erregt durch vorhergehende Boluspassage  
  59. Die Bestandteile und die Regulation des Dünndarm Sekrets
    • Produziert von Dünndarmmukosa (2,5-3l/T)
    • Schleim 
    • Gleitfilm, Schutz
    • vor mech, chem, biochem Schäden (Proteasen)

    • Hydrogenkarbonat
    • Neutralisation der Magensre

    Regulation der Dünndarmsekretion

    • prim über Chemo und Mechanosensoren, die über lokale Reflexwege Drüsenzellen
    • aktivieren

    • Druck, pH Wert, AS Konz
    • Vagus und gastroindestinale Hormone
    • Gastrin, Sekretin, CCK
  60. Beschreibe die Mizellbildung der Galle
    • 1) Ölphase
    • Emulgierte Triacylglycerin v.a. Lipide im Chymus

    • 2) viskös isotrope Phase
    • Monoacylglycerin + freie FS
    • Wasser rein
    • Gallensalze bilden Hülle

    • 3) mizelläre Phase
    • apolare Lipide eingeschlossen
    • Gallensalz Schicht rund um
  61. Wie wird die Motilität der Galle gesteuert?
    • lokale Regulation der Gallensekretion über CCK
    • Enterohepatischer Kreislauf zur Rückgewinnung von Gallensalzen (V. Portae hemmt)
    • Gallensalze zirkulieren 6-10mal/T, 2-4g 
    • Über V portae (sek. Aktiver Na Symport)
    • Rest Ausscheidung
  62. Welche Aufgaben hat die Leber?
    • Entigiftungs und Ausscheidungsorgan
    • Enzymatischer Abbau und Ausscheidung der Abbauprodukte
    • Fettlösliche Produkte über Galle und Darm (Bilirubin)
    • Wasserlösliche über Niere (Harnstoff)

    Stoffwechselorgan
  63. Wie greift die Leber in Stoffwechselvorgänge ein?
    • KH Stoffwechsel
    • Speicherung von Glukose als Glykogen oder Biosynthese von Glukose aus AS
    • (Glukoneogenese)

    • Proteinstoffwechsel
    • Auf und Abbau von Proteinen (Biosynthese von Plasmaproteinen mit Ausnahme der
    • γGlobuline)

    • Fettstoffwechsel
    • zB Speicherung und Abbau Triglyceride, Speicherung und Biosynthese von Cholesterin  
  64. Welche Aufgaben hat der Dickdarm?
    • Speicher
    • Rückresorption Wasser und Elektrolyte (Eindickung)
    • Abbau unverdaulichen KH (Zellulose) zu FS und Gasen durch Darmbakterien
  65. Beschreibe die Motilität des Dickdarms
    • 1) Kontrastbrei im Magen
    • 2) Im Colon ascendes Richtung Blinddarm
    • 3) Kontraktion
    • 4) Geht in Colon transversum
    • 5) Kontraktion
    • 6) Colon descendes Richtung Anus
    • 7) Weiter
    • 8) Beim Anus raus
  66. Wie funktioniert Analverschluss und Defäkation?
    • Anus geschlossen -> Kontraktion Ringmuskel
    • Stuhlgang: Dehnungssensoren
    • Defäkation: oben Ring kontrahiert, unten entspannt, Rektum wird verkürzt
  67. Welche Enddarmmuskeln gibt es und welche Art Muskel? Rolle von Sympathikus/Parasympathikus
    • 1) M sphinkter ani externi (quergestreift)
    • 2) M sphinkter ani interni (glatt)
    • Kontraktion über Sympathikus, Relaxation über Parasympathikus
    • 3) M puborectalis (quergestreift)
  68. Welche Nährstoffe gibt es?
    • KH
    • Polysaccharide (Stärke)
    • Disaccharide (Saccharose, Lactose)
    • Monosaccharide (Glukose, Fruktose)

    Eiweiß (tierische und pflanzl Proteine)

    • Fette (Lipide)
    • Triacylglyceride (Triglyceride, Neutralfette, Glycerin verestert mit lang, mittel, kurzkettigen FS)
    • Phospholipide
    • Cholesterin

    Vitamine + Spurenelemente 

    • Salze
    • Ballaststoffe
  69. Wie werden KH verdaut?
    • zuerst Ptyalin (αAmylase) spaltet -> Pankreas (αAmylase)
    • -> im Dickdarm Maltose -> Rückresorption und Ausscheidung

    Stärke -> αAmylase -> Maltose -> Maltase -> Na Symport

    Glukose -> Na Symport -> Glukose

    • – Galaktose
    • Laktose -> Lactase -> Na Symport
    • ....
    • Saccharose -> Saccharase -> Na
    • Symport und Fruktose


