Hepatitis

Card Set Information

Author:
Youki
ID:
201975
Filename:
Hepatitis
Updated:
2013-03-29 07:15:19
Tags:
Leber Gastroenterologie
Folders:

Description:
Herold 2011
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  1. Hepatitis:
    Definition/Einteilung
    Akute-chronische Hepatitis

    • akute H.:
    • - zeichnen sich durch führende Transaminasen in 3-4stelligem Bereich aus
    • - hepatotrophe (HepA-E), nichthepatotrophe (EBV, HSV, CMV...) Viren,
    • akute Verlaufsform einer AIH,
    • diverse Toxine

    • chronische H.:
    • - Dauer >6 Monate
    • - moderat erhöhte Transaminasen
    • - chron. HBV/HCV/HDV;
    • M. Wilson/Hämochromatose/toxische Einflüsse/alpha1AT/Sprue
  2. Hepatitis:
    Laborkonstellationen
    • hepatitisch    AST/ALT>y-GT/AP
    • - klassisch    ALT>AST
    • - nekrotisch  AST/ALT

    • cholestatisch    AP/yGT>AST/ALT
    • toxisch-steatotisch   y-GT>AP/AST/ALT
  3. Virushepatitis:
    Allgemein 1
    • - 95% der VH durch A-E, sonst EBV, CMV und unbekannte Viren
    • - Häufigkeit (Welt): HAV am häufigsten, HBV: 6%, HCV: 3%, HDV: 5%der HBV, HEV; Risikogebiete
    • -Infektion: A und E fast ausschließlich fäkal-oral, B-C Blut/sexuell/perinatal
  4. Virushepatitis:
    Allgemein 2 Klinik
    - im Kindesalter meist asymptomatisch

    • akute H.:
    • 1. Prodromalstadium:
    • Dauer 2-7d; grippale Symptome, GI-Beschwerden, evtl Arthralgien

    • 2. hepatitische Organmanifestation:
    • Dauer 4-8Wo; häufig Lebervergrößerung, evtl leichte Splenomegalie/LK; aniketrischer (Kinder)/ikterischer (Erwachsene) Verlauf, mit Ikterus meist Zustandsverbesserung
  5. Virushepatitis:
    Allgemein 3 Komplikationen
    cholestatische Verlaufsform (5%)

    • protrahiert verlaufende/rezidiviernede H.:
    • - >3 Monate

    • fulminante H.:
    • - HAV 0,2%; HBV 1%; HCV sehr selten; HDV >2%; HEV bis 3%/Schwangere 20%

    • extrahepatische Manifestation:
    • -Arthralgien, evtl Exanthem

    Viruspersistenz (B-D)

    HCC
  6. Virushepatitis:
    Allgemein 4 Diagnose
    Anamnese+Klinik+Sono+Labor mit Serologie und evtl Histo

    • Laborscreening:
    • Anti-HAV (IgM/IgG), falls positiv IgM
    • HBs-Ag+Anti-HBc (IgM/IgG)
    • HCV-RNA
    • bei Reiseanamnese evtl auch Anti-HEV
    • wenn HB+ dann Anti-HDV
  7. Virushepatitis:
    Allgemein 5 Therapie
    • - Absetzen aller hepatotoxischer Medikamente
    • - Alkoholkarenz
    • - körperliche Schonung, ggf Bettruhe

    • -antivirale Therapie
    • HB: Nukleosid-/Nukleotidanaloga
    • HC: pegyliertes Interferon, Proteaseinhibitoren

    Isolierung bei HA bei kleinenKindern und Inkontinenz
  8. Virushepatitis
    Allgemein 6 Impfung
    • HAV:
    • - gefährdetes Personal/Personen/Reisende
    • - Aktivimpfung (z.B. Havrix) 0 und 6 Monate
    • - Passiv nur in Kombi mit Aktiv als Postexpositionspr. innerhalb 10d

    • HBV/HDV:
    • - präexpositionell bis 18Lj als generelle Impfung
    • - Erwachsene nur bei Risikogruppen mit Vortestung: 0,1 und 6 Monate (z.B. HB-Vax pro); Auffrischung nach HBsAg-Titer nach 3. Gabe(<100IE/l sofort, >100IE/l nach 10J nach Titerkontrolle; nach medizinischer Verletzung nach 5J)
    • - Postexpositionsprophylaxe meist kombiniert aktiv-passiv (z.B. Neugeborene HBsAg+ Mütter, Verletzung bei ungeschütztem Personal);
    • bei geschützen Personen reicht aktive Auffrischungsimpfung!!
  9. Virushepatitis:
      HAV
    - Picorna-Virus (RNA)

    • - Vorkommen
    • 1. endemisch: niedriger Hygienestandard, Europa mit Süd-Nord-Gefälle
    • 2. epidemisch: Shanghai 1987
    • 3. sporadisch: Urlauber, Gemeinschaftsstätten, Medizin, Kanalarbeiter

    • Übertragung:
    • fäkal-oral (Wasser, Gemüse, Meeresfrüchte);sehr selten parenteral (z.B. i.v. Drogen)

    • Ink.:
    • 15-50d

    • Di:
    • Anamnese/Klinik/Labor
    • IgM (frische) - IgG (alte) Infektion

    • Infektiösität:
    • 2Wo vor bis 2Wo nach krankheitsbeginn

    • Th.:
    • symptomatisch

    • Prognose:
    • fast immer Ausheilung; fulminant 0,2%, bei zusätzlich HBV 10%, >50Lj 3%
    • keine Chronizität
  10. Hepatitis B:
    Ep/Inf/Ink
    • - weltweit 6% HBV-Träger; D: 0,6%
    • - Infektionsrisiko nach infizierter Nadelstichverletzung ca. 30%
    • - Inkubationszeit: 30-180d
  11. Hepatitis B:
    Diagnose
    Anamnese (6Mo)+ Klinik/Labor

    • Serologie:
    • akute Infektion: anti HBc-IgM; HBs-Ag (90%)
    • durchgemachte I: anti-HBc-IgG; anti-HBs (90%)
    • Z.n. Impfung: anti HBc-IgG negativ; anti-HBs
    • Serokonversion: HBs-Ag -, HBs AK+
    • partielle Serokonversion: HBe-Ak+,HBe-Ag -, HBs-AK -, HBs-Ag+
    • chronische H: Persistenz von HBs-Ag oder aktive Virusreplikation( HBV-DNA/HBe-Ag)

    - HBV-DNA bedeutet Infektosität
  12. Hepatitis B:
    Verlaufsformen
    • - asymptomatische Form (Ew) 65%
    • - akute Hepatitis mit Heilung (Ew) 30%
    • - fulminate Form 1%
    • - Viruspersistenz (gesEw) 5%(perinatal 90%) davon 30% chronische Hep+ 70% gesunde Träger
  13. Hepatitis B:
    Komplikationen
    • extrahepatische Manifestation:
    • Panarteriitis nodosa, membranoproliferative Glomerulonephritis

    • Leberzirrhose:
    • 20% der chron Hep /10J

    • HCC:
    • 3%/a bei Leberzirrhose

    je höher die Viruslast, desto größer das Risiko für Zirrhose und HCC
  14. Hepatitis B:
    Therapie
    • - bei Zirrhose: antivirale Therapie bei jeder nachweisbaren Viruslast
    • - ohne Zirrhose: bei Viruslast >10^4 Kopien/ml (>2000IE/ml) und erhöhten Transaminasen

    • alpha-Interferon
    • - IFNalpha 3x/Wo s.c.; Peginterferon 1x/Wo
    • - 24-48Wo
    • - bei hoher Entzündungsaktivität und niedriger DNA

    • antivirale Substanzen (Nukleosid-/Nukleotidanaloga)
    • - bei niedriger Entzündungsaktivität; Versagen oder KI für Interferone
    • - z.B. Lamivudin 100mg/d oral auf Dauer

    Therapieziel: HBV-DNA negativ!!
  15. Hepatitis C:
    Err, Ep, Inf, Ink
    • - Flavi-Virus (RNA)
    • - mehrere Genotypen + ca 100 Subtypen: in Deutschland am häufigsten GT1 (78%), GT 2/3 (18%)
    • - Prävalenz in D ca 0,4%
    • - Inf. ca 50% parenteral, 45% unbekannt, selten vertikal
    • - Ink: 15-180d

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