Allgemeines

Card Set Information

Author:
Saphira
ID:
194414
Filename:
Allgemeines
Updated:
2013-01-22 13:46:21
Tags:
Allgemeines
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Description:
Transportprozesse, Wärme/Kältebelastung, Fieber, Erregungsprozesse, Erregungsausbreitung, LTP, Bewegungsprozesse, Muskelerkrankungen
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  1. Welche Transportprozesse gibt es für kleinere und größere Wegstrecken?
    • Größere Wegstrecken: konvektiver Transport (Strömung): Blut, Lymphe, Lungenbelüftung, Magen-Darm Trakt, Urogenitalsystem (durch Muskelkontraktion)
    • Kleinere: Diffusion und Permeation,
    • erleichterte Diffusion, aktiver Transport, Vesikulärer Transport, Osmose und Filtration
  2. Diffusion und Permeation
    • Transport gelöster Teilchen aufgrund thermokin. Energie, entlang Konzentrationsgradient (von hoher zu niedriger Konzentration)
    • Fick’sches Gesetz

    • Diffusion durch biologische Membran =
    • Permeation
    • Analog aber: Verteilungsoeffizient (K)
    • Atemgase (O,N, CO), Kohlenwasserstoffe
    • (Ether, Halothan), Alkohol, lipidlösliche Pharmaka, org. Säuren und Basen in nicht ionisierter Form  
  3. Wie funktioniert erleichterte (vermittelte) Diffusion?
    • Poren
    • Unreguliert, selektiv (Aquaporine -> Osmose) oder unselektiv (gap junctions) 

    • Ionenkanäle 
    • Selektiv oder Unselektiv, spannungs, chem, mech gesteuert
    • Gating (offen oder geschlossen) 
    • Hohe Transportrate, Fick’sches Gesetz, Faraday’sche Ionenleitung 

    • Transportproteine (Carrier) 
    • Selektiv (Zucker, AS; Nukloside, Ionen)
    • Kein gating, kont Transport, geringe Transportrate
    • Oft gekoppelter Transport (Cotransport oder Austausch)

    • Cotransport:
    • Na + Glucose, Na + Cl, K + Cl, Na + K + 2Cl, Na + AS
    • Austausch: Na
    • gegen H, 3Na gegen Ca, HCO gegen Cl

    • Gradient einer Substanz wird ausgenutzt
    • um andere Substanz gegen Gradienten zu transportieren = sek. Aktiver Transport

    MW Gesetz, Michaelis Menten = Gleichgewichtsreaktion
  4. Was ist aktiver Transport?
    • Ionen + Moleküle gegen Gradienten
    • Direkter Verbrauch Energie ATP
    • Ionenpumpe = ATPase: Na/K, Ca, H, H/K 
    • Sättigungskinetik 
    • Spezifisch, Kompetition, kann gehemmt
    • werden, stark temperaturabhängig  
  5. Was ist vesikulärer Transport?
    • Endozytose 
    • Pinozytose 
    • Aufnahme HO oder gelöste Partikel in kleine Vesikel, unspez. ,nicht reguliert,
    • generell in allen Zellen

    • Rezeptor vermittelte Endozytose 
    • Aufnahme gelöste Partikel, nur bei Bedarf, selektiv (Cholesterin, Hormone,
    • Transportproteine)

    • Phagozytose 
    • Aufnahme großen Partikeln: Mikroorganismen, Zellbruchstücke durch spezialisierte Zellen

    • Exozytose 
    • konstitutive E 
    • Ausschleussen Proteine in EZR
    • Integration Membranproteine + Membranlipide (Biogenese Zellmembran)

    • regulierte E 
    • Schleimsekretion, Ausschüttung Transmitter (ACh, Histamin), Hormone (Insulin) oder
    • Enzyme (Verdauungsenzyme)
    • Nur bei Bedarf

    • Transzytose
    • Durchschleusen Moleküle durch Zelle, Endo und Exozytose  
  6. Osmose vs Filtration
    • Osmose
    • Transport H2O durch semipermeable
    • Membran aufgrund Konzentrationsgradient, die 2 Lösungen unterschiedlicher Teilchenkonzentration trennt in Richtung höheren Konzentration.
    • Van’t Hoffsche Gleichung

    • Osmot Druck:
    • Konzentrationsdifferenz
    • Gaskonstante
    • Temperatur
    • Osmot Druck Blut 300 mosmol/l = isoton
    • (hypoton darunter)

    • Kolloidosmotischer Druck (onkotischer) 
    • Teil osmot Druck der durch Kolloide (Makromoleküle) bedingt (Blut 1mosmol/l)
    • Beteiligt am H2O Transport zwischen Blut und Interstitium im Kapillarbereich

    • Wasserdiffusion durch Aquaporine
    • Filtrationskoeffizient = osmot Druck

    • Filtration 
    • H2O Transport aufgrund hydrostatischen
    • Druckunterschied
    • Wasserfiltration durch Porenfilter und von grobdispersen Teilchen befreit, auch Moleküle nach Größe getrennt (Ultrafiltration).
    • zB Glomerulus: Primärharn = Filtrat
    • Filtrationskoeffizient. (Druck – osmot Druck)
  7. Wie wird Wärme abgegeben?
    • Wärmeleitung (Konduktion) 
    • Ruhende Stoffe (Haut, Körpergewebe)
    • Wärmestrom
    • Wärmeleitzahl
    • Wärmeströmung (Konvektion) 
    • Bewegtes Medium (Luftstrom, Haut, Blut)

    • Wärmestrahlung
    • Elektromagnetisch,Infrarotbereich (Haut-Wand)

    • Wasserverdunstung (Evaporation) 
    • Perspirativ insensibilis (Schleimhäute, Haut, ca 1l/T)
    • Perspirativ sensibilis (Schwitzen 30°C, 1 4l/h)  
  8. Wie reagiert der Körper auf zu warm/zu kalt?
    • Wärmebelastung
    • Erhöhung Wärmeabgabe
    • Hautdurchblutung + Schweißsekretion steigt
    • Langzeitbelastung (Hitzeakklimatisation): 
    • Schweißsekretion steigt, Zunahme Schweißdrüsen, Schweißsekretion auch bei niedrigen Temperaturen
    • Kältebelastung 
    • verminderte Wärmeabgabe (Hautdurchblutung runter) 
    • Erhöhung Wärmeproduktion (willkürliche und unwillkürliche Muskelbewegung) 
    • Langzeitbelastung (Kälteakklimatisation): 
    • Steigerung Energieumsatz, Nachlassen Kälteempfindung
  9. Welche Arten Hyperthermie gibt es?
    • Hitzschlag 
    • Kopfschmerz, Gesichtsschweiß, Schwindel, beschleunigter Puls + Atmung

    • 40°C Kreislaufversagen,
    • Bewusstlosigkeit
    • 43-45°C Tod

    • Hitzekollaps
    • Kurze Bewusstlosigkeit

    • Hitzekrämpfe
    • Verlust H2O und Elektrolyte

    • Sonnenstich
    • Wärmestau Kopfbereich, direkte Sonne, Reizung Hirnhäute, Übelkeit, Erbrechen

    • Maligne Hyperthermie
    • Überempfindlichkeitsreaktion auf Inhalationsanästhetika
    • Überschießende Freisetzung Ca aus SR der Skelettmuskulatur, Spasmen, rascher Anstieg Körpertemperatur, Dantrolen hemmt -> Koma      
  10. Welche Arten der Hypothermie gibt es?
    Unterkühlung

    • 35°C Exzitationsstadium (Kältezittern)
    • 32°C Adynamie
    • (Muskelstarre, Teilnahmslosigkeit, Schläfrigkeit)
    • 30°C Paralyse
    • (Sprachstörung, Bewusstseinstrübung)
    • 25-27°C Tod durch Kammerflimmern (Asystolie, Apnoe)

    • Induzierte Hypothermie
    • Operationen (Herz, Gehirn) um O2 + Energiebedarf Gewebe zu minimieren
  11. Was ist Fieber + Ursachen und wann senkt man?
    • Erhöhung Sollwert Einstellung im Hypothalamus
    • Ursachen:
    • Infektionen (Bakterien, Viren),exogenes Pyrogen
    • Nicht infekt Erkrankungen (Morbus Crohn, Pankreatitis, Rheuma, Tumor)
    • Medikamente (Prostaglandinsynthese PGE )

    Zunahme Wärmebildung,Reduktion Wärmeabgabe

    • + Stimulation Immunsystem
    • Vermindertes Bakterienwachstum

    • - gesteigerte Herzfrequenz 
    • Erhöhter O Verbrauch
    • Vermehrter Flüssigkeitsverlust
    • Katabole Stoffwechsellage (abbauend)

    • Wann senken? 
    • 39,5°C oder starke Beeinträchtigung Allgemeinbefinden
    • Kinder < 5J Fieberkrämpfe
    • Kinder <2J
    • Erwachsene > 75J 
    • Schwangerschaft
    • Eingeschränkte kardiale, pulmonale,
    • zerebrale Funktion
  12. Was ist elektrische Erregbarkeit und welche Zellen können erregt werden?
    Fähigkeit bestimmterZellen auf physiologisch und chem Reize mit Erregung (AP) zu reagieren + Erregung fortzuleiten

    Erregbare Zellen: Nerven + Muskelzellen
  13. Erkläre das Ruhepotential
    • Potentialdifferenz Zytosol (innen) + Interstitium (außen) = Membranpotential
    • Innen negativ, außen positiv

    • Ruhende Zellen
    • Ursachen: 
    • Na/K Gradient: Na/K ATPase
    • Außen hoch Na-> raus
    • Innen hoch K -> rein

    Offene K Kanäle: Ausstrom K 

    • Aufbau Potential
    • (außen +, innen -)

    • Nervenzelle -70 - -80 mV
    • Muskelzelle -80 - - 90mV

    Gleichgewichtspotential (K) = Ruhepotential

    • Andere Ionen (Na,Cl) beteiligt
    • Berechnung nach Nernst Gleichung

    • Geringer Cl Ausstrom (bis E erreicht), diffundiert raus bis Gleichgewichtspotential erreicht wird 
    • Geringer Na Einstrom
  14. Erkläre das Aktionspotential
    Umpolarisierungen der Membran,kurzfristig innen positiv.

    Ausgangspunkt: Ruhepotential -70mV 

    • 1) Triggersignal 
    • Geringe Depolarisation (15-20mV)
    • Ca in Zelle rein -> innen weniger - -> Depolarisation
    • 2) rasche Öffnung spannungsabh. Na
    • Kanäle
    • massiver Na Einstrom, bei -50mV Depolarisation nach Erreichen Schwelle
    • 3) langsames Öffnen spannungsabh K Kanäle 
    • beginnender K Ausstrom
    • massiver Na Einstrom (außen viel mehr Na)
    • 4) Inaktivierung Na Kanal 
    • Massiver K Ausstrom
    • Repolarisation
    • Innen + -> Repolarisation -> innen –
    • 5) langsames Schließen K Kanäle -> abklingen
    • Nachhyperpolarisation
    • Refraktärphase Na Kanal - > kann für eine Zeit nicht aktiviert werden
  15. Erkläre die Refraktärphasen des Na Kanals
    • geschlossen, aktivierbar, RP 
    • Depolarisation -> offen 
    • Sensor für Membranpotential (-40, -50)
    • Tetrodoxin hemmt

    • geschlossen, inaktiviert
    • Potentialumkehr, Beginn Repolarisation
    • Veratridin,Batrachotoxin hemmen
    • Refraktärphase
    • Je niedriger Potential am Anfang, desto schneller wieder aktiv.  
  16. Arten der Erregungsausbreitung
    • kont. Erregungsausbreitung 
    • marklose Nervenfaser, Muskelfaser
    • Ladungsausgleich: benachbarte Stelle
    • Weniger - ->wird + -> AP wandert entlang Faser, immer gleich groß

    • Saltatorische E. 
    • Markhaltige Nervenfasern
    • Ranvier Schnürring
    • Sprünge = schneller
    • Afferent: zum Hirn
    • Efferent: vom Hirn weg (sehr schnell)
  17. Welche Arten der Zell Zell Übertragung = Synapse gibt es?
    • Elektrische Synapse
    • (glatter Muskel, Myokard, NS selten) 
    • Direkter,elektrischer Kontakt über gap junctions (zytoplasmatisches Kontinuum)

    • Chem Synapse
    • (NS, motorische Endplatte) 
    • Freisetzung Transmitter in synaptischen Spalt
    • Erregend oder hemmend
    • Unidirektional (prä -> post)
    • Plastisch veränderbar

    • Einteilung nach Lokalisation:
    • interneuronal, neuromuskulär, neuroglandulär
  18. Mechanismus der erregenden Synapse
    • 1) Präsynaptisches AP
    • 2) Öffnen spannungsabh Ca Kanäle
    • Ca rein,Transmitterfreisetzung Spalt (Calmodulin, Cam Kinase)
    • 3) öffnen postsynaptischer R gest Na Kanal oder Ca Kanal
    • Na oder Ca Einstrom 
    • Geringe kurze Depolarisation

    • Exzitatorisches, postsynaptisches Potential EPSP
    • Relativ lang, bis Transmitter aus synaptischen Spalt entfernt wird -> Kanäle länger offen

    • Auslösung AP nur bei:
    • gleichzeitige Aktivierung mehrerer Synapsen (räumliche Summation) 
    • mehrere, schnell aufeinander folgende Aktivierung einer Synapse (zeitliche Summation)
  19. Mechanismus der hemmenden Synapse
    • Postsynaptisch
    • K Kanäle: K Ausstrom aktiviert
    • Cl Kanäle: Cl Einstrom
  20. Transmitter bewirkt leichte Hyperpolarisation
    • Gleichzeitige Inhibitoren heben sich teilweise auf
    • IPSP inhibitorisches postsynaptisches Potential
    • Präsynaptisch
    • Axo-chronische Synapse, wirkt meist über Blockade des präsynaptischen Ca Kanal und
    • Transmitterfreisetzung (kein oder schwaches EPSP)
  21. Wie kann die synaptische Übertragung abgeschaltet werden?
    • Extraneuronale Aufnahme (zB Gliazellen)
    • Abdiffusion
    • Wiederaufnahme
    • Hemmung Exozytose
    • Autozeptor
    • Enzymatischer Abbau Transmitter
    • Schnelle Inaktivierung Kationenkanal (Desensitivierung)
    • Internalisierung Rezeptor
  22. Welche synaptische Überträgerstoffe = Neurotransmitter gibt es?
    • Biogene Amine (Dopamin, NA; A, Serotonin, Histamin)
    • AS (Glutamat, Glycin,GABA)
    • Purine (Adenosin,ATP)
    • Peptide (Endorphine:Met- Enkephalin, Leu – Enkephalin), Tachykinin, Somatostatin
    • Ach   
  23. Was machen Neurotransmitter (woher, wohin)?
    • Präsynaptische Synthese
    • Vesikuläre Speicherung
    • Freisetzung durch intrazellulären Ca Anstieg
    • Bindung an postsynaptischen R
    • Rasche Elimination (enzymat. Spaltung, Wiederaufnahme ins Axoplasma, Abdiffusion)
  24. Arten von Neurotransmitter Rezeptoren + Beispiele
    • Ionotrope R
    • Ionenkanal R, Ligandengest Ionenkanäle
    • Neurotransmitter bindet direkt an Kanal
    • R = Kanal, Öffnung durch Bindung

    • Metabotrope R
    • G Protein gekoppelter R
    • Neurotransmitter bindet an R, Aktivierung G Protein, interagiert direkt oder über
    • weiteres Signalmolekül mit Kanal oder anderen Proteinen

    • Signalwege G Protein
    • äußerer Reiz -> R + Transducer + prim. Effektor -> second messenger, sek. Effektor = Allgemein
    • NA -> b-adrenerg + Gs + Adenylatcyclase -> cAMP/cAMP abhängige Proteinkinase
    • Ach -> muscarinerg + Go + PLC -> IP3, DAC, Ca release, PKC 

    • Typische Beispiele
    • Ionotrop exzitatorisch
    • Ach (nikotinisch), Serotonin (5HT3), Glutamat (AMPA; NMDA)
    • Aktivierung Na oder Ca Kanäle (NMDA)

    • Ionotrop inhibitorisch
    • GABA (GABA ), Glycin
    • Aktivierung Cl Kanäle

    • Metabotrop inhibitorisch
    • GABA (GABA ), Dopamin (D 2-4) 
    • Aktivierung K Kanäle oder Hemmung Adenylatcyclase durch Interaktion mit Gi
  25. Wie funktioniert Langzeitpotenzierung?
    • Normal: AP -> Ca rein (VOOC = spannungsabh Ca Kanal) -> Glu Freisetzung -> Ca (NMDA –R) +Na (AMPA-R) rein
    • Bildung NOS
    • Leichte Depolarisation

    • LTP: AP -> Ca rein -> mehr Glu durch zusätzliche cGK (von NOS) -> Ca und Na rein (mehr) -> NOS -> NO -> sGC über cGMP = cGK
    • Starke Depolarisation  
  26. Was ist Motorik?
    Fähigkeit Körpers oder dessen Organe sich zu bewegen

    • Willkürlich
    • Skelettmuskulatur (gesteuert über motorische NS)
    • Passiver Bewegungsapparat

    • Unwillkürlich
    • Herzmuskulatur (Myogene Automatie, moduliert über vegetatives NS)
    • Glatte Muskulatur (Myogene
    • Automatie gesteuert über VNS)
  27. Welche Erkrankungen des passiven Bewegungsapparats gibt es (Knochen, Gelenke, Sehnen)?
    • Entzündliche
    • Arthritis + chron. Polyarthritis (Gelenk)
    • Ostitis (Knochen)
    • Osteomyelitis (Knochenmark)
    • Periostitis (Knochenhaut)
    • Tendovaginitis (Sehnenscheide)
  28. Degenerative 
    • Arthrose (Gelenksabnützung)
    • Osteomalazie + Rachitis (Knochenerweichung)
    • Osteoporose
  29. Tumorerkrankung (Osteosarkom)
  30. Was ist Osteoporose? Welche Typen gibt es?
    • Störung Knochenstoffwechsel
    • Abnahme Knochenmasse pro Volumeneinheit 
    • Verhältnis Knochenmatrix vs Mineralgehalt unverändert (Gegensatz zu Osteomalazie)
    • Erhöhte Gefahr Knochenbrüche

    • Formen und Ursachen:
    • Prim. (juvenile, postmenopausal = Typ 1/ senil = Typ 2)
    • Typ 1:
    • Disposition, Östrogenmangel
    • Typ 2:
    • Disposition, erniedrigte Kalzitriolkonzentration im Plasma,
    • altersbedingte Abnahme Osteoblastenaktivität

    • Sek. 
    • Endokrinolog. Störung (Hypogonadismus, Hyperkortisolismus, Hyperparathyreodismus, Hyperthyreose)
    • Fehlende Osteoprotektion durch Sexualhormone, verz. Ca Resorption Darm,
    • Hemmung Osteoblasten, beschleunigter Knochenumsatz (mehr Abbau), verstärkter Knochenabbau
    • Immobilisation,Schwerelosigkeit
    • Abnahme Osteoblastentätigkeit

    • Medikamentöse Therapie: Glukokortikoide (wie Hyperkortisolismus), Heparin (Osteolyse), Zytostatika (Hemmung Osteoblasten)
    • Mangelernährung
    • (ungenügend Angebot Knochenbausteine)
    • Osteogenesis imperfecta (Glasknochenarbeit)
    • Bildung abnormes Kollagens durch Osteoblasten (Typ III anstelle Typ I)
    • Tumore

    • Lokale Osteolyse,
    • Verdrängung Knochengewebe durch Tumor  
  31. Aus was besteht die Skelettmuskulatur?
    • Mehrere Muskelfaserbündel mit Blutgefäße
    • Umgeben von Sarkolemm

    • Motorische Endplatte
    • Unterschied zu interneuronalen Synapsen
    • Immer erregend 
    • Nur Ach = Transmitter
    • Nur nikotinischer Ach R
    • Einzelnes EPSP immer überschwellig
    • (70mV) – nie überschwellig (1-2mV)

    • Myofibrillen = Muskelfilamente = Actin, Myosin
    • Sarkoplasmatisches Retikulum

    • Sarkomer: Aktin + Myosin + Aktin (Myosin verbindet)
    • Aktin = kugelförmig, dazwischen Tropomyosin
  32. Was passiert bei elektromechanischer Kopplung?
    • Depolarisation Sarkolemm
    • Aktivierung spannungsabh. Ca Kanäle (L Typ) im T Tubulus
    • Freisetzung Ca aus SR
    • Schlagartiger Anstieg intrazell. Ca Konz
    • Konformationsänderung Troponin/Tropomyosin
    • Bindung Myosin an Actin   
  33. Wie funktioniert Kontraktion (Querbrückenzyklus)?
    • Querbrückenbildung
    • Actin und Myosin verbinden sich, +Ca, 90° Winkel
    • Myosinköpfchen kippen um + gleiten an Aktinfilamenten vorbei + ATP Verbrauch, 50°
    • Aktin + Myosin Verbindung wieder gelöst + ATP zurück
    • Myosinköpfchen richten sich wieder auf -> bereit 

    • Kontraktion
    • Ineinanderschieben Aktin und Myosin Filamente
    • 1 Querbrückenzyklus = 10nm
    • 50 Zyklen für max. Kontraktion

    • Erschlaffung
    • Rückaufnahme Ca in SR bzw Auswärtstransport (Ca ATPase)
    • Blockade Aktin – Myosin Interaktion mit Troponin
  34. Was ist eine motorische Einheit und welche Arten der Kontraktion gibt es?
    • Α Motoneuron plus innervierte Muskelfaser
    • Steuerung Muskelkontraktion
    • Über Stimulationsfrequenz
    • 1 AP = 1 Kontraktion
    • Über variable Aktivierung motorischer Einheit 
    • + glattere Bewegungen, langsamere Ermüdung durch Ruhephase

    • Organisation motorischer Einheit
    • 1 Motoneuron versorgt
    • Ca 10 Fasern: Augenmuskel (hochdifferenzierte, fein steuerbare Bewegung)
    • Ca 2000 Fasern: Skelettmuskel, untere Extremitäten (wenig differenziert, grobe Bewegung)

    • Arten Kontraktion
    • Isometrische (keine Längenänderung = Haltebewegung)
    • Isoton (keine Spannungsänderung, langsame Bewegung)
    • Auxotonisch (Spannung, Länge, schnell) 

    • konzentrisch (positiv dynamisch)
    • exzentrisch (negativ dynamisch)
  35. Zusammenhang zwischen Kontraktion und Energiehaushalt
    • Energiehaushalt
    • Ohne O2 1-2 ATP, schnell Energie
    • Mit O2 36 ATP, Stunden -> langsam Atmungskette, mehr Energieresourcen

    • Ca steigt -> Kontraktion
    • Mehr Kraft
    • Ca in weiterer Folge für Glykolyse von Vorteil
  36. Was ist Muskeltonus?
    Konstante, unwillkürliche Spannung im Muskel (Tiefschlaf runter, geistige Anspannung, Kälte rauf)
  37. Was ist Muskelkrampf?
    • Kurzfristig, stark erhöhter Muskeltonus
    • Ursachen:
    • neuronale Erkrankung: Epilapsie
    • Oder lokale Stoffwechselstörung
    • Erhöhung extrazell. K Konz, ATP Mangel
  38. Was ist Muskelstarre (Rigor)?
    • Langanhaltender erhöhter Muskeltonus
    • Ursache:
    • neuronale Erkankung (Parkinson)
    • ATP Mangel (Myosin löst sich nicht von Aktin)
  39. Was ist Muskelatrophie?
    • Volumen bzw Durchmesserabnahme einzelner Muskelfasern
    • Bettlägrigkeit, Gipsverband, Schwerelosigkeit
  40. Was ist Muskelhypertrophie?
    Volumen bzw Durchmesserzunahme der einzelnen Muskelfasern (längere Beanspruchung, Training, Testosteron, Anabolika)
  41. Was ist Muskelzerrung?
    Verletzung Muskelgewebe durch Überdehnung
  42. Was ist Muskelfaserriss?
    Zerreißen von Muskelgewebe (Bindegewebsfasern) durch Überdehnung (mit Blutung und Entzündung)  
  43. Was ist Myopathie?
    Erkrankung Muskel
  44. Was ist Myotitis?
    Muskelentzündung
  45. Was ist Myotonie?
    Störung Kontraktionsverlauf
  46. Was ist Myostenie?
    Krankhafte Muskelschwäche oder Ermüdbarkeit
  47. Was ist Muskelkater?
    Mikrotraumen (Risse in Z Scheibe) durch Überbeanspruchung, insbesonders bei exzentrischer Kontraktion -> Entzündung
  48. Wie können Na Kanäle blockiert werden (motorische Endplatte gehemmt)?
    • Lokalanästhetika blockiert Na Kanal
    • AK blockiert Ca Kanal
    • Succinylcholin
    • Botulinumtoxin (Ach Freisetzung blockiert)
    • Mg, Hemicholin blockiert Ach Esterase
    • Physiostigmin –„-
    • Curare blockiert postsynaptisch   
  49. Myasthenie (Myasthenia gravis), Myotonie, Muskeldystrophie - Erkrankungen motorischen Endplatte
    • Myasthenie
    • Virusinfektion
    • Genet Disposition
    • Thymom

    Sensibilisierung gegen Ach-R ähnliche Strukturen -> AK Bildung = Myasthenia gravis 

    Myotonie und Muskeldstrophien (Muskelschwund)

    • Myototonia congenita
    • Defekter Cl Kanal, vermind. Einstrom, Repolarisationsverzögerung

    • Paramyototonia congenita
    • Defekter Na, gest. Inaktivierung, vermehrter Einstrom, starke Depolarisation, Paralyse (Unerregbarkeit der Fasern)

    • Hypokaliämische Periodische Paralyse
    • Defekter Ca, vermind. Einstrom und vermind Depolarisation 
    • Maligne Hyperthermie
    • Defekter Ryanodin R, überschießende Ca Freisetzung, in Kombi mit Narkosemittel oder Drogen, verstärkte Kontraktion

    • Duchenne Muskeldystrophie
    • Fehlende Expression Dystrophin (Adpator zwischen Aktin und Membran), Störung
    • Membranintegrität + zugrundegehen von Muskelfasern (Durchlässigkeit für Wasser, Ionen)
  50. Wie sieht Herzmuskulatur aus und wie funktioniert elektromechanische Kopplung?
    • Quergestreift, wie Skelettmuskulatur
    • aber:

    • Meist nur 1 Zellkern (selten 2,max 3)
    • Zellkern mittelständig
    • Muskelzellen kürzer und unregelmäßig verzweigt
    • Glanzstreifen verbunden (gap junctions) -> geflechtartiger Zellverband

    • Elektromech. Kopplung
    • AP vom Herz -> Ca rauf
    • Ca rein –> Proteinkinase A
    • aktiviert von cAMP (G gekoppelt) -> SR -> Depolarisation = Ca
    • freigesetzt aus L Typ Ca Kanal (spannungsabh) + Ryanodin R (Ca dockt an) = Kontraktion

    • Erschlaffung: Entfernung Ca unter ATP
    • Verbrauch aus SR raus in EZR
  51. Wie sieht glatte Muskulatur aus und welche Typen gibt es?
    • Anordnung Myosin/Aktin „dense bodies“, keine Z Scheibe
    • Scherenförmige Anordnung -> dehnbarer

    • Typen 
    • Myogener Typ (Single unit Typ)
    • spontane Erregung
    • durch gap junctions elektr. gek. Zellverbände + Oberflächenproteine
    • Erregung durch spontane Depolarisation, morphologisch nicht abgrenzbarer Schrittmacherzellen (myogene Automatie, myogener Tonus) 

    Spontane Erregung moduliert durch vegetatives NS, Hormone, mech Dehnung 

    • Bsp: Darm, Gebärmutter, kleine
    • Blutgefässe

    • Neurogener Typ (Multi Unit Typ)
    • Erregung durch vegetativen Nerv -> lokale Kontraktion
    • kaum gap junctions, sondern lokale Versorgung einzelner Muskelzellen durch Fasern des VNS
    • Erregung durch Transmitter vegetativer Neurone (neuroner Tonus), Hormone, mech Dehnung

    Bronchien, größere Blutgefäße
  52. Kontraktion und Erschlaffung der glatten Muskulatur
    • Erhöhung intrazellulären Ca Konz durch elektromech Kopplung, pharmakomech K, mech Dehnung
    • Aktivierung Myosinleichtkettenkinase (MLKK): durch Ca abhängige Bindung von
    • Calmodulin
    • Phosphorylierung von Myosin durch MLKK
    • Interaktion von phosphorylierten Myosin und Aktin (Querbrückenzyklus, Kontraktion) 

    Erschlaffung (Relaxation) durch Abfall der Ca Konz oder Unterbindung Phosphorylierung von Myosin 

    • Kontraktion: erhöhter Tonus
    • Erschlaffung: Senkung Ca Konz
    • Unabhängig von Ca Konzentration von außen

    • Direkt R vermittelte Wirkung
    • NA, Dopamin, Ach, Serotonin = Kontraktion

    NA, Adenosin, PGE2/PGI2, Dopamin = Erschlaffung 

    • Indirekt R vermittelte Wirkung
    • ATP, Bradykinin, Histamin, Ach auf Endothel -> PLC -> Ca -> NO -> cGMP

    • R unabh
    • PDE Hemmstoffe, Adenosin
    • Aufnahmehemmer, Ca Kanal Blocker, K Kanal Öffner, NO Donatoren

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