    • Im Blut als Glukose – Galaktose und Fruktose
    • Über Darmlumen in Mukosazellen -> Blut
  70. Wie werden Proteine verdaut?
    Eiweiß -> HCl im Magen -> Pepsine -> Pankreas: HCO3- Carboxypeptidasen, Trypsin, Chymotrypsin, Elastase -> Dickdarm: Amino und Dipeptidasen: Rückresorption und Ausscheidung

    • AS über anionischen AS Stoffwechsel aufgenommen (Na Symport)
    • Tri und DI über H Symport -> Hydrolyse -> ins Blut
    • Andere AS über Na Symport ins Blut über Mukosazellen
  71. Wie werden Fette verdaut?
    Fett -> Magen: Emulgierung durch Magenmotorik -> Magen und Zungenlipase -> Spaltung im Magen 10 – 30%

    • Im Duodenum Gallensalze dazu -> Spaltung und Mizellenbildung (Duodenum und Jejunum 70-95%) -> von Pankreas
    • Pankreaslipase -> Absorption im Dünndarm
    • Ausscheidung als Ca Seifen (5%)
    • Lipasen: pH Optimum im Neutralen
    • Resorption über Pfortaderkreislauf + Lymphbahnen

    Nur Stoffe die direkt in die Peripherie geleitet werden sollen und nicht in die Leber gelangen (Fette) kommen in Lymphbahnen, dann erst Leber.
  72. Wie funktioniert der Energiestoffwechel in Muskel und Herz?
    Speicherung in Fettzellen (Insulin hemmt, Adrenalin, Glucagon, Cortisol fördert)

    Chylomikronenreste und IDL im Blut 

    • Lipoproteine
    • Chylomikrone: Großteil Triacyglycerin
    • VLDL: Hälfte Triacyglycerin (beides Vorstufen)
    • LDL: Großteil Cholesterinester
    • HDL: Großteil Proteine ca Hälfte, kleinsten

    • Transportvehikel für Lipide
    • Chylomikrone
    • Transport von resorbierten Lipiden (Darm -> Peripherie -> Leber)

    • VLDL, IDL, LDL:
    • Verteilung synthetisierter Lipide (Leber -> Peripherie)

    • HDL:
    • Rücktransport Lipide (Peripherie -> Leber)
  73. Erkrankungen Mundhöhle. Rachen und Speiseröhre
    • Zahnkaries
    • Zerstörung Zahnhartsubstanz durch Demineralisierung + Proteolyse
    • Bakterien zersetzen KH zu Säuren

    • Störung Speichelsekretion
    • zB durch Entzündungen Speicheldrüsen (Gialadenitis), vegetative Störungen
    • oder AM -> Mundtrockenheit (Xerostomie)

    Behinderung Schluckakt (Dysphagie)

    • Achalsie:
    • vermind Öffnungsreflex des unteren Sphinkters -> Ansammlung Nahrung -> Ausweitung Ösophagus -> Ösophagitis, Pneumonien
    • Erregung Neurone sinkt
    • Sklerodermie:
    • Hypomotilität aufgrund Muskelatrophie zu niedriger Sphinkterdruck -> Refluxkrankheit, keine Peristaltik, glatte Muskel, neuronaler Defekt

    • Gastro – ösophageale Refluxkrankheit
    • Übermäßiger Reflux Magensaft -> Sodbrennen -> Refluxösophagitis -> Epithelmetaplasie -> Karzinom
    • Sphinkterdruck sinkt
    • Transiente Sphinkteröffnung (Luft, CO2)
    • Störung
    • Peristaltik -> Volumenclearance sinkt Speichelproduktion (im Schlaf, Xerostomie) sinkt -> pH Clearance sinkt
    • Pufferkapazität
    • Speichels (durch Rauchen)
    • Hiatusthermie
    • Defekte
    • Mukosaschutzmechanismen (Alkohol va) Refluxösophagitis -> Epithelmetaplasie -> Karzinom
  74. Durch welche Reize wird erbrechen ausgelöst und dessen Vorboten?
    • Gesteuert über Brechzentrum im Bereich der Formatio retikularis
    • Aktivierung über direkte Reizung (Chemozeptoren) oder Afferenzen von Großhirn, Kleinhirn, Gleichgewichtsorgan, Nervus vagus, Magen Darm Trakt

    • Vorboten
    • Schweißausbruch
    • Weite Pupillen
    • Blässe
    • Speichelfluss
    • Übelkeit
    • Würgen
  75. Welche Ursachen und Folgen hat Erbrechen?
    • Ursachen
    • Schwangerschaft
    • Psychogen
    • Strahlenexposition
    • Hirndruck
    • Bewegungskrankheit,Vestibulariserkrankung
    • Apomorphin, Nikotin, Digitalis, Urämie, bakterielle Toxine, Hypoxie -> chemozeptorische Triggerzone (Area postrema)
    • Entzündung, Dehnung Magen
    • Schwere Mahlzeiten, Darmblockade -> verzögerte Magenentleerung
    • Entzündung, Überdehnung, Peritoneum, Gallenwege, Pankreas, Darm

    • Folgen
    • Zahnschäden (HCl)
    • Aspiration HCl, Pepsin -> Pneumonie
    • Magensaftverlust -> Hypovolämie -> K Verlust -> Hypokaliämie -> nichtresp. Alkalose/ H+ und Na Verlust
    • Magenruptur
    • Mallory Weiss Syndrom
    • Ösophagusruptur
    • Nahrungsaufnahme sinkt -> Unterernährung + K Verlust   
  76. Was ist ein Magengeschwür und wie wird es ausgelöst?
    • Ulcus ventriculi (Magengeschwür)
    • Schädigung Magenwand, oft in Folge von akuter oder chron Gastritis
    • Auslöser 
    • Barrierefunktion gestört:
    • Heliobacter pylori Infektion
    • Rauchen
    • Indometacin, Diclofenac, ASS -> PG Synthese sinkt 
  77. Chem Aggression erhöht:
    • Stress (Schock, Verbrennung, Operation) -> Durchblutung sinkt 
    • Psychische Komponente H+ Sekretion steigt
    • Rauchen
    • Pepsinogensekretion steigt
    • Gastrinom 
  78. Epithelschaden
    • Führt zu Wunde -> Ulkus
    • Oder: rasche Restitution durch Migration oder Defektdeckung: durch Zellteilung oder Granulierung,
    • Angiogenese, Wiederherstellung Basalmembran -> Wundheilung   
  79. Obstipation vs Diarrhoe (Darmerkrankungen)
    • Obstipation (Darmträgheit, Verstopfung) 
    • Verzögerte Darmentleerung zB diabetische Faktoren, Wandveränderung im Darm oder
    • Analkanal oder endokrine, psychogene und neurogene Störungen

    • Diarrhoe (Durchfall)
    • Osmotischer Durchfall: Aufnahme großer Mengen schlecht resorbierbarer Substanzen
    • zB Sorbit, Fruktose, Magnesiumsalze, Sulfate, Phosphate, Citrate
    • Wassersekretion im oberen Dünndarm
    • Sekretorischer Durchfall: Aktivierung Chlorid und Wassersekretion im Dünndarm (zB durch Bakterientoxine)
  80. Was ist Ileus?
    Darmverschluss,Obstruktion

    • Funktioneller Ileus:
    • Motilitätsstörung (Operation, Pankreatitis, Peritonitis)
    • Mechanischer Ileus:
    • Verlegung Darmlichtung durch Tumore, Verdrehung, Strangulation, Verwachsungen
    • etc
    • Kolliken,Erbrechen
  81. Was ist Appendizitis?
    • Blinddarmentzündung
    • Entzündung Wurmfortsatz mit Ödem und Eiterbildung, ausgelöst zB durch Infektionen oder Verlegung mit Kernen oder Kotsteinen  
  82. chron Darmentzündung vs Reizdarm
    • Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
    • Chron rezidivierende Darmentz, die wahrscheinlich auf eine Störung des
    • Immunsystem (Autoimmunreaktion) zurückzuführen sind
    • Gesamte Muskulatur betroffen

    • Colon irritabile (Reizdarm)
    • Funktionsstörung mit chron Beschwerden wie zB Obstipation, Diarrhoe, Blähungen,
    • Schmerzen
    • Ursachen:
    • Störungen in serotonerger Transmission  
  83. Lebererkrankungen: Hepatitis, Fettleber, Leberzirrhose
    • Hepatitis
    • Akute oder chron Entzündungen ausgelöst durch Viren (Hepatitis A – E), chem
    • Substanzen (Alkohol, halogenierte KWS, AM) oder Gifte (Knollenblättergift)

    • Fettleber
    • Abnorme Anhäufung von Triglyceriden in Leberzellen (Alkoholmissbrauch)

    • Leberzirrhose 
    • Entstadium chron Lebererkr., gekennzeichnet durch Parenchymnekrose + Fibrose (narbiger Umbau von Parenchym in Bindegewebe)
    • Cholestase, portaler Hochdruck, metabolische Insuffizienz  
  84. Was ist Ikterus und dessen Ursachen?
    • Gelbsucht
    • Haut und Augäpfel
    • Vermehrte Bildung oder verminderte Ausscheidung Bilirubin
    • Gekoppeltes Bilirubin ist löslich 

    • Ursache:
    • Intrahepatisch: 
    • Spez Syndrome (Gilbert, Crigler – Naijar, Dubin Johnson, Rotor)
    • Akute und chron Leberschädigung
    • Medikamente
    • NWÖstrogene, Mukoviszidose
    • Extrahepatisch:
    • Gallenstein, Tumor -> extrahepatischer Abfluss vermindert,posthepatisch Hämolyse -> Bildung Bilirubin steigt, prähepatisch

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