Immunsystem

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  1. Woher kommen die Mikroorganismen, die in den Körper eindringen und wie können sie übertragen werden?
    • Quellen
    • Mensch, Tier (Bandwurm, Vogelgrippe)
    • Unbelebte Umwelt (Tetanus, Tuberkulose)


    • Übertragungsweg
    • Schmierinfektion (Haut)
    • Tröpfchen oder Staub (Lunge)
    • Oral, parenteral, sexuell
  2. Was sind Bakterien?
    • Einfache Organismen
    • Ohne Zellorganellen + Zellkern
    • DNA lose im Zytoplasma (Zellwand)
  3. Beispiele für positive Bakterien?
    • Staphylokokken
    • (traubenförmig, St. Epidermidis = gut)
    • Abszess,Hauteiterung, Wundeiterung, Gastroenteritis, Osteomyelitis, Sepsis,
    • Mastitis (Brustentz)
    • St. Aureus = böse


    • Streptokokken
    • (Ketten Kugeln, Str. Pyogenes)
    • Scharlach, Angina, HNO Infektionen, Wundinfektionen, Phlegmone (Hautentz), Endokarditis

    • Pneumokokken
    • (umkapselte 2er Kugeln)
    • Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, Meningitis, Infektion Atemwege
    • Staphylococcus pneumoniae
  4. Beispiele für negative Bakterien?
    • E. Coli (Stäbchen) 
    • Harnwegsinfekt, Gastroenteritis, Wundinfektion, Meningitis, noskomiale Infektion, Lebensmittelvergiftung (Toxine)

    • Salmonellen (Stäbchen, 
    • Senteritidis: Erbrechen, Durchfälle)
    • Gastroenteritis, Typhus (S. Paratyphi: Paratyphus)
    • S. Typhi: Typhus, hohes Fieber, Durchfälle

    • Spirochäten
    • Syphilis
  5. Was sind Viren + Beispiele?
    • Bestehen nur aus DNA/RNA in Proteinmantel und ev lipidartige Außenhülle
    • Nur in höheren Zellen vermehren
    • Grippe, Hepatitis, Herpes, Pocken, Masern, Mumps, Röteln, Polio, AIDS
  6. Was sind Prionen + Beispiele?
    • Nur Eiweiß
    • Spongiform (schwammartig)
    • Kreutzfeldjakob Krankheit
    • BSE bovine spongiforme Enzephalopathie
  7. Was sind Pilze + Beispiele?
    • Pflanzenähnliche Mikroorganismen
    • Keine Photosynthese

    • Sprosspilze (Hefe)
    • Candica albicans 
    • Candidose, Soor (Vaginal, Mund)

    • Fadenpilze (Dermatophyten)
    • Haut, Nagelmykose

    Schimmelpilze (opportunistische Mykosen)
  8. Was sind Eukaryonten?
    • Protozoen
    • Plasmodien (Malaria)
    • Trypanosomen (Schlafkrankheit)
    • Trichomonaden (Trichomonias)


    • Würmer
    • Rinderband
    • Schweineband
    • Hundeband
    • Maden
  9. Wie läuft eine Infektion ab (apparente vs inapparente Infektion)?
    • Apparente Infektion
    • Invasionsphase (Ansteckung)
    • Inkubationsphase (T-J)
    • Krankheitsphase (Reaktion Immunsystem)
    • Überwindungsphase


    • Inapparente Infektion (merkt man nicht)
    • Invasion
    • Ev Inkubation
    • Überwindung
  10. Welche Schutzbarrieren (vor Erkrankungen) besitzt der Körper?
    • Lysozym (bakterienabtötendes Enzym) Tränen + Speichel
    • Schleim und Flimmerepithel oberen Respirationstrakt
    • Hornschicht + Säureschutzmantel Haut
    • Salzsäure Magen
    • Alkalische 12Finger Darm
    • Verdauungsflora, Darmperistaltik
    • Saures Milieu Scheide
    • Spülung Blase und Harnröhre durch Harnfluss
  11. Allgemeine Immunabwehr (Aufgabe, Eigenschaften, Träger, Unterscheidung)-ganz allgemein
    • Aufgaben und Anforderung
    • Schutz vor Infektionen (Mikroorg, Krankheitserreger)
    • Bewahrung Identität (Abwehr körperfremde)
    • Erkennen Selbst und nicht selbst (MHC Proteine auf Zelloberfläche, Immuntoleranz)
  12. Eigenschaften 
    • lebensnotwendig
    • ständig aktiv
    • verläuft meist unbemerkt
  13. Träger
    • Blutzellen (Leukozyten)
    • Proteine (Blut und Gewebeflüßigkeiten)
  14. Unterscheidung
    • zelluläre Abwehr
    • humorale (+Proteine)
    • unspez (unselektiv, angeboren)
    • spez (antigenspezifisch, Gedächtnisfunktion, erworben = adaptiv)
  15. Arten der unspezifischen Immunabwehr?
    • zelluläre
    • Monozyten, Neutrophile, Granulozyten, Makrophagen
    • Phagozytose + AG Präsentation
  16. Humorale
    • -Komplementsystem
    • -Interferonsystem
    • -Entzündung
    • -Erregerabwehr
    • -Auflösung Immunkomplexe
    • -Hemmung Virusreplikation + Proliferation Tumorzellen
  17. Arten der spezifischen Immunabwehr?
    • Zelluläre
    • Zytotoxische T Zellen (Ts und TH Modulation)
    • Abtötung virusbefallene Zellen und Tumorzellen

    • Humorale
    • AG-AK Komplexe (Immunkomplexe)
    • B Zellen -> Plasmazellen -> AK Modulation durch Ts, TH
  18. Welche Gewebe und Organe sind am lymphatischen System beteiligt?
    • Knochenmark
    • Bildung Blutzellen, Prägung B Zellen (Expression R gegen körperfremde Strukturen), primär

    • Thymus
    • Prägung T Zellen primär

    • Sek. Lymphatisches Gewebe
    • Milz, Lymphknoten, Lymphgewebe auf Schleimhäute (MALT = mucosa associated lymphoid tissue, Tonsillen, Alveolen und Darm)

    Lymphbahnen (Lymphgefäße)
  19. Was ist Lymphe
    • Flüssigkeit, Bereich Kapillaren aus Blut austritt ca 1,5ml/min
    • Proteine (20g/l), Elektrolyte, Lymphozyte (B+T)
    • Über Lymphbahnen gesammelt -> Herz -> Blutkreislauf eingeschleust
    • Lymphozytenkreislauf (kont Wanderung zwischen Blut und Gewebe)
  20. Welche Aufgaben hat der Lymphknoten?
    • Herausfiltern AG aus Lymphe wenn viele
    • drin = massive Immunabwehr (geschwollen) Afferent -> efferent durch Medulla
    • Besitzt B und T, Makrophagen, Plasmazellen
  21. Welche Aufgaben hat die Milz?
    • Herausfiltern AG und verbrauchte Erythrozyten
    • Weiße Pulpa (lymphat Gewebe)
    • Rote Pulpa (Abbau Erythrozyten)
  22. Welche Aufgabe hat das Lymphgewebe auf den Schleimhäuten?
    • AG vor Eindringen in Körper abzufangen
    • zB Darm (Peyer Plaques), Lunge, Rachen (Mandeln) durch T Zellen
  23. Was ist MHC, wie kodiert und wo wichtig?
    • Major histocompatibility complex (auf Chromosom 6)
    • Auch HLA Komplex (humane Leukozyten AG)
    • 4 Hauptregionen: ABCD
    • ABC kodieren Proteine Klasse 1 (HLA-A,....)
    • D kodiert Klasse 2 (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)

    • HLA Spezifität
    • Über 1000
    • Nur eineiige Zwillinge gleiche MHC Klassen

    • Funktion MHC Proteine
    • Erkennungsmöglichkeiten für T Zellen
    • zur Unterscheidung körpereigenen und körperfremden

    • 1)Gewebs(un)verträglichkeit (Transplantation)
    • 2)Abwehr Krankheitserreger (AG Präsentation)
    • 3)Pathogenese von Allergien + Autoimmunerkrankungen
  24. Erkläre das Komplementsystem (unspezifische Immunabwehr)
    • Ca 20 lösliche oder membrangebundene
    • Proteine, die kaskadenförmig aktiviert werden

    • Aufgaben:
    • Ergänzend : Auflösung Immunkomplexe, Unterstützung Phagozytose (Opsonisierung),
    • Entzündung, Chemotaxis
    • Eigenständig: Zytolyse von Mikroorganismen

    • Meist β Globuline, 3 Kaskaden
    • 1)Klassischer Weg (Auflösung AG-AK Komplex) C1-9, C1 Inhibitor
    • 2)Alternativer Weg (Zytolyse) C3,5-9,B,D,P,H (Inhibitor)
    • 3)Lektin Weg (Zytolyse) MBL,MASP1+2, C2-9

    • Zentrale Schritte
    • Spaltung C3: C3a und C3b
    • Spaltung C5: C5a und C5b
    • Bildung Membran Angriffskomplexe C5-9

    • C3a Entzündungsmediator
    • C3b Opsonisierung: bevorzugte Bindung von Phagozyten an Bakterien über 3b
    • C5a Entzündungsmediator, chemotaktisch
    • C5-9 Membranangriffskomplexe, bildet Pore in Membran -> Lyse Mikroorganismen (platzt -> ungehinderter Wassereintritt, Ionenaustausch)

    • Chemotaxis + chemotaktische Stoffe
    • C5a 
    • Bakterielle Peptide
    • Chemokine (über 30)
    • Interleukin 8 von Makrophagen für Neutrophile
    • MCP 1 von Makrophagen für Makrophagen und Monozyten
  25. Was sind Interferone?
    • αInterferon (INFα) + βInterferon (INFβ)
    • Bildung induziert durch Viren, 
    • Lymphozyten (INFα), Fibroblasten + Endothelzellen (INFβ)
    • Wirken antiviral (Hemmung Proteinsynthese)
  26. γInterferone (INFγ)
    • gebildet von Th Zellen
    • immunstimulierend
    • Aktivierung von B und T Zellen
    • Makrophagen
  27. Was ist Phagozytose?
    • Neutrophile Granulozyten (Blut, Gewebe)
    • Monozyten (Blut)
    • Makrophagen (Gewebe):
    • Alveolar M (Lunge)
    • Mesangial M (Niere)
    • Peritoneal M (Bauchhöhle)
    • Milz und Lymphknoten M
    • Kupffersche Sternzellen (Leber)
    • Mikroglia (ZNS)
  28. Phagozyten besitzen R, die typische
    Strukturen von Krankheitserregern erkennen (pattern recognition receptors, PRR) oder an C3b binden LPS-R, Glucan-R, ScavengerR, Mannose R, C3b R
  29. Was gehört zur unspezifischen Immunabwehr?
    • Komplementsystem
    • Interferone
    • Chemotaxis und chemotaktische Stoffe
    • Phagozytose
    • Stoffe mit bakteriozider Wirkung ( Enzyme (Lysozym), Peptide (Defensin), Stickstoffmonoxid (NO), Sauerstoffverb (O2-, H2O2, OH)
  30. Was gehört zur spezifischen Immunabwehr?
    • Zelluläre (T)
    • Humorale (B, Plasmazellen, AK)

    • Antigenselektiv (spez Bindungsstelle)
    • T Zellen R
    • AK: membrangebunden auf B Zellen (B Zell R), frei in Blut + Gewebsflüssigkeit

    • Gedächtnisfunktion
    • Gedächtniszellen (T, B)
    • AK
  31. Welche Typen von T Zellen gibt es?
    • Zytotoxische (Tc)
    • Lyse virusbefallenen Zellen und Tumorzellen

    • Helferzellen (TH1+2)
    • Unterstützung der Abwehr durch Bildung Zytokine (Botenstoffe, von Immunzellen gebildet)
    • zB INFγ

    • Suppressorzellen (Ts)
    • Beendigung Immunreaktion
    • Unterdrückung Immunabwehr (Immuntoleranz)
  32. Wie funktioniert die Antigenerkennung und Proliferation von T Zellen?
    • Antigenerkennung durch T Zellen
    • nur in Kombi mit körpereigenen MHC Protein (AG Präsentation)
    • Duale Bindung : TCR: AG/ CD4,8:
    • MHC Restriktion
    • CD4: MHC II, TH und CD8 MHC I, Tc

    • Aktivierung und Proliferation T Zellen
    • Unterscheidung:
    • TH: hohe IL2 Produktion -> starke Proliferation
    • Tc minimale IL2 Produktion -> benötigen gleichzeitig Aktivierung von TH Zellen zur ausreichenden Proliferation
  33. Wie funktioniert die Abwehr von Tc Zellen und deren Expression?
    • Expression und Sekretion
    • IL2 und Expression von hochaffinen IL2 R
    • Antigenerkennung und Costimulation

    • Tc Zellen vermittelte Abwehr
    • 1)Aktivierung zytotoxischen T Zellen
    • 2)Produktion apoptotischer Faktoren 3)Effektormechanismus
    • Gehen durch Poren
    • in Zelle -> lösen Apoptose aus
    • Oder über
    • Fas-L-Fas-Komplex -> Caspase 8 ausgelöst = Apoptose
  34. Welche Arten B Zellen gibt es und was ist deren Aufgabe?
    • Akivierung: Bindung AG-Internalisierung-Präsentation-Bindung TH-IL-Freisetzung
    • Proliferation
    • Differenzierung in Plasmazellen AK Bildung

    • AK (Immunglobuline)
    • IgG (70-75%), plazentagängig
    • IgM (10%) pentamer, frühAK
    • IgA (15-20%) monomer, dimer (sekretorischer AK)
    • IgE (<1%) Abwehr Parasiten,Allergie 
    • IgD (<1%)

    • Prim und Sek AK Antwort
    • Als erster IgM produziert bei prim
    • Sek IgG -> sek Antwort viel mehr AK (Gedächtniszellen)
  35. Immunität vs Immunisierung (aktiv/passiv)
    • Immunität:
    • Unempfindlichkeit für Infektion
    • hohe AK Konz (Titer)
    • große Anzahl Gedächtniszellen (B, T)
    • Dauer J – lebenslang
  36. Schutzimpfung (aktive Immunisierung)
    • abgetötete oder geschwächte Keime
    • AG Strukturen (Oberflächen Protein)
    • Grundimmunisierung und Auffrischungsimpfung
  37. Passive Immunisierung
    • gereinigte AK
    • rasch abgebaut
  38. Verlauf Infektion und Abwehr
    • 1)Etablierung Infektion: unspez Abwehr
    • 2)Mikroorganismen über Lymphe zu Lymphknoten: Induktion adaptiven Immunantwort: spez Abwehr
    • 3)Effektormechanismen adaptiven Immunantwort: T und B Zellen

    • extrazellulär: WÜrmer, Pilze,... -> Epithelien -> IgA Neutralisation + antimikrobielle Peptide
    • Vorübergehend alle Krankheitserreger -> Blut -> Phagozytose -> Komplement AK

    • intrazellulär: Viren, Listerien -> Zytoplasma -> Tc,NK
    •  Salmonellen -> Vesikel -> TH1, NK mediierte Makrophagenaktivitäter
  39. Mechanismen um der Immunantwort zu entgehen
    • 1)Mutation in Virus RNA oder DNA (Grippeviren)
    • AG Drift, verändertes Oberflächenprotein -> Teil AK bindet nicht

    • 2)Austausch Virus RNA oder DNA
    • AG Shift
    • Veränderung Oberflächenproteine -> neue Oberflächenproteine -> AK bindet nicht

    • 3)Verhindern Phagozytose
    • Bakterien und Protozoen
    • Mycobacterium tuberculosis (Verhinderung Fusion mit Lysosomen)
    • Listeria monocytogenes (Vermehrung im Zytoplasma = Phagosom)
    • Toxoplasma gondii (spezielle Vesikel)
  40. Was sind Autoimmunerkrankungen und wie werden sie ausgelöst?
    • Immunreaktion gegen körpereigene Strukturen
    • Typ 1 Diabetes, multiple Sklerose, chron Polyarthritis
    • Ursachen:
    • Bruch Selbsttoleranz
    • Bildung AK gegen körpereigene Strukturen (Auto AK)
    • Bildung und Aktivierung Tc gegen körpereigene 
  41. Entscheidend bzw auslösend 
    • Genetische Disposition:
    • Assoziation mit bestimmten HLA Spezifitäten
    • Mikrobielle Faktoren: Infektionen
    • mit Viren und Bakterien
    • Alter und Geschlecht (Frauen häufiger)
  42. Organspezifische Autoimmun vs systemisch autoimmun
    Organspezifisch

    • Typ 1 Diabetes
    • Tc gegen Zellen des Pankreas (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)
    • Juveniler
    • Tc gegen B Zellen der Langerhans Inseln
    • Normal verschiedene Zelltypen des Pankreas exprimieren spez unterschiedliche Proteine
    • Diabetes: Tc erkennt MHC1 assoziiertes Peptid auf βZelle = produziert Insulin (HLA Genotyp, viel DR 3+4) -> Abtötung

    • Hashimoto Thyreoditis
    • (AK gegen Thyreoglobulin)
    • Morbus Basedow
    • (AK gegen TSH R)

    • Myasthenia gravis
    • (AK gegen Ach R)
    • Nervenimpuls ->AP -> Na Einstrom + Belegung Ach R -> Muskelkontraktion
    • M.g,: Ach –R
    • aufgenommen und abgebaut, kein Na Einstrom, keine Muskelkontraktion 

    • Multiple Sklerose
    • Tc und AK gegen bas Myelinprotein
    • CD8T, CD4T, B
    • Zellen, Makrophagen -> Übertritt von autoreaktiven Immunzellen -> Aktivierung + Differenzierung zu Effektorzellen ->
    • Entzündungsreaktion -> Funktionsverlust Nervenzellen
    • Aktiviertes Komplement Bindung an Auto AK -> an Nervenzelle

    • Perniziöse Anämie 
    • AK gegen Intrinsic Faktor
    • Normal: B12 aus
    • Darm resorbiert
    • Krank: B12 nicht resorbiert
    • Plasmazelle dockt statt B12 an Parietal Zelle an

    Systemisch

    • System. Lupus erythematodes
    • (AK gegen Kernproteine)
    • Chron Polyarthritis
    • (AK gegen IgG, Rheumafaktor)
  43. Welche Typen Überempfindlichkeitsreaktionen gibt es?
    • Immunreaktion überschießend oder schädigend
    • Allergie, Blutgruppenunverträglichkeit,
    • Immunkomplexerkrankung

    • Typ 1: Soforttyp, Allergie
    • Vermehrte Produktion IgE

    • Typ 2: IgG/IgM vermittelte Hypersensitivität 
    • Blutgruppenunverträglichkeit

    • Typ 3: Immunkomplexe vermittelte
    • Hypersensitivität
    • Immunkomplexerkrankung

    • Typ 4: Spättyp, T Zell
    • vermittelte Hypersensitivität
    • Kontaktallergie,Transplantat Abstoßung

    Typ 1-3 = AK
  44. Was ist Typ 1 Allergie und welche Allergene gibt es?
    • Sofortige allergische Reaktion unmittelbar nach Kontakt mit AG (Allergen)
    • Allerg. Reaktion:
    • Anaphylaktische Reaktion
    • Klin Bild: Atopie

    • Rhinitis (Heuschnupfen)
    • Konjunktivitis
    • Asthma bronchiale
    • Urtikaria (atopisches Ekzem)
    • Erbrechen, Durchfall (Nahrungsmittel Allergen)

    • Generalisiert (zB Allergen direkt in Blutbahn)
    • Anaphylaktischer Schock (massive Gefässerweiterung + Blutdruckabfall)

    • Typische Allergene und Symptome
    • 1)Pollen, Staubmilbenkot, Tierhaare
    • Rhinitis,Konjunktivitis, Asthma
    • 2)Toxine (Bienen, Wespen)
    • Urtikaria, Ödem, anaphylaktischer Schock
    • 3)NM (Nüsse, Erdbeeren, Schalentiere, Milch, Eier, Fisch)
    • Urtikaria,Erbrechen, Durchfall
    • 4)Medikamente (Penicillin, Aspirin)
    • Urtikaria, Ödem, anaphylaktischer Schock
  45. Wie verläuft eine Typ 1 Überempfindlichkeitsreaktion?
    • 1) Phase: Sensibilisierung
    • Kontakt Allergen -> MHC II TH2 Zelle -> IL4+5 -> B Zelle
    • 2)Phase: bei Sofortreaktion
    • IgE –Fc-R auf Mastzelle
    • AG dockt an IgE – Fc-R -> Quervernetzung

    • Prim Mediatoren (IgE R):
    • vasoaktive Amine:
    • Vasodilatation, Muskelkontraktion, Gefäßpermeabilität steigt

    Und Proteasen: Gewebsschädigung, Schleimbildung

    • Sek Mediatoren
    • Prostaglandine, Leukotriene
    • Vasodil,Muskelkontraktion, Gefäßpermeabilität steigt
    • Zytokine IL4 +13
    • Entzündung,Spätreaktion

    • 3) Phase Spätreaktionen
    • Gewebsschädigung durch IL4 +13 führen zur Proliferation von TH2 Zellen -> IL5 ->
    • Rekrutierung + Aktivierung Eosinophilen -> Allergen an IgE R
  46. Was passiert bei einer Allergie (Typ 1) und deren Ursachen?
    • Aktivierung TH2 -> Bildung IL4+5
    • IL4 switcht von IgG zu IgE Mastzellenaktivierung
    • IL5 Aktivierung eosinophilen Granulozyten

    • Ursachen:
    • Genetische Faktoren (allg Allergieneigung)
    • Gehäuftes Auftreten Allergie bei Kindern von Allergikern (70% bzw 30% vs 15%)
    • Erhöhter IgE Spiegel, erhöhte Anzahl Eosinophile

    • nicht genetische Faktoren
    • Umwelt (NO, Dieselpartikel)
    • Viruserkrankungen
    • Ernährung
    • Psychische
    • Faktoren

    • Theorie allergischen Durchbruch 
    • IgE high responder
    • Schnell sehr viel IgE
    • Reagieren bei vielen AG
    • Genetisch und nicht genetisch
  47. Was ist Typ 2 Überempfindlichkeitsreaktion?
    • IgG/IgM Reaktion zellständigen AG (meist auf Erys)
    • Versch Allergien gegen Medikamente
    • (Penicillin)
    • Blutgruppenunverträglichkeit

    Über Komplement -> Phagozytose oder Lyse -> hämolytische Anämie
  48. Was ist das Blutgruppen ABO System + Transfusionskompatiblität? Typ 2 Allergie
    • AG: Zuckerketten von Glykoproteinen + Glykolipiden in Zellmembran Erythrozyten A,B,H
    • AK: gebildet gegen jenes AG, das nicht auf körpereigene Erythrozyten vorkommt, IgM

    • AG: A bildet AK gegen B = A (50%, AA,AO)
    • AG: B bildet AK gegen A = B (10%, BB, BO)
    • AG: AB bildet keine AK = AB (5%)
    • AG: H bildet AK gegen AB = O (OO, 40%)

    • Kompatible Transfusion:
    • A: Vollblut (A), Erythrozytenkonz (A,O), Plasma (A, AB)
    • B:siehe A
    • AB: Vollblut (AB), Erythrozytenkonz (A,B, AB, O), Plasma (AB)
    • O: Vollblut (O), Erythrozyt. (O), Plasma (A,B,AB,O)

    • Transfusionsreaktion
    • Leichte Reaktion: Schwindel,Übelkeit, Erbrechen, Juckreiz, Fieber, Schüttelfrost
    • Schwere: Fieber, Schüttelfrost,Schock, Herzrhythmusstörungen, Nierenversagen
  49. Was ist das Rhesus System (Typ 2 Allergie)?
    • Antigene: c,C,d,D,e,E
    • AGD vorhanden: Rhesus + , Rh+ 85%
    • AGD nicht vorhanden Rh- 15%
    • AK gegen D: gebildet von Rh+ nach Kontakt mit Rh+ -Erythrozyten
    • IgG, plazentagängig

    • Bestimmung
    • Transfusion (nur Rh gleiches Blut, Serum, Erys)
    • Schwangerschaft (Problem Mutter Rh-, Embryo Rh+)

    • Morbus haemolyticus neonatorum
    • Bei Erstgeburt alles okay, dann AK gegen Rh+ (post partum)
    • Folgende Schwangerschaft: AK gelangen in Embryo (wieder Rh+) -> Lyse
    • Hämolyse von fetalen Erythrozyten
    • durch Anti-D-AK
    • Symptome:
    • Anämie, Ödem, Gelbsucht
    • Schwere Fälle:
    • Störung Extrapyrimidalmotorik +Debilität

    • Anti D Prophylaxe
    • Keine Sensibilisierung
    • Injektion Anti D IgG direkt nach Geburt
    • Binden an Rh+ Ery von Baby und verhindern so die Aktivierung AK Bildung Mama
    • Passive Immunisierung
  50. Was ist Typ 3 Allergie?
    • Immunkomplexerkrankung
    • langanhaltender Kontakt mit AG
    • langanhaltende Bildung Immunkomplexe
    • lang. Aktivierung Komplementsystem + Phagozyten
    • massive entzündliche Reaktion

    • lokal (Lunge)
    • Farmerlunge,Taubenzüchterkrankheit

    • zentralisiert (Ablagerung Blutgefäße + Gelenke)
    • Autoimmunerkr (SLE; chron Polyarthritis)
  51. Was ist Typ 4 Allergie = Spättyp?
    • Vermittelt durch T, nach T-W
    • diverse infektiöse Erkrankungen
    • Tuberkulose,Lepra, Leishmaniose
    • Transplantatabstoßung
    • Kontaktallergie
    • Allergene: Ni, Acrylate, Weichmacher, Pflanzeninhaltsstoffe, (zB Helenalin aus
    • Arnika)
    • Sensibilisierung
    • Aktivierung von AG spez TH1 Zellen
    • Entstehung T Gedächtniszellen

    • Auslösung
    • Keratinozytenaktivierung durch TH1 Zell Zytokine + Zellen akt. sezernieren Zytokine
    • Rekrutierung von Entzündungszellen -> Entzündung, Ödem
    • Granulozyten, TNFα, Makrophagen, NO
    • entzündliche Reaktion Haut (48-72h)
  52. Welche Immunmangelerkrankungen gibt es?
    • Immunreaktion abgeschwächt:
    • Erblich
    • Erworben (AIDS)

    • Erblich:
    • Defekt in Entwicklung oder Aktivierung Immunzellen
    • Defekt Komplementsystem
    • Erworben:
    • Medikamente (Zytostatika)
    • Bestrahlung Mangelernährung
    • HIV (human immunmodeficiency virus)
    • AIDS (Acquired immunmodeficiency syndrom)
  53. HIV und AIDS
    • HIV 1+2 RNARetrovirus aus Gruppe Lentiviren
    • Befällt selektiv TH Zellen durch Bindung von gp120 (Oberflächenprotein) an CD4
    • 2-10 Jahre bis Ausbruch
    • Reverse Transkription -> DNA -> Translation -> virale Vorläufer Polyproteine -> Protease -> rein in Zelle

    • Immunsystem geht gegen Virus vor
    • Kont. Abfall TH -> schwächeres Immunsystem
    • Krankheitsverlauf:
    • Asymptomatische Phase 
    • Chron. Lymphadenopathie
    • Chron Fieber
    • Hautausschlag

    • Stadium Vorfelderkrankung
    • Soor (Pilzinfektion Mund, Rachen, Vagina durch Candida albicans)
    • Herpes (Entzündung Mund, Anal, Genital durch Herpes simplex)
    • Periphere Neuropathien

    • AIDS Vollbild 
    • opportunistische Infektion
    • Lungenentzündung Pneumocystis carinii
    • Entzündung Lunge, Gehirn, Magen-Darm Trakt durch Cytomegalie Viren
    • Generalisierte Pilzinfektion durch Kryptokokken (Befall Hirn, Leber, Knochen, Haut)
    • Parasitäre Erkrankungen (Hirnabszesse durch Toxoplasmose, Durchfall durch Kryptosporidien)
    • Tumore (Non Hodgkin Lymphom, Kaposi Sarkom)
    • Neuronale Erkrankungen (AIDS Dementia)
    • Wastiny Syndrom

Card Set Information

Author:
Saphira
ID:
198147
Filename:
Immunsystem
Updated:
2013-02-05 20:54:38
Tags:
immunsystem
Folders:

Description:
Bakterien, Viren, Infektionslehre, welche Immunreaktionen
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