ENDO

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Author:
Requiem
ID:
194436
Filename:
ENDO
Updated:
2013-01-23 11:56:09
Tags:
Endokrinologie
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Description:
Fragen zum Organblock Endokrinologie
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  1. Synonym für Hashimoto-Thyreoiditis
    Chronische Autoimmun-Thyreoiditis
  2. Definition Hashimoto-Thyreoiditis
    1. Häufigste Ursache einer Hypothyreose (erworben)

    2. Historisch wird z.T. nur bei gleichzeitigen Struma von einer Hashimoto-T. gesprochen
  3. Epidemiologie Hashimoto-Thyreoiditis (Geschlechtsverteilung)
    w:m  ca  7:1
  4. Äthiologie Hashimoto-Thyreoiditis (Assoziation mit...)
    1. polyendokrinologischen Immunsyndromen (z.B. Vitiligo, Alopezie, Morbus Addison, Diabetes mellitus, Zöliakie)

    2. Chronische Virushepatitis
  5. Äthiologie: Hashimoto-Thyreoiditis (Umweltfaktoren)
    1. Jodmangel

    2. Sonderform: postpartum (oft transedient)
  6. Äthiologie: Hashimoto-Thyreoiditis (Prädisposition)
    1. Familiär

    2. HLA-Assoziiert (HLA-DR3/4/5))
  7. Hashimoto-Thyreoiditis: Pathogenese
    - diffuse lymphozytäre Infiltration

    - Spätstadium: Fibrose/Atrophie
  8. Hashimoto-Thyreoiditis: Klinik
    - Beginn meist asymptomatisch, selten mit Hyperthyreose ("Leck-Hyperthyreose", Maximalform: "Hashitoxikose")

    • - Zwei Formen
    •      1. Struma (ursprünglich nach Hashimoto)
    •      2. Atrophie der Schilddrüse

    - im Verlauf oft Hypothyreose (erworben)
  9. Hashimoto-Thyreoiditis: Komplikationen
    manitfeste, substitutionsbedürftige Hypothyreose (erworben)
  10. Hashimoto-Thyreoiditis: apparative Diagnostik
    • 1. Schilddrüsensonogramm:
    •      - inhomogenes Echoarmes Schallmuster
    •      - abhängig von Aktivität hyperperfundiert
    •      - im Spätstadium atroph und klein

    2. Feinnadelaspiration

    • 3. Szintigramm (keine Routine):
    •      - verminderte Radionukleoidaufnahme
  11. Hashimoto-Thyreoiditis: laborchemische Diagnostik
    • 1. Hormondiagnostik:
    •      - TSH
    •      - T3
    •      - T4

    2. Schilddrüsen-Autoantikörper insbesondere mit anti-TPO-Ak (95% d.F) und Tg-Ak (70% d.F)

    3. Mikrosomale Antikörper
  12. Hashimoto-Thyreoiditis: Therapie
    • 1. Frühstadium:
    •      Selen (Reduktion der Antikörper undentzündlichen Aktivität)

    • 2. Hypothyreose (erworben):
    •      Substitution mit L-Thyroxin

    3. Immunsuppression ist nutzlos
  13. Endokrine Orbitopathie: Synonym
    Endolrine Ophthalmopathie
  14. Endokrine Orbitopathie: Definition
    Autoimmunerkrankung des retroorbitalen Gewebes
  15. Endokrine Orbitopathie: Epidemiologie
    jährliche Inzidenz ca. 16 Frauen und 3 Männer je 100.000
  16. Endokrine Orbitopathie: Äthiologie
    - in 90% der Fälle mit Morbus Basedow assoziiert, selterner auch Hashimoto-Thyreoiditis

    - Rauchen: ca 7.fach häufiger und stärkerer Verlauf
  17. Endokrine Orbitopathie: Pathogenese
    - vermutlich gleiches Antigen in Schilddrüsen- und Orbitazellen

    - TSH-Rezeptor-Antikörper und gegen Muskelgewebe als auslösender Pathomechanismus nachgewiesen

    - lokale T-Zell Aktivierung

    • - Akkumulation von hydrophilen Glykosaminiglikanen (GAG) aus Fibroblasten
    •      -> dadurch erhöhtem osmotischem Druck und Flüssigkeitsansammlung

    - Volumenzunahme der extraokulären Muskeln, des retroorbitalen Binde- und Fettgewebes
  18. Endokrine Orbitopathie: Klassifikation
    Erfolgt nach der American Thyroid Association "NO SPECS"

    Class 0: Keine Symptome oder klinische Zeichen

    Class I: nur klinische Zeichen, keine Symptome (z.B. bei Hyperthyreose)

    Class II: Bindegewebe involviert

    Class III: Proptosis

    Class IV: Extraokuläre Muskeln betroffen

    Class V: Cornea betroffen

    Class VI: Verlust der Sehkraft
  19. Endokrine Orbitopathie: Klinik
    - Periorbitales Ödem

    - konjuktivales Ödem (Chemosis)

    - Proptosis =Exophthalmus (oft auch asymetrisch), Quantifizierung durch Exophthalmometer

    - Störung der Okkulomotorik (Konvergenzschwäche, Einschränkung des Blicks nach oben)
  20. Endokrine Orbitopathie: Symptome/Anamnese
    - Fremdkörpergefühl in den Augen

    - Tränen, v.a. bei Kälte, Wind oder heller Beleuchtung

    - retroorbitale Schmerzen

    - Doppelbilder

    - Sehstörungen
  21. Endokrine Orbitopathie: Komplikationen
    Verschlechterung unter Radiojodtherapie

         -> Präventiv Steroide
  22. Endokrine Orbitopathie: apparative Diagnostik
    apparative Diagnostik oft nur bei Zweifel oder präoperativ

    • - Sonographie
    • - CT
    • - MRT
  23. Endokrine Orbitopathie: Differentialdiagnosen
    - Hyperthyreose (Blickstarre, Lid-Retraktion und fehlender Lidschlag ohne EO)

    - Adipositas per magna

    - Cushing Syndrom

    - Orbitale Myositis

    - Histiozytose

    - Myasthenia gravis
  24. Endokrine Orbitopathie: invasive Therapie
    - totale Thyreoidektomie

    - Radiojodtherapie (Cave: Exazerbation einer EO -> Prophylaxe mit Glucocorticoiden)

    - Externe Bestrahlung der Orbita

    - Chirurgische Dekompression (nei schweren Verläufen mit Sehverlust oder Therapieresistenz)

    - Somatostatinanalogon Octreotide (umstritten, experimentell)
  25. Endokrine Orbitopathie: medikamentöse Therapie
    • - Prednisolon p.o.
    •      1. initial ca. 60-100 mg pro Tag
    •      2. pro Woche um 10mg reduzieren

    • - Methylprednisolon i.v. (bei schweren Verläufen)
    •      1. initial 0,5g pro Woche (1x)
    •      2. für weitere 6 Wochen 0,25g pro Woche (1x)

    - (Hyperthyreose) -> Wirkung noch nicht bewiesen
  26. Endokrine Orbitopathie: allgemeiner Follow-Up
    Regelmäßige Kontrolle der Sehschärfe und des Farbsehens
  27. Akromegalie: Synonym
    - Hyperpituitarismus

    - engl. acromegaly
  28. Akromegalie: Definition
    - klinisches Bild einer Wachstumshomon-Überfunktion mit Akro- und Viszeromegalie

    - GH=growth hormone=STH= somatotropes Hormon
  29. Akromegelie: Epidemiologie (Inzidenz)
    - 4 pro 1.000.000 pro Jahr

    - mittleres Alter bei Diagnosestellung 40-45 Jahre
  30. Akromegelie: Äthiologie
    somatotropes Adenom des Hypophysenvorderlappens (häufigste Ursache)
  31. Akromegelie: Pathogenese
    - Sekretion von Wachstumshormonen

    - dadurch übermäßige Produktion von IGF-1 und IGF-1-Binding-Protein-3

    - Co-Sekretion von Prolaktin (30% d.F.)

    - Guanin-Nukleotid-Stimulierendes-Protein-Gen: aktivierende Mutation in der Alpha-Unit (40% d.F.)

    - Überexpression des pituitary tumor transforming gene
  32. Akromegelie: Klinik durch Raumforderung
    - Kopfschmerzen

    - Gesichtsfeldeinschränkungen (typischer weise bitemporale Hemianopsie)

    - Insuffizienz anderer Hormonachsen (60% d.F.) hypogonadotroper Hypogonadismus
  33. Akromegelie: Klinik kardiovaskulär
    - Linksherzhypertrophie

    - art. Hypertonie (40% d.F.)

    - Kardiomyopathie (diastolische Funktionsstörung, Arrhythmie)
  34. Akromegelie: Klinik Bewegungsapparat, Physiognomie
    - nur bei Kindern vor Epiphysenschluss: Hypophysärer Riesenwuchs (Gigantismus)

    - grobe Gesichtszüge, verdickte/faltige Haut

    - Makroglossie, AUseinanderweichen der Zähne

    - Vergößerung von Akren, Schädel, Kyphose

    - ggf. Tiefere Stimme

    - Vergrößerung der inneren Organe (Kariomegalie, Splanchnomegalie, Struma, Hepatomegalie)
  35. Akromegelie: Komplikationen
    - Karpaltunnelsyndrom

    - Schlafapnoe-Syndrom durch Weichteilhypertrophie (40% d.F.)

    - Diabetes mellitus: Insulin-Antagonismus (40% d.F.)

    - Kolon-Karzinom (2-10fach erhöhtes Risiko)
  36. Akromegelie: apparative Diagnostik
    - Röntgen der Füße und Hände (Kortikalisverdickungen)

    - MRT oder CT zur Lokalisationsdiagnostik
  37. Akromegelie: laborchemische Diagnostik
    1. Serum IGF-1 (alterskorrigiert)

         - Besser als GH, da  weiniger Schwankungen im Tagesverlauf

    2. Serum GH (unbedingt Tageszeit beachten)

         - pulsatil ca. 0,1 ng/ml tagsüber, 5 ng/ml nach Essen oder Training, bis 30 ng/ml nach großer Anstrengung

    - Oraler Glukose-Toleranz-Test (75g): keine GH-Suppression nach 2 Stunden (>2ng/ml)

    - pathologische Glukosetoleranz

    - Funktionsprüfung der hypophysären Hormonachsen (Ausschluss einer Insuffizienz)
  38. Akromegelie: häufige Differentialdiagnose
    athlethischer Typ (Normvariante)
  39. Akromegelie: invasive Therapie
    - Transphenoidale Resektion (1.Wahl Erfolg 60-70%)

    - Konventionelle Strahlentherapie: 40-50 Gy über 5 Wochen mit ca 1,8 Gy/Tag

    - Stereotaktische Radiochirurgie "Gamma-Knife"
  40. Akromegelie: medikamentöse Therapie
    1. Octreoid (Somatostatinanalogon)

    •      - symptomatisch: GH-Sekretionshemmung
    •      - Größenreduktion des Adenoms in ca 37% d.F.

    2. Dopaminagonisten: Carbagolin (unterlegen)

    3. GH-Rezeptor-Antagonist: Pegvisomant (Reserve)
  41. Akromegelie: Therapie-monitoring
    - GH

    - IGF-1

    - OGTT
  42. Akromegelie: Prognose
    nach Therapie bei normalen IGF-1-Werten normale Lebenserwartung
  43. Conn-Syndrom: Definition
    primärer Hyperaldosteronismus => häufigste Ursache einer sekundären Hypertonie
  44. Conn-Syndrom: Ätiologie
    2/3 der Fälle:

    • Idiopathischer Hyperaldosteronismus durch bilaterale Hyperplasie der Zona glumerulosa
    •      => mildere Form mit normalem Kalium

    1/3 der Fälle:

    • Aldosteron-produzierende Adenome der Nebennierenrinde
    •      => ausgeprägtere Form mit Hypokaliämie

    selten:

    - Familiärer Hyperaldosteronismus Typ1 (Glukokortikoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus)

    - Familiärer Hyperaösosteronismus Typ2 (Adenom oder Hyperplasie)

    - Aldosteron-produzierende Karzinome
  45. Conn-Syndrom: Klinik
    - meist nur Hypertonie

    - klassische Trias nur in 1/3 d.F.

    - Hypokaliämie

    - metabolische Alkalose
  46. Conn-Syndrom: Komplikationen
    Kardiovaskuläre Folgeschäden
  47. Conn-Syndrom: Diagnostik
    - Anamnese

    - klinische Untersuchung

    - schwer einstellbare Hypertonie

    • - Plasma-Aldosteron erhöht, Aldosteron/Renin-Quotient erhöht
    •      => Screeningtest

    - Plasma Renin-Aktivität und -Konzentration erniedrigt

    - ggf. Hypokaliämie und metabolische Alkalose

    - Aldosteron (Metabolite) im 24h-Urin erhöht

    - keine Hypernatriämie

    • - fehlende/verminderte Aldosteron Suppression im Kochsalzbelastungstest, Fludrocortison-Suppressionstest und Captopril-Test
    •      => Bestätigungstest

    - 2h-Orthostase-Test zur Subtyp-Bestimmung
  48. Conn-Syndrom: Differentialdiagnostik
    - essentielle Hypertonier mit Diuretikaeinnahme

    - Nierenarterienstenose

    - Liddle-Syndrom

    - Hypertensive Form des AGS

    - Pseudohyperaldosteronismus durch Lakritzabusus

    - Cushing-Syndrom

    - Gordon-Syndrom

    - Bartter-Syndrom Typ I, II, III

    - Gitelman-Syndrom
  49. Conn-Syndrom: Therapie
    Ideopatisch:

    Spironolakton und evtl. Kaliumsparende Diuretika

    Adenom:

    Laparoskopische Adrenalektomie nach Vorbehandlung mit Spironolakton

    Familiärer Typ1:

    • - niedrig dosierte Dexamethason-Gabe
    • - Familien-Screening auf Mutation

    Karziom:

    OP und Chemotherapie mit Mititane
  50. Cushing-Syndrom: Synonym
    klinisches Bild bei chronischen Kortikoid-Überschuss
  51. Cushing-Syndrom: Prävalenz
    - 10/Mio

    - Frauen:Männer 3:1
  52. Cushing-Syndrom: Ätiologie exogenes Cushing-Syndrom
    - iatrogen durch Langzeittherapiemit Kortikoiden

    - Doping
  53. Cushing-Syndrom: Ätiologie pseudo-Cushing-Syndrom
    - chronischer Alkoholabusus

    - Depression, Angst, Manischer Zustand

    - Medikamentös (Phenytoin, Carbamezepin, Phenobarbital, Primidon, Rifampicin)
  54. Cushing-Syndrom: Ätiologie endogenes Cushing-Syndrom
    1. ACTH-abhängig (85% d.F.)

    •      - Morbus Cushing = hypophysäres Mikroadenom
    •      - ectopes Cushing-Syndrom bei paraneoplastischem Syndrom (v.a. kleinzelliges Bronchial-CA, Pankreas-CA, Karzinoide)

    2. ACTH-unabhängig (15% d.F.)

    •      - Nebennieren-Adenom, -Karzinom
    •      - Mikronodulären Nebennierenhyperplasie
  55. Cushing-Syndrom: Klinik
    - Stiernacken, Stammfettsucht, Hypercholesterinämie

    - Osteoporose, Myopathie, Adynamie

    - Diabetogene Stoffwechsellage

    - erhöhte Leukos, Thrombos, Erys

    - erniedrigte Eosinophile, Lymphozyten

    - Hypertonie

    - Rubreosis, Stria rubrae, Hautatrophie, Akne

    - Psychische oder psychotische Veränderungen

    - Hirsutismus, Virilismus, Wachstumsstillstand bei Kindern
  56. Cushing-Syndrom: Diagnostik
    - Freies Kortisol im 24h-Urin (normal <150µg/24h)

    - Speichelkortisol um 23Uhr (normal <1ng/ml)

    - Low-Dose-Dexamethason-Hemmtest 1mg p.o. (normal <2µg/dl)

    - Serum-Kortisol (total) um Mitternacht
  57. Cushing-Syndrom: Differentialdiagnostik
    1. ACTH im Plasma

    •      - zentral: erhöht oder norma
    •      - ektop: erhöht
    •      - adrenal: erniedrigt

    2. High-Dose-Dexamethason-Hemmtest (8mg p.o.)

    •      - zentral: nur teilweise Hemmung der kortikotrophen Adenome (80-90%)
    •      - ektop oder adrenal: keine Hemmung

    3. Dexamethason-CRH-Test

         - zentral weniger durch Dexamethason zu Beeinflussen als durch CRH
  58. Cushing-Syndrom: häufige Differentialdiagnosen
    - Adiposital, Inzidentalome (hormonaktiv)

    - depressives Syndrom

    - einnahme von Kontrazeptiva

    - einnahme von Kortikosteroiden ohne Wissen des Arztes
  59. Cushing-Syndrom: invasive Therapie
    • 1. Hormonell aktive NNR-Tumore
    •    
    •      operative oder endoskopische Adrenalektomie

    2. Hypothalamisch-Hypophysäres Cushing-Syndrom

    •      - Transnasale/transphenoidale operative Adenomentfernung
    •      - Protonenbestrahlung bei KI zu OP

    3. Inoperables NNR-Karzinom oder paraneoplastische ACTH-Sekretion

    •      - Adrenostatische Substanzen (Mitotane)
    •      - bei Versagen Ketokonazol + Octreotid, Aminoglutethimid, Metyrapon
  60. Cushing-Syndrom: medikamentöse Therapie
    M. Cushing: Cabergolin oder Pasireotid
  61. Cushing-Syndrom: Prognose
    Mortalität im vergleich zur Normalbevölkerung 4fach erhöht

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