BACTERIAS II

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Author:
santi
ID:
205108
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BACTERIAS II
Updated:
2013-03-05 09:19:28
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Las de Olaf
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2 parcial de micro
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  1. Agente etiologico de fiebre de Malta
    Brucelas
  2. Agente etiologico de fiebre ondulante
    Brucelas
  3. Quien describió a la brucela
    J. A. Marston
  4. Quien cultivo por primera vez a las brucelas
    Sir David bruce
  5. Enfermedad que ocurría en la isla de Malta que provenía de las cabras
    Brucela
  6. Brucela
    • Parasitos intra o extra celulares 
    • Especies ue infectan
    • Predilección por que sistema
    • Intracelulares facultativos
    • Humanos y animales 
    • Retículo endotelial
  7. Genero Brucella
    • Forma
    • Gram 
    • Tincion 
    • Tamaño 
    • Oxigeno
    • Motilidad
    • Esporulados 
    • Cápsula 
    • Cultivos*
    • Oxidasa 
    • Catalasa
    • Cocos
    • Negativos 
    • Irregular
    • .6-1.5 um
    • Aerobios estrictos
    • Inmóviles
    • No
    • No
    • No son sencillos [por su caracter intracelular facultativo]
    • Positivas (especies patógenas para el hombre)
    • Positiva (especies patógenas para el hombre)
  8. Según a que se basa la IDENTIFICACIÓN del genero Brucella 
    • Reacciones de fermentación 
    • - ureasa 
    • - acido sulfhidrico 
    • - requerimientos de CO2
    • - capacidad de crecimiento en medios con colorantes
    • - aglutinación con anticuerpos específicos
  9. La CLASIFICACION del genero Brucella es de acuerdo a que 
    • La CLASIFICACION del genero Brucella es de acuerdo al
    • Genero especifico con el que se relacionan
  10. Especies del genero Brucella 
    • Numero y cuales son las principales
    • 6
    • - B. Melitensis (tiene 3 biovares)
    • - B. Suis (5)
    • - B. Abortus (7)
    • - B. Canis
  11. Cuantos biovares posee La especie B. Melitensis
    • B. Suis
    • B. Abortus
    • 3
    • 5
    • 7
  12. De acuerdo a o diferencias de lipopolisacsridos como se desarrollan las colonias (numero y nombre)
    • Lisas (L) [provienen de aislamientos primarios y son virulentas]
    • Rugosas (R)
  13. Colonias que [provienen de aislamientos primarios y son virulentas] pertenecientes al genero Brucella 
    Colonias LISAS (L)
  14. Colonias que [provienen de subcultivos y son avirulentas] pertenecientes al genero Brucella 
    Colonias RUGOSAS (R)
  15. Antígenos polisacaridos del genero Brucella 
    • A
    • B
    • [se encuentran en diversas proporciones en las diferentes especies]
  16. Animales que son infectados por B. Melitensis
    • B. Abortus 
    • B suis 
    • B. Canis
    • Cabras y ovejas 
    • Ganado
    • Cerdos caballos roedores renos
    • Perros
  17. Animales que infecta B Abortus
    Ganado
  18. Animales que infecta B. Suis
    • Cerdos
    • Caballos 
    • Roedores
    • Renos
  19. Animales que infecta B. Canis
    Perros
  20. Zoonosis de importancia mundial con mayor prevalecía en países en vías de desarrollo 
    Brucellosis
  21. Enfermedad altamente endémica en la cuenca del mediterráneo, en el medio este, el oeste de Asia,en áfrica y Latinoamérica 
    Brucellocis
  22. Cual es la incidencia anual de casos reportados en áreas endémicas dd brucellosis 
    • Varían de menos de 1 a 78 por 100,000
    • Con evidencia serologia de exposición hasta 20% de la población
  23. La mayoría de los casos humanos de brucellosis son causados por que especies
    • B. Melitensis 
    • B. Abortus
  24. Bucella
    • Sensibilidad al calor
    • Sensibilidad a la acidez 
    • Con que proceso mueren 
    • Fuentes mas comunes de infeccion 
    • Poco sensibles
    • Poco sensibles
    • Pasteurización 
    • Leche no pasteurizada, quesos de cabra, productos carnicos y menos frecuente por contacto laboral con animales infectados
  25. Vía de entrada de Brucella al humano
    Penetran por contacto directo a través de lesiones cutáneas o de las superficies mucosas
  26. Fuente menos común de ingreso de Brucella al ser humano
    Inhalación
  27. Porque los reportes no reflejan la verdadera prevalecía de la infeccion
    LA MAYORÍA DE LOS CASOS NO SON RCONOCIDOS CLÍNICAMENTE
  28. Cual es una de las infecciones mas comunes adquiridas en el laboratorio 
    Brucellosis
  29. Principal vía de entrada de brucellosis al organismo 
    Ingestión de alimento o carne contaminados
  30. Quien se encarga de la fagocitosis de los organismo causantes de la Brucella 
    • Como sobreviven 
    • PMN neutrofilos
    • Por la inhibicion de la des granulación y tal vez por inhibicion de liberación de los radicales libres tóxicos dentro de los fagosomas
  31. Que tipo de colonias de la brucellosis [(L) o (R)] parece ser que resiste la fagocitosis
    (L)
  32. Cuales son las lesiones características sistemica de brucellosis 
    • Como fueron transportados al rededor del cuerpo
    • A que órganos fueron transportados principalmente
    • Nódulos granulomatosos en forma de abscesos 
    • Intracelularment a través de PMN y macrofagos 
    • Sistemsas retículo endotelial como:
    • Linfático
    • MOR
    • Hígado
    • Bazo
  33. Como se origina la bacteremia por brucellosis 
    Los macrofagos infectados don destruidosy los organismos son liberados al torrente sanguíneo causandonla
  34. Después de la infeccion y la destrucción de los macrofagos que contenían los organismos causantes de la brucellosis que sitios infecta ahora 
    • Los mismos sitios referidos en la primera etapa 
    • [Sistemas retículo endotelial como:
    • Linfático
    • MOR
    • Hígado
    • Bazo] 
    • Y ADEMÁS 
    • - Huesos
    • - Meninges 
    • - vesícula biliar
  35. Tipos de enfermedad por las especies de genero brucella 
    • B. Melitensis
    • B. Abortus
    • B. Suis
    • B. Canis
    • Mas grave aguda y seguida de complicaciones
    • Casos leves sin complicaciones supurativas 
    • Cronicidad con lesiones supurativas y a formar granulomas que se caseifican 
    • Infecciones leves
  36. Brucellosis 
    • Especie que la causa comúnmente
    • Periodo de incubación 
    • Variantes clínicas que predominan 
    • B. Melitensis 
    • 1-6 semanas
    • Osteoarticulares
  37. Px: x 
    • C.c: fatiga y cefalea
    • Forma su clínica de brucelosis
  38. Px: x 
    • C.c: fiebre ondulante de 2 a 3 semanas desde un evento estatal de quesos 
    • La fiebre desapareció y volvió a aparecer En repetidas ocasiones
    • Cuando la fiebre esta presente es acompañada de cefaleas intensas
    • Mialgias 
    • Artrialgias 
    • Vomito debilidad 
    • Y depresión 
    • En oraciones se presentaron síntomas gastrointestinales y nerviosos
    • Los ganglios linfáticos hipertrofiados y 
    • Bazo e hígado palpables 
    • La hepatitis puede desencadenar la ictericia 
    • AGENTE Y A QUE OTROS SÍNTOMAS PUEDE CONDUCIR SU DISEMINACIÓN 
    • Brucelosis BACTEREMICA 
    • Meningitis 
    • Endocarditis 
    • Daño renal 
    • Infecciones supurativas articulares
  39. Que especie del genero Brucella es la causante de brucellosis localizada 
    • B. Melitensis o
    • B. Suis
  40. Px: x 
    • C.c. Cefalea 
    • fiebre 
    • artritis 
    • De inicio gradual 
    • |/
    • Brucelosis localizada 
    • Por b. Melitensis o b. Suis
  41. Px: x 
    • C.c: fiebre ondulante de 2 a 3 semanas desde un evento estatal de quesos 
    • La fiebre desapareció y volvió a aparecer En repetidas ocasiones
    • Cuando la fiebre esta presente es acompañada de cefaleas intensas
    • Mialgias 
    • Artrialgias 
    • Vomito debilidad 
    • Y depresión 
    • En oraciones se presentaron síntomas gastrointestinales y nerviosos
    • Los ganglios linfáticos hipertrofiados y 
    • Bazo e hígado palpables 
    • La hepatitis puede desencadenar la ictericia 
    • SIGNOS Y SÍNTOMAS PERMANECEN YA POR MAS DE UN AÑO 
    • periodos de exacerbaciones y remisiones de 
    • Debilidad
    • Mialgias
    • Fiebre de poca intensidad 
    • Nerviosismo 
    • COMPLICACIONES 
    • Meningitis 
    • Abscesos hepáticos 
    • Endocarditis 
    • Eritema nodoso 
    • Úlceras crónicas cutáneas 
    • Brucelosis crónica
  42. Brucelosis serologica 
    • Síntomas 
    • Leves 
    • Se demuestran anticuerpos antibrucella
  43. Por que la Brucella causa aborto en los animales y en los humanos no 
    • Por que la placenta de los animales se encuentra eritriol, substancia que favorece la rápida multiplicación del organismo 
    • Mientras que en los humanos la eritrosa no contribuye a su desarrollo
  44. Diagnostico microbiologico Brucella 
    • Las Muestras son tomadas de 
    • Que muestras son las que producen cultivos positivos con mas frecuencia 
    • Método utilizado en sus hemocultivos 
    • Medio SELECTIVO
    • CO2
    • Con cuanto tiempo se descartan negativos 
    • En que fase salen positivos los cultivos 
    • Que significa si sale negativo 
    • Hemolisis 
    • Si son primo aislamientos que tipo de colonias son 
    • Oxidasa
    • Lactosa
    • Glucosa
    • identificación presuntiva con 
    • Donde se determinan los biovares 
    • Sangre y biopsias 
    • Aspirado de medula ósea y hemocultivos 
    • RUIZ CASTAÑEDA
    • agar Brucella / agar tripticasa de soya 
    • 10%
    • 4 semanas
    • Aguda (exervaciones) 
    • No descarta la infeccion 
    • No
    • L
    • Positivos 
    • No
    • No
    • Aglutinación con suero antibrucela 
    • En laboratorios 
  45. En que formas clínicas se desarrollan anticuerpos circulantes de Brucella
    En todas
  46. Ig que aumenta en la primer semana con máximo a los 3 meses y continúan en la fase crónica 
    IgM
  47. Anticuerpo que aumenta a las 3 semanas del inicio de brucelosis con un máximo a las 6-8 semanas y permanecen en la fase crónica
    • IgG
    • Paralelo a igA
  48. Como el la titulación de anticuerpos de Brucella 
    Por aglutinación
  49. Títulos Brucella 
    • IgG 1:80 significado
    • Cuando puede haber un falso negativo
    • Activa
    • Cuando estan recién vacunados contra el colera
  50. En que prueba se apoya el diagnostico serologico de Brucella 
    • Desventaja:
    • Desventaja de la prueba cutánea:
    • 2-mercaptoetanol 
    • Que no es muy sensible 
    • In especifica
  51. Tx para brucellosis según la OMS
    • Doxiciclina en combinación con Rifampicina 
    • Durante 3 semanas o mas
  52. Después de la doxiciclina se continua con eritromicina 
    Durante 2 semanas
  53. [otra combinación recomendada es estreptomicina con doxiciclina]
  54. Que se le hace al ganado infectado con Brucella 
    • Puede ser sacrificado o 
    • Vacunado
  55. Inmunices acción activa en humanos para Brucella
    No esta disponible
  56. Prevención para Brucella
    • Solo consumir leche pasteurizada 
    • Y quesos de cabra de fuentes confiables 
  57. Reducir hasta donde sea posible los riesgos ocupacionales
  58. Genero Clostridium 
    • Forma 
    • Gram 
    • Oxigeno 
    • Bacilos
    • Positivos 
    • Anaerobios
  59. Bacilos grampositivos anaerobios de mayor importancia medica son 
    Clostridium
  60. Chlamydia tipo de relación humana
    Parasitos intracelularea obligados
  61. Cual fue la primer descripción del tracoma
    • - En el papiro de ebers 
    • - en Egipto 
    • - hace 3,800 años
  62. La chlamydia se designo en dos 
    • Chlamydia Pneumoniae
    • Chlamydia trachomatis
  63. Chlamydia 
    • - Gram
    • - Morfologias 
    • - negativos 
    • - cuerpos ELEMENTALES (infecciosas)
    • Cuerpos RETICULARES (actividad metabólica)
  64. Cuales fueron los primero microorganismos que aparecieron en nuestro planeta y por que razón 
    • Anaerobios 
    • Pues el oxigeno no se encontraba libre si no combinado en compuestos
  65. Las bacterias anaerobias que gran relación tienen con el humano
    • Forman GRAN PARTE DE LA MICROBIOTA NORMAL
    • FLORA NORMAL y sobrepasa numéricamente a los aerobios
  66. En donde se localizan principalmente las bacterias anaerobias
    En la piel y membranas mucosas
  67. La mayoría de las intoxicaciones por bacterias anaerobias o sus toxinas tienen un origen
    Endogeno
  68. Lugares en donde se encuentran endogenamente bacterias anaerobias en el cuerpo humano
    • Intestino
    • Boca
    • Aparato genital femenino
  69. Que requiere un organismo anaerobio para su crecimiento 
    • Tensión reducida de O2 (no crecen en aire atmosférico)
    • Tienen como aceptor final de electrones una SUSTANCIA INORGÁNICA 
    • Potencial de oxido-reducción NEGATIVO, reducido o bajo
  70. Ejemplos de compuestos electronegativos en la cadena respiratoria 
    • Después de NADH2 sigue
    • FP
  71. Ejemplos de compuestos electronegativos en la cadena respiratoria 
    • Después de FP sigue
    • CoQ
  72. Ejemplos de compuestos electronegativos en la cadena respiratoria 
    • Después de CoQ sigue
    • Cit b
  73. Ejemplos de compuestos electronegativos en la cadena respiratoria 
    • Después de Cit b sigue
    • NO2 (RESPIRACIÓN ANAEROBIA)
  74. Potencial de oxido reducción de NADH2 
    -0.32
  75. Potencial de oxido reducción de FP
    -0.12
  76. Potencial de oxido reducción de Cit b
    +0.12
  77. En base al parámetro de grados variables de tolerancia al oxigeno
    • Los microorganismos se les clasifica en 
    • Anaerobios obligados o estrictos
    • Anaerobios Moderados
    • Facultativos 
    • Aerotolerantes
    • Microaelofilicos
  78. Cuando se menciona el termino anaerobio se refiere a 
    Los anaerobios estrictos o moderados
  79. Cual es la explicación mas aceptable del mecanismo de daño del O2 a las bacterias anaerobias
    • - Carecen del sistema de CITOCROMOS para metabolizar el O2 
    • - el O2 es reducido enzimaticamente a O-2(anión superoxido)
    • - el (anión superoxido) es transformado reversiblemente a radical HIDROPEROXIDICO (HO-2)
    • - el anión Ō2 y el radical HO-2 son unidos para formar PERÓXIDO DE HIDROGENO Y O2
    • - por medio de la SUPEROXIDO DISMUTASA 
    • + LOS ANAEROBIOS CARECEN DE ELLA [SOD]
    • > esto causa que se quede libre el anión superoxido que es altamente oxidativo
    • > estos radicales son MUY TÓXICOS 
    • < la CATALASA desdobla el peróxido de hidrogeno en agua y O2
  80. Principal razón por la cual los anaerobios no toleran el oxigeno 
    - Carecen del sistema de CITOCROMOS para metabolizar el O2
  81. De acuerdo a que se clasifican los anaerobios no esporulados 
    • A la morfología: cocos y bacilos
    • Y a gram: +|-
  82. Cuales son los únicos organismos esporulados 
    Los bacilos del genero clostridium
  83. Que sucede en el genero clostridium con la tincion de gram 
    • Al ser los únicos organismos esporulados, la tincion de gram no es útil para diferenciarlos
    • Pero SE CONSIDERAN G+
  84. Que otros parámetros se utilizan para la identificación de anaerobios no esporulados
    • Los patrones bioquímicos
    • Morfología colonial
    • Análisis de productos finales por metabolismo por formato grafía de gases
  85. Cuales son los principales géneros de importancia medica en respecta a anaerobios no esporulados 
    • + Bacilos Esporulados 
    • - clostridium (anaerobios estrictos)
  86. + Bacilos no esporulados 
    • - gram positivos
    • ~ propionibacterium
    • ~ lactobacillus
    • ~ eubacterium
    • ~ eggerthella
    • ~ bifidobacterium 
    • ~ mobiluncus 
    • ~ actinomyces (bacteria que se comporta como hongo) 
  87. - gram negativos
    • ~ bacteroides
    • ~ fusibacterium
    • ~ prevotella
    • ~ porphyromonas
  88. + COCOS 
    • - gram positivos 
    • ~ peptostreptococcus
    • ~ peptoniphilus
    • ~ anaerococcus
    • ~ finegoldia
  89. - gram negativos
    ~ Veillonella
  90. Cuales son los principales géneros de importancia medica en respecta a anaerobios Bacilos no esporulados G+
    • Bacilos no esporulados 
    • - gram positivos
    • ~ propionibacterium
    • ~ lactobacillus
    • ~ eubacterium
    • ~ eggerthella
    • ~ bifidobacterium 
    • ~ mobiluncus 
    • ~ actinomyces (bacteria que se comporta como hongo)
  91. Relación anaerobio/aerobio:
    • - boca 
    • - intestino inferior y bolsas periodontales 
    • - piel
    • - cervix
    • - igual
    • - 1000:1
    • - 10:1 
    • - 5:1
  92. Microorganismos anaerobios no esporulados en
    • Piel:
    • - propionibacterium sp
    • - finegoldia magna
    • - peptoniphilus asaccharolyticus
  93. Microorganismos anaerobios no esporulados en
    Boca y vías respiratorias superiores
  94. - prevotella melaninogenica
    • - otras muchas especies de prevotella 
    • - " fusobacterium 
    • - " porphyromonas gingivalis 
    • - eubacterium
    • - bifidobacterium sp
  95. Los cocos gram positivos constituyen que porcentaje de la cavidad oral 
    • Y cual es el predominante
    • - 1-15%
    • - peptostreptococcus micros
  96. Microorganismos anaerobios no esporulados en
    • Intestinal
    • - casi todos los anaerobios 
    • - los mas abundantes son del " GRUPO BACTEROIDES FRAGILIS" 
    • - B. Bulgatus
    • - B. Thetaiotaomicron 
    • - fusobacterium
    • BACILOS G+ como:
    • - eubacterium rectale 
    • - faecalibacterium prusnitzii 
    • - bifidobacterium sp. 
    • - lactobacillus
  97. De los cocos g+ cual es el que predomina en en intestino
    - peptostreptococcus productus
  98. Microorganismos anaerobios no esporulados en
    • Aparato genitourinario
    • - gran diversidad 
    • -{Vagina} LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS 
    • - lactobacillus; prevotella fusobacterium y otros bacilos g-
  99. Bacilo gram- presente hasta en 90% de las mujeres embarazadas
    Peptostreptococcus
  100. En que órganos y regiones pueden las bacterias anaerobias causar infección 
    En cualquier órgano y región del cuerpo humano
  101. Cual es una de las mayores defensas del cuerpo humano contra la infección por anaerobios 
    • El Eh normal en las células (+240mV)
    • Tejidos normales (+120mV) 
    • Sangre (+180mV)
  102. Que significa Eh
    Potencial de oxido-reducción
  103. Cual es el Eh normal en las células
    +240mV
  104. Cual es el Eh normal en los tejidos 
    (+120mV)
  105. Cual es el Eh normal en la sangre 
    (+180mV)
  106. Que pasa si baja el Eh 
    Su reducción permite la multiplicación de los anaerobios dentro de los tejidos
  107. Cual es el Eh del tejido dentario
    -200mV
  108. Cual es el Eh del colon 
    -300mV
  109. De que resulta un Eh reducido 
    De un aporte sanguíneo reducido con necrosis tisular
  110. Factores que pueden predisponer importantemente a las infecciones por anaerobios 
    • - enfermedades vasculares 
    • - epinefrina (vasoconstrictor) 
    • - frío intenso
    • - edema
    • - traumatismos (cirugía) 
    • - cuerpos extraños
    • - enfermedades malignas
    • - infecciones previas por anaerobios
  111. Que característica peculiar tienen las infecciones por anaerobios 
    • Suelen ser MIXTAS o POLIMICROBIANAS 
    • (junto con otros anaerobios facultativos o estrictos o bien con aerobios)
  112. Que característica se presenta en las infecciones mixtas
    Que hay un sinergismo en la patogenicidad
  113. Signos sugestivos de infección por anaerobios 
    • 1.- supuracion de olor fétido AMINAS VOLÁTILES 
    • 2.- infecciones localizadas cerca de superficies mucosas 
    • 3.- presencia de necrosis tisular o gangrena MIONECROSIS
    • 4.- presencia de gas en tejido infectado o al obtener el espécimen CREPITACIÓN:MUYGAVE
    • 5.- infecciones asociadas a padecimientos malignos u otros con destrucción tisular 
    • 6.- infecciones asociadas con tratamiento prolongado con aminoglucosidos 
    • 7.- tromboflebitis séptica 
    • 8.- bacteremia con ictericia 
    • 9.- infecciones secundarias a mordeduras (humanas o de animales)
    • 10.- exudaciones negruzcas 
    • 11.- endocarditis bacteriana su aguda con hemocultivos rutinarios negativos 
    • 12.- presencia de gránulos de azufre en las superaciones 
  114. Nunca deben cultivarse para anaerobios los sitios contaminados con
    • flora aerobica y anaerobia 
    • Como 
    • - exudados faringo-amigdalinos
    • - expectoración 
    • - saliva
    • - heces
    • - materiales de fístulas colo-cutáneas 
    • - orina (por micción o cateterizada) 
    • - exudados vaginales
  115. - Como se obtienen los especímenes de bacterias anaerobias 
    • - tiempo de transporte 
    • - en donde se coloca
    • Por medio de punción de los abscesos 
    • (se coloca en la punta de la jeringa un tapón de hule o bien se usa un medio de transporte reducido para anaerobios) 
    • - debe transportarse de inmediato
    • - en medio que podamos producir anaerobiosis [Jarra de Gaspak]
  116. - Cual es el método mas accesible para producir anaerobiosis 
    • - como es la composición química de la atmósfera que se consigue
    • - jarra de Gaspak
    • - nitrógeno 85%
    • Hidrogeno 10%
    • CO2 5%
  117. Que precaución se debe tomar al abrir una jarra de Gaspak y por que
    • Que no haya mecheros cerca o fuentes de fuego
    • Por las reacciones químicas que se produjeron en la jarra anaerobica, SE LIBERA HIDROGENO altamente flamable
  118. Que tipos de medios se utilizan para cultivar bacterias anaerobias 
    • - enriquecidos 
    • - no selectivos 
    • - selectivos
  119. Que pueden contener los medios selectivos en los que crece bacterias anaerobias 
    • - kanamicina (para inhibir G-)
    • - vancomicina (para inhibir G+)
  120. Cuales son los medios selectivos mas utilizados para bacterias anaerobias 
    • - agar sangre anaerobico [CDC] 
    • - agar alcohol feniletilico
  121. A que temperatura se incuba un medio para bacterias anaerobias y por cuanto tiempo 
    • 37º C
    • Por lo menos 48 horas o mas
  122. Que morfología revela casi siempre la tincion de gram al tratarse de bacterias anaerobicas
    - organismos pleomorficos (muy distintos de lo aerobicos)
  123. Como se determinan los parámetros bioquímicos en las bacterias anaerobias
    • Por medio de sistemas comerciales como el 'API 20A' 
    • (la identificación casi siempre es presuntiva)
  124. Al utilizar sistemas comerciales para identificar los parámetros bioquímicos de las bacterias anaerobias, la identificación siempre es presuntiva, como podemos hacerla definitiva 
    Solo podemos hacerla definitiva si se puede realizar el análisis de cromatografia de gases
  125. Que se requiere hacer en todos los cultivos de anaerobios no esporulados 
    Efectuar la sensibilidad a antimicrobianos
  126. Cuales son los anaerobios no esporulados mas comunes en infecciones humanas 
    Los anaerobios moderados
  127. En donde pueden aparecer los anaerobios moderados 
    • En tejidos traumatizados 
    • O tejidos desvitalizados 
    • (heridas quirúrgicas o traumáticas, por mordeduras sobre extremidades isquemicas y asociadas a arterioesclerosis, DM o con ambas, o por un descenso de función inmunitaria)
  128. De que depende cual sea el organismo causal de una infección por anaerobios no esporulados 
    • De las circunstancias especificas o del sitio anatómico 
    • Mordedura -> anaerobias de
  129. Bacilos gram negativos anaerobios como se clasifican 
    En 2 phyla
  130. Cuales son los géneros de anaerobios gram negativos mas frecuentemente encontrados en muestras clínicas
    • - bacteroides 
    • - porphyromonas 
    • - prevotella 
    • - fusobacterium
  131. De los ANE cuales son los gram predominantes en la cavidad oral
    Negativos
  132. Hablando de los bacteroides 
    • De todos los ANE cual es el mas frecuente y mas importante por su patogenicidad 
    • Y que parte anatómicamente son muy abundantes 
    • "grupo B fragilis" 
    • Colon
  133. Del "grupo B fragilis" cuales son los agentes con mayor significancia clínica 
    • B fragilis 
    • B Thetaiotaomicron
  134. Cuales son algunos de los múltiples factores de patogenicidad de b fragilis
    • - polisacaridos de cápsula 
    • - cápsula 
    • - superoxido DISMUTASA (confiere la capacidad de aerotolerancia)
    • - sinergismo
    • - factores quimiotacticos 
    • - plasmados y bacteriólogos 
    • - resistencia a antibióticos
    • - entero toxina (origina la formación de IL-8)
  135. Factor de patogenicidad de b fragilis que induce a la formación de abscesos, varían la antigenicidad, y parece que interviene en la enfermedad periodontal
    Polisacaridos de la cápsula
  136. Define Los polisacaridos de la cápsula de b fragilis y que pueden causar
    Factor de patogenicidad de b fragilis que induce a la formación de abscesos, varían la antigenicidad, y parece que interviene en la enfermedad periodontal
  137. Que función tiene la cápsula como factor de patogenicidad de b fragilis
    • - antifagocitica 
    • - inhibe la actividad bactericida MEDIADA POR COMPLEMENTO
    • - hace que las células fagociticas secreten el factor alpha de necrosis tumoral e interleucinas
  138. Que factor de patogenicidad le confiere la aerotolerancia a b fragilis 
    La superoxido DISMUTASA
  139. Factor de patogenicidad de b fragilis que contribuye a la inflamación y a la diarrea
    Enterotoxina que origina la formación de IL-8
  140. A que se atribuye la muestra de datos de choque endotoxico causado por b fragilis 
    • NO A LA ENDOTOXINA
    • a la respuesta inflamatoria del huésped ante la infección
  141. Con que procesos patológicos se asocian la b fragilis 
    • - abscesos intrabdominales del TRACTO GENITAL FEMENINO
    • - abscesos de la cavidad oral
    • - se considera que tienen un papel en la enfermedad periodontal
    • - diarrea
  142. Cual es el agente patogénico mas importante como etiología de periodontitis 
    • P. Gingivalis 
    • [de las PORPHYROMONAS]
  143. Que factor favorece la inflamación periodontal el agente p gingivalis 
    Proteasa que hidroliza el C5 del complemento
  144. Cual es la principal especie del genero prevotella 
    P melaninogenica
  145. Debido a que p melaninogenica recibe su nombre
    A su pigmento oscuro parecido a la melanina
  146. P melaninogenica 
    • Forma
    • Flora 
    • Localización 
    • Infecciones por
    • Bacilos delgados o coco bacilos 
    • Normal de la boca
    • Boca
    • Mordeduras
  147. Cual es la especie "prototipo" de los gram negativos pertenecientess a las ANE y por que
    • Fusobacterium F. Nucleatum 
    • Por que es la mas frecuente en aislamientos clínicos
  148. Fusobacterium F. Nucleatum 
    • Forma
    • Forma de
    • Infecciones
    • Especie virulenta 
    • Bacilos pleomorficos 
    • Huso con puntas alargadas
    • Mixtas de cabeza y cuello (raramente como agente único de infecciones pleuropulmonares) 
    • F necrophorum
  149. Que factores hacen que F. Necrophorum sea muy virulento 
    • Y que produce 
    • - Lipasa 
    • Toxina leucocidica 
    • Su LPS (con actividad endotoxica)
    • - faringotonsilitis ( a veces asociada a mononucleosis infecciosa)
  150. Bacilos gram positivos de los ANE se clasifican en 
    • Cuantos géneros comprende
    • 2 Phylas 
    • 20
  151. Bacilos gram positivos ANE 
    • MICROBIOTA normal 
    • - boca intestino delgado colon 
    • Sistema genitourinario 
    • Piel
  152. Géneros mas importantes de Bacilos gram positivos ANE 
    • - Propionibacterium 
    • - lactobacillus 
    • - eubacterium 
    • - eggerthella 
    • - bifidobacterium 
    • - mobiluncus
  153. De que infecciones han sido aisladas las Especies de propionibacterium 
    • Y cuantas son 
    • - endocarditis 
    • Infecciones snc 
    • Osteomielitis 
    • - (4)
  154. Que bacteria es parte de la etiología acné vulgar y que otras infecciones da 
    • - Propionibacterium ACNES 
    • - infecciones post quirúrgicas después de implantes de cuerpos extraños 
    • (lentes intraoculares, válvulas prosteticas)
  155. Bacteria ampliamente reconocida por su efecto benéfico como MICROBIOTA de la vagina para mantener el pH 
    Lactobacillus
  156. Bacteria oportunista del genero lactobacillus que se asocia principalmente con bacteremia y endocarditis 
    Lactobacillus rhamnosus
  157. Probiotico común que ocasionalmente se ha detectado en muestras clínicas del genero lactobacillus 
    Lactobacillus rhamnosus GC
  158. Bacilos gram positivos ANE que genera periodontitis crónica 
    Eubacterium sp
  159. De los Bacilos gram positivos ANE de los géneros relacionados con eubacterium cual es de los mas comunes en cavidad oral 
    Mogibacterium timidum
  160. Eggerthella lenta, pertenecía al genero eubacterium, en que infecciones se le ha encontrado en múltiples muestras clínicas 
    Infecciones intrabdominales
  161. Bacilos gram positivos ANE del genero bifidobacterium sp son considerados (que tipo de relación con el ser humano) y por que
    • - comensales
    • - raramente aparecen en caries dentales
  162. Bacilos gram positivos ANE del genero mobiluncus cuantas especies tiene y cual es importante y por que 
    • - 2
    • - mobiluncus curtisii
    • - se relaciona sinergisticamente entre el 50-65% de los casos de vaginosis bacteriana producida por Gardenella Vaginalis
  163. - se relaciona sinergisticamente entre el 50-65% de los casos de vaginosis bacteriana producida por Gardenella Vaginalis 
    • - las fallas en el tratamiento de este síndrome se deben a su presencia 
    • Mobiluncus curtisii 
    • (su solo aislamiento carece de importancia clínica)
  164. Bacilos gram positivos ANE considerados nuevas especies 
    • - Atopobium 
    • - olsenella
    • - actinomyces
  165. Cocos gram positivos ANE 
    • MICROBIOTA 
    • Localización 
    • Géneros de mayor importancia 
    • - Normal
    • - boca
    • Tractos respiratorios altos
    • Gastrointestinal 
    • Genitourinario femenino
    • Piel 
    • - finegoldia 
    • peptostreptococcus 
    • anaerococcus 
    • Peptoniphilus
  166. Agente mas patológico perteneciente a Cocos gram positivos ANE 
    • Encontrado frecuentemente en 
    • - Finegoldia magna 
    • - infecciones de piel tejidos blandos
    • endocarditis 
    • Meningitis 
    • Neumonía
  167. Numero de especies que comprende el genero peptostreptococcus y cual es ña prototipo 
    • - 16 
    • - peptostreptococcus anaerobius
  168. Una de las especies que se encuentra con mas frecuencia en los canales radiculres de lis dientes en los dientes con abscesos periapicales 
    Peptostreptococcus anaerobius
  169. Anaerococcus es comensal de
    Gastrointestinal y vagina
  170. Peptoniphilus es MICROBIOTA 
    • Localización 
    • Normal
    • Piel
  171. Cocos gram negativos ANE 
    • - localización
    • - porcentaje de aislamientos clínicos
    • - genero mas común en aislamientos clínicos 
    • + especies numero 
    • + especies de importancia medica
    • + causan con frecuencia 
    • - cavidad oral
    • Tractos genitourinario 
    • Respiratorio
    • Intestinal 
    • - pequeño porcentaje 
    • - veillonella sp
    • + 8
    • + v. Parvula
    • V. Atypica 
    • V. Dispar 
    • V. Montpellierensis (nueva)
    • + abscesos dentales urogenitales
  172. Infecciones por ANE 
    • - Localización 
    • - % anaerobios/ facultativos / mixta 
    • - %grams negativos / positivos 
    • - bucofaringea 
    • Pulmonar
    • Abdominal 
    • Pélvicas 
    • - 25/25/50%
    • - > 1/2 | 1/4 |
  173. Infecciones mas frecuentes por ANE 
    • - bucofaringeas
    • - caries 
    • - abscesos cerebrales 
    • - infecciones pulmonares 
    • - intrabdominales 
    • - genital femenino
    • - piel y tejidos blandos
    • - bacteremia 
    • - endocarditis
  174. Infecciones mas frecuentes por ANE bucofaringeas o estructuras anatómicas adyacentes 
    • Fuso-espiroquetosica 
    • Angina de ludwig 
    • Pútridas de la boca 
    • (- gingivitis necrosante 
    • - mucositis
    • - estomatitis gangrenosa )
    • Actinomicosis 
    • Periodontitis 
    • Otitis media crónica 
    • Sinusitis crónica (por diseminación causa abscesos cerebrales)
  175. Enfermedades pútridos de la boca 
    • - gingivitis necrosante 
    • - mucositis
    • - estomatitis gangrenosa
  176. Agentes etiologicos mas comunes de infecciones bucofaringeas pertenecientes a ANE 
    • - peptostreptococcus 
    • - prevotella melaninogenica 
    • - porphyromonas gingivalis 
    • - fusobacterium
  177. ANE productores de caries dentales 
    • - Gram 
    • - Forma 
    • - Especies 
    • - Positivos 
    • - Bacilos 
    • - Actinomyces 
    • Bifidobacterium 
    • Lactobacillus 
    • Olsenella 
    • Propionibacterium
  178. ANE productores de abscesos cerebrales
    • Forma
    • Gravedad de infección 
    • Cocos [peptosteotococcus anaerobius]
    • Muy serias
  179. Infecciones pulmonares que se producen por aspiración de ANE 
    • - Patologías
    • - agentes etiologicos 
    • - Acompañados de que anaerobios facultativos 
    • Abscesos pulmonares 
    • Empiema 
    • Neumonía necrosante 
    • - peptostreptococcus 
    • Fusobacterium 
    • Prevotella melaninogenica 
    • Porphyromonas 
    • B fragilis 
    • - e coli
    • - streptococcus viridans
  180. Porcentaje de infecciones pleuropulmonares causadas por cocos gram positivos ANE 
    • Principales 
    • 40%
    • - actinomyces y eubacterium
  181. A que son comúnmente secundarias las infecciones intrabdominales 
    • agentes etiologicos 
    • Heces fecales en el peritoneo
    • - ruptura de apéndice
    • - diverticulitis 
    • - cirugías 
    • - traumas penetrantes 
    • - cánceres 
    • B fragilis + facultativos 
    • Otros anaerobios como eggerthella lenta
    • Cocos gram positivos 
    • Fusobacterium sp
  182. Tratamiento contra ANE 
    • 1) - LIMPIEZA 
    • - DESBRIDACION 
    • 2) - ANTIBIÓTICOS 
  183. Bacteroides Fusobacterium y prevotella producen beta lactamasa 
    • TX 
    • Metronidazol y clindamicina 
  184. ANE que producen beta lactamasa 
    • Tx
    • - bacteroides 
    • - prevotella 
    • - fusobacterium 
    • Metronidazol clindamicina
  185. Infecciones ANE localización anatómica 
    • Arriba del abdomen: clindamicina
    • Abajo del abdomen: Metronidazol 
    • [alternativos imipenem cefoxitina o penicilina con inhibidor de beta lactamasa] 
  186. Infecciones mixtas por bacteroides y e coli SE AÑADE AMINOGLUCOSIDO 
  187. Infecciones por peptostreptococcus con que se tratan 
    Penicilina G
  188. Las infecciones por bacilos gram positivos ANE con que se tratan 
    • Penicilina u otros beta lactamicos 
    • JUNTO CON CARBAPENEM PARNTERAL
  189. Cuales son los bacilos gram positivos de mayor importancia medica 
    Clostridium
  190. Cuantas especies contiene el genero clostridium 
    Mas de 80
  191. Que tipo de relación con el oxigeno tiene el genero clostridium 
    • La mayoría son anaerobios ESTRICTOS
    • Algunos son aerotolerantes
  192. Como aparecen los clostridium en el microscopio 
    • Algunos pueden aparecer como gram negativos o 
    • NO SE OBSERBAN LAS ESPORAS
  193. Por que cualidades se caracteriza el genero clostridium 
    • - formación de esporas 
    • - crecimiento optimo en anaerobiosis
    • - complejo patrón de re actividad bioquímica
  194. En donde se encuentran los organismos clostridium 
    • Suelo
    • Agua
    • MICROBIOTA tracto gastrointestinal de animales y humanos
  195. Clostridium Tetani 
    • Forma
    • Gram
    • Esporulados 
    • Apariencia 
    • Cultivo
    • Enfermedad 
    • Bacilos
    • Negativos
    • terminales 
    • Palillo de tambor
    • Difícil (yema de huevo, CDC)
    • Tétanos
  196. Por que razón es difícil el cultivo de clostridium Tetani 
    El oxigeno lo daña muy fácilmente
  197. Epidemiología clostridium Tetani
    • Tipo de organismo dependiendo de su ubicación 
    • Se encuentra en 
    • Tipos de formas en los que se encuentra en la naturaleza 
    • Lesiones peligrosas
    • Grupos susceptibles 
    • Ubicuo
    • Suelo y tracto gastrointestinal de animales (caballo) y hombre
    • VEGETATIVO y esporulado
    • En establos
    • Drogadictos
  198. Potente neurotoxina producida por clostridium Tetani 
    Tetanoespasmina
  199. Heridas mas sospechosas en caso de clostridium Tetani
    • - punzantes con cuerpos extraños 
    • - laceraciones 
    • - necroticas o infectadas por otros piogenos 
    • - quemaduras
    • - fracturas expuestas 
    • - úlceras cutáneas
  200. Eh del tejido desvitalizado después del periodo de incubación por clostridium Tetani 
    +10mV
  201. Cuando se libera la tetanoespasmina por el clostridium Tetani 
    • Durante su multiplicación 
    • Algunas sufren autolisis
  202. Como es secretada la tetanoespasmina 
    Como un pedido sencillo
  203. En cuantas y cuales cadenas es dividida la tetanoespasmina 
    • Por quien 
    • Y por que
    • A y B 
    • Proteasas 
    • Por que es liberado como un péptico sencillo
  204. Cual es la su unidad de tetanoespasmina que se une a las membranas 
    • A que estructura
    • De que células 
    • Gangliosidos 
    • Neuronales
  205. Cual es la subunidad de la tetanoespasmina que se introduce al citoplasma
    • Y que destino tiene 
    • Diseminare a los nervios periféricos terminales del snc por transporte axonal tipo retrogrado 
    • (y con menor frecuencia por viva hemática)
  206. La subunidad A de la tetanoespasmina entra al citoplasma 
    • De que células 
    • A donde se disemina 
    • Por medio de ue células
    • A donde llega 
    • Por medio de que tipo de transporte
    • Neuronas periféricas 
    • Al snc 
    • Nervios periféricos 
    • Snc
    • Axonal retrogrado 
    • (con menor frecuencia por vía hematica)
  207. La tetanoespasmina es dividida en subunidad A y B 
    • La subunidad A es liberada de que células
    • D cual de sus estructuras 
    • Para localizarse en donde
    • Que acción tiene ahí 
    • Con que neurotransmisor 
    • Que efecto tiene 
    • Descripción de LA ACCIÓN APLICADA
    • Neuronas
    • Dendritas postsinapticas 
    • Nervios MOTORES PRESINAPTICOS
    • Bloquea la liberación de neurotransmisores
    • GABA 
    • Inhibe la sinapsis
    • - no se regula la actividad de la excitación postsinaptica 
    • - no se inhiben las neuronas 
    • - parálisis espástica 
    • - espasmos musculares 
    • - la muerte se produce por la incapacidad para respirar
  208. A que se debe la parálisis producida por la tetanoespasmina 
    • Y que tipo de parálisis es 
    • - no se regula la actividad de la excitación postsinaptica 
    • - no se inhiben las neuronas 
    • - parálisis espástica 
    • - espasmos musculares 
    • - la muerte se produce por la incapacidad para respirar 
  209. - espástica
  210. La producción de la tetanoespasmina esta bajo control de 
    Un plasmido
  211. Clasificaciones del tétanos (4)
    • - generalizado 
    • - cefalico 
    • - localizado 
    • - neonatal
  212. De que depende el periodo de incubación del tétanos 
    • Y de cuantos días puede ser
    • D la distancia de la herida contaminada AL SNC
    • De 3 días a semanas
  213. Cual es la forma mas común de tétanos 
    La generalizada
  214. Que músculos se afectan en el tétanos generalizado y que ocaciona esto 
    • Maseteros 
    • Trismus (LOCKJAW)
    • [signo presente en la mayoría de los pacientes]
  215. Síntomas producidos en el tétanos generalizado 
    • - irritabilidad 
    • - salivación excesiva 
    • - transpiración excesiva 
    • - fuertes espasmos dorsales (opistotonos)
  216. Arritmias cardiacas 
    • Fluctuaciones en la tensión arterial
    • Sudor acciones profusas
    • Deshidratación
  217. Como se le conoce coloquialmente a los fuertes España,os dorsales denominados opistotonos que originan la típica forma arqueada del paciente 
    Mal del arco
  218. - irritabilidad 
    • - salivación excesiva 
    • - transpiración excesiva 
    • - fuertes espasmos dorsales (opistotonos)
  219. Arritmias cardiacas 
    • Fluctuaciones en la tensión arterial
    • Sudor acciones profusas
    • Deshidratación 
    • Tétanos
    • Clostridium Tetani
  220. Por que ocurre la muerte en el tétanos 
    Por paro respiratorio (la mortalidad es muy alta)
  221. Contracciones musculares locales 
    • Rigidez que se va extendiendo 
    • Disminuyen gradualmente hasta desaparecer 
    • Tétanos localizado
  222. Sitio de infección primario: cabeza
    • Contracciones musculares 
    • Tétanos cefalico
  223. Tétanos neonatal se da por que razón 
    Contaminación de cordón umbilical durante el parto
  224. Como se realiza el diagnostico del tétanos 
    Por el cuadro clínico
  225. % de cultivos positivos en personas infectadas por clostridium Tetani 
    30%
  226. Tratamiento para el tétanos 
    • - DESBRIDACION quirúrgica de la herida 
    • - administración de penicilina (para eliminar a las formas vegetativas
    • - terapia de sostén 
    • - control de los efectos tóxico sintomáticamente
  227. Para ue se da la penicilina después de la DESBRIDACION quirúrgica de una infección de tétanos 
    • Para eliminar que 
    • Las formas vegetativas
  228. Con que se inmuniza vs el tétanos y que tipo de inmunización es 
    • Inmunoglobulina humana tetanica
    • Inmunización de tipo pasiva
  229. A que se une la inmonuglobulina humana tetanica 
    A la toxina libre por que la que esta en los nervios esta "protegida" por los anticuerpos
  230. Que se hace con los efectos tóxicos de la tetanoespasmina 
    Deben ser controlados sintomáticamente HASTA QUE LA REGULACIÓN NORMAL DE LA TRANSMICION SINAPTICA SEA RESTAURADA
  231. Que se les debe hacer a los pacientes que se recuperan del tétanos 
    • Deben recibir varias dosis del TOXOIDE tetanico
    • [toxina del tentanos INACTIVADA con formol]
  232. Cual es la forma mas fácil de prevenir contra el tétanos
    Completando el ciclo de las inmunizaciones
  233. En nuestro país cual es el ciclo de las inmunizaciones contra el tétanos y como son sus administraciones 
    • DPT 
    • 2, 4 y 6 meses de edad 
    • REFUERZO cada 10 años de aplicación de TOXOIDE TETANICO
  234. Tipo de relación que tiene clostridium perfringens con el oxigeno 
    Anaerobio moderado
  235. Patogenicidad clostridium perfringens 
    • Proteínas 
    • 5 tipos toxigenicos 
    • A - E
  236. Relación que mantiene con el hombre clostridium perfringens 
    Comensal del tracto intestinal del hombre
  237. Clostridium perfringens 
    • Localización 
    • Esporas 
    • Intestinal hombre y animales 
    • Si (bajo situaciones adversas)
  238. El 80% de las cepas localizadas en el ambiente de clostridium perfringens son de tipo 
    A
  239. Organismos que causan MIONECROSIS gaseosa 
    • - clostridium perfringens 
    • - clostridium septicum
    • - clostridium bifementans
    • - clostridium novyi
  240. Que tipo de cepa causa la intoxicación alimentaria por clostridium perfringens 
    Tipo A
  241. Que tipo de cepa causa la enteritris necrosante por clostridium perfringens
    Tipo C
  242. Características de clostridium perfringens 
    • Tipo de ataque
    • Patogenicidad determinada por
    • Se denominan con 
    • Que forma es la que coloniza los tejidos 
    • Como es su fermentación y que es lo que fermentan
    • - invasión 
    • - toxinas
    • - letras griegas
    • - esporas 
    • - gaseosa, carbohidratos tisulares
  243. Como es la inacción y la historia natural de la multiplicación de clostridium perfringens 
    • - esporas invaden los tejidos
    • - germinan
    • - multiplican
  244. Cual es la toxina mas importante producida por el tipo a de clostridium perfringens 
    Toxina alpha
  245. La toxina alpha producido por la cepa tipo A de clostridium perfringens es
    • Que tipo de enzima
    • Que capacidad tiene
    • Que causa en el cuerpo humano
    • - Lecitinasa (fosfolipasa C) 
    • - Lisar eritrocitos leucocitos plaquetas y células endoteliales 
    • - hemorragias necrosis y hepatotoxicidad
  246. Que toxinas producidas por clostridium perfringens aumentan la permeabilidad capilar 
    • Beta
    • Épsilon 
    • Iota 
    • Theta
  247. Que favorece el crecimiento de clostridium perfringens 
    La necrosis tisular
  248. Que toxinas producidas por clostridium perfringens ayudan a la rápida diseminación del agente 
    • Kappa
    • Mu 
    • Lambda
  249. Enzimas que secreta clostridium perfringens 
    Alpha 
  250. Beta
    • Épsilon 
    • Iota 
    • Theta 
  251. Kappa
    • Mu
    • Lambda
  252. Neuraminidasa
    • ADNasa
    • Hialurodinasa
    • Colagenasa
  253. Al ingerir esporas de clostridium perfringens 
    • En donde esporulado principalmente
    • En el colon
  254. Cuando las esporas de clostridium perfringens esporulan en el colon 
    • Que mecanismos suceden y que efectos tienen
    • - liberan la enterotoxina 
    • - esta altera el transporte de iones en la luz intestinal (de manera similar a v. Cholerae)
  255. - la enteritis necrosante se debe a la BETA TOXINA que es NECROTICA
  256. Herida contaminada con traumatismo 
    • 1-3 días dolor en la herida 
    • Secreción fétida 
    • Necrosis muscular rápidamente evolutiva
    • Edema 
    • Deficiencia circulatoria 
    • Crepitación 
    • Fiebre 
    • Hemolisis 
    • Insuficiencia renal 
    • Choque 
    • Clostridium perfringens
  257. A que se debe la crepitación de una herida
    A la acumulación de CO2 e H
  258. Px: soldado de batalla
    • C.c: Herida contaminada con traumatismo 
    • 1-3 días dolor en la herida 
    • Secreción fétida 
    • Necrosis muscular rápidamente evolutiva
    • Edema 
    • Deficiencia circulatoria 
    • Crepitación 
    • Fiebre 
    • Hemolisis 
    • Insuficiencia renal 
    • Choque 
    • Clostridium perfringens
  259. Pe: mujer que sufrió aborto séptico
    • C.c: 
    • 1-3 días dolor en la herida 
    • Secreción fétida 
    • Necrosis muscular rápidamente evolutiva
    • Edema 
    • Deficiencia circulatoria 
    • Crepitación 
    • Fiebre 
    • Hemolisis 
    • Insuficiencia renal 
    • Choque 
    • Clostridium perfringens
  260. Px: x 
    • C.c: celulitis fascitis (no involucra al músculo) 
    • Infecciones de tejidos blandos
    • Clostridium perfringens
  261. Px: 
    • C.c: ingestión de carne 
    • Hace 6-24 horas 
    • Clostridium perfringens 
    • Infección alimentaria
    • AUTOLIMITADO
  262. Px: niño desnutrido
    • C.c: carece de hidrolasas intestinales 
    • No destruyo la beta toxina 
    • Se bloquearon las hidrolasas por incremento de inhibidor es de tripsina
    • Clostridium perfringens
  263. En donde hay inhibidor es de tripsina
    • En las papas
    • Y en pacientes para situados por ASCARIS
  264. La bacteremia causada por clostridium perfringens es causada 50% por 
    • Curso de la enfermedad
    • Predisponen a 
    • Contaminación 
    • Rápidamente mortal 
    • Neoplasias
  265. El diagnostico microbiologico de clostridium perfringens 
    • Muestra se toma de 
    • Que formas se ven 
    • Se OBSERBAN esporas
    • Movilidad
    • Velocidad de difusión en el agar
    • Hemolisis 
    • Tipo de metabolismo 
    • Nombre de la reacción que observa la producción de lecitimasa o toxina alpha
    • fermentación de túmulo sea o grumosa de la leche 
    • Secreciones de heridas
    • Bacilos
    • no
    • No
    • Apesar de no tener movilidad difunden rápidamente en el agar
    • Si, completa doble
    • Activo
    • Nagler 
    • Si, es característica
  266. Nombre de la reacción que se observa la producción de toxina alpha 
    • Otro nombre de la toxina alpha
    • En que consiste
    • Que se observa 
    • Nagler 
    • Lecitinasa 
    • Agar yema de huevo
    • Zona de doble opacificacion 
    • CUANDO SE AGREGARN LA ANTITOXINA
    • Se inhibe la opacificacion del medio
  267. En que se basa la identificación definitiva de clostridium perfringens 
    N la producción y neutralización de las toxinas por las antitoxinas especificas
  268. Tratamiento de clostridium perfringens 
    • Inicio del tratamiento
    • Motivo
    • Inmediato
    • El tiempo de generación es de 8 minutos
  269. Desbridacion quirúrgica Y TEJIDOS CIRCUNDANTES
    Altas dosis de penicilina G
  270. LA INTOXICACIÓN ALIMENTARIA SE TRATA SINTOMÁTICAMENTE 
  271. PARA LA ENTERITIS NECROSANTE SE ADMINISTRA PENICILINA G 
  272. EN OCACIONES SE REQUIERE DE RESECCIÓN DE UNA PART DEL YEYUNO
  273. Mortalidad dee clostridium perfringens 
    40-100%
  274. A que se debieron los primeros casos de colitis pseudomembranosa 
    Fueron secundarios a cirugías abdominales
  275. Quien y en que año se describió la toxina en pacientes con CPM y en donde se vio la toxina 
    • Larson y cols.
    • 1977
    • Heces
  276. Quien producía la toxina que se encontró en las heces de pacientes con CPM 
    Clostridium difficile
  277. Cuando se presenta la CPM por clostridium difficile 
    Solo se presenta cuando el agente era parte de la MICROBIOTA normal
  278. Clostridium difficile es colonizador habitual en que organismos 
    • Niños menores de 1 año de edad
    • 10% de la población adulta
  279. Cuantas y cuales toxinas produce clostridium difficile 
    • A y B
  280. Que función tienen las toxinas producidas por clostridium difficile y cuales son
    • Toxina A -> enterotoxina 
    • Toxina B -> citotoxica
  281. Cuando se liberan las toxinas producidas por clostridium difficile 
    Cuando se lisan las células
  282. Que es lo que hace la toxina A producida por clostridium difficile 
    • - es una enterotoxina 
    • - causa hipersecresion 
    • - eleva los niveles de CALCIO intracelular
    • - esto estimula la bomba de cloruros
    • - incrementa la secesión por presión osmótica
  283. Que es lo que hace la toxina b producida por clostridium difficile 
    • Es citotoxica
    • - destruye la monocapa celular
  284. Que es lo que induce a una CPM por clostridium difficile 
    • La mayoría de los antibióticos 
    • En especial 
    • AMPICILINA Y CLINDAMICINA
  285. Que es lo que hace la exposición a antibióticos que beneficia a clostridium difficile 
    • La exposición a antibióticos 
    • Altera la flora normal 
    • Permite el sobrecrecimiento del organismo 
    • QUE ES MUY RESISTENTE
  286. Tipo de diarrea causada por clostridium difficile 
    • Abundante 
    • Secretora 
    • AUTOLIMITADA
  287. Px: uso de antibióticos 
    • C.c: diarrea secretora AUTOLIMITADA
    • Colitis in especifica 
    • CPM 
    • Diarrea intensa
    • Necrosis de la mucosa intestinal 
    • Acumulación de células inflamatorias y fibrina 
    • ^ - FORMACIÓN DE PSEUDOMEMBRANAS 
    • Clostridium difficile
  288. Px: uso de antibióticos 
    • C.c: diarrea acuosa o sanguinolenta 
    • Dolor abdominal de tipo cólico
    • Leucocitosis 
    • Fiebre 
    • Pseudomembranas
    • Clostridium difficile
  289. De los casos de CPM cuantos son causados por clostridium difficile 
    1/3
  290. Mortalidad por CPM por clostridium difficile sin tratamiento 
    • Causas
    • 27-44%
    • Hipovolemia 
    • Sepáis secundaria 
    • Perforación cecal
  291. En que se basa el diagnostico de clostridium difficile 
    • - EN EL CUADRO CLÍNICO
    • - Preguntar ANTECEDENTES de ANTIBIOTICOTERAPIA 
    • - detección de toxinas A y B por ELISA 
    • -
  292. La detección de cultivo del organismo clostridium difficile que evidencia 
    Nada, NO evidencia forzosamente enfermedad
  293. Por que La detección de cultivo del organismo clostridium difficile no evidencia enfermedad 
    Por que hay cepas no productoras de las toxinas A y B
  294. Tratamiento contra clostridium difficile 
    • - suspensión de los antibióticos inductores
    • - vancomicina y Metronidazol 
    • - pacientes que portan al agente deben aislarse [POR QUE LAS ESPORAS SON MUY RESISTENTES]
  295. Que tipo de enfermedad es el botulismo y quien lo causa 
    • - es una enfermedad NO INFECCIOSA
    • - lo causa LA TOXINA NO EL MICROORGANISMO 
    • Quien crea a la toxina es el bacilo clostridium botulinum 
  296. ES POR INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS
  297. Cuantas y cuales neurotoxinas produce clostridium botulinum 
    • Y cuales son las implicadas en el ser humano 
    • De la A a la F
    • La C es C1 y C2
    • ABE
  298. Cual es la toxina mas potente entre las toxinas bacterianas 
    La toxina botulinica
  299. Cual es una de las causas frecuentes de intoxicación por toxina botulinica 
    La ingesta de entremeses CRUDOS
  300. En donde se encuentra distribuido el agente clostridium botulinum 
    Suelo, lodo de lagos etc
  301. La intoxicación por la toxina de clostridium botulinum se debe a la ingestión de 
    • Alimentos crudos de origen animal 
    • - carne escpecida
    • - pescado ahumado
    • - alimentos deficientemente enlatados de preparación domestica
  302. De donde proviene la etimología de botulinum 
    • Del Latín
    • Botulus: embutidos
  303. - carne escpecida
    • - pescado ahumado
    • - alimentos deficientemente enlatados de preparación domestica
    • Son alimentos que podrían portar 
    • Clostridium botulinum y sus toxinas
  304. Bajo que tipo de control se encuentra la toxina generada por clostridium botulinum 
    Gen viral o bacteriofagos
  305. Como es el aspecto de los alimentos contaminados por clostridium botulinum y/o sus toxinas 
    • pueden O NO tener signos de 
    • descomposición 
    • Fermentación
    • O sabor alterado
  306. Como se inactiva la toxina botulinica 
    • A 100ºC 
    • Por 10-20 minutos
  307. Como es el mecanismo de acción de la toxina botulinica 
    • Sobre el sistema nervioso PERIFÉRICO 
    • Mediante el BLOQUEO de la liberación de la ACETILCOLINA 
    • Mediada por CALCIO 
    • En las terminaciones desmielinizadas de los nervios MOTORES COLINERGICOS
    • causa una parálisis FLÁCCIDA
  308. Cual es el periodo de incubación clostridium botulinum 
    18-36 horas
  309. Cuantas y cuales son las 3 formas clínicas causadas por clostridium botulinum 
    • Clásica 
    • De heridas
    • Infantil
  310. Como es el botulismo clásico 
    • Debilidad 
    • Vértigos 
    • Sequedad de orofaringe 
    • Datos neurológicos 
    • Alteraciones visuales 
    • Dilatación pupilar
    • Incapacidad para la deglución 
    • Dislalia 
    • Retención urinaria 
    • Debilidad generalizada de la musculatura esquelética 
    • Parálisis respiratoria 
  311. NO DEJA INMUNIDAD
  312. Debilidad 
    • Vértigos 
    • Sequedad de orofaringe 
    • Datos neurológicos 
    • Alteraciones visuales 
    • Dilatación pupilar
    • Incapacidad para la deglución 
    • Dislalia 
    • Retención urinaria 
    • Debilidad generalizada de la musculatura esquelética 
    • Parálisis respiratoria
    • Botulismo clásico
  313. Bebe blando
    Botulismo infantil
  314. En el botulismo infantil o bebes blandos a que pued conducir
    A sindrome de MUERTE SÚBITA
  315. Como se adquiere el botulismo infantil 
    Ingestión de alimentos con miel contaminada para beber bebidas o el chupón
  316. Como se hace el diagnostico del botulismo infantil 
    • Por el cuadro clínico 
    • Detección de toxinas en suero (excepto en lactantes) 
    • [por hemaglutinación pasiva]
  317. Tratamiento que se da en botulismo infantil 
    • Tratamiento DE SOSTÉN 
    • De acuerdo a las manifestaciones clínicas 
    • ADMINISTRACIÓN DE ANTITOXINA TRIVALENTE ABE
  318. De que otra manera se conoce a la tuberculosis históricamente 
    • Consunción 
    • O tisis
  319. Que significa "tisis" 
    Consumirse
  320. Quien descubrió el oganismo causal de la tuberculosis 
    Robert koch
  321. Cuantas muertes estima la OMS que son por causa de tubérculosis 
    3 millones
  322. Que tipo de infección se le considera a la tuberculosis 
    Re-emergente
  323. Mycobacterium tuberculosis
    • Tipo de parasito
    • Oxigeno 
    • Esporas
    • Gram
    • Baar 
    • Intracelular facultativos 
    • Aerobios estrictos 
    • No
    • Positivos (la tincion es irregular por lo que no se aplica)
    • Si
  324. Cuantos géneros comprende la familia mycobactericaceae 
    Solo UNO
  325. De la familia mycobactericaceae el genero mycobacterium cuantas especies tiene 
    • Y que características tienen 
    • 50 
    • La mayoría son saprofitas 
    • M tuberculosis 
    • M leprae 
    • M bovis 
    • M avium intracellulare
  326. Cuales son las especies mas importantes pertenecientes al genero mycobacterium 
    • M tuberculosis 
    • M leprae 
    • M bovis 
    • M avium intracellulare 
    • Y OTRAS denominadas micobacterias atípicas que se comportan como oportunistas 
    • ( y pueden producir cuadros muy similares a la tuberculosis)
  327. El genero mycobacterium se ha catalogado como parecido a ____________
    • Por que razón
    • Hongos
    • Por que son - ubicuos 
    • - crecen lentamente 
    • - pueden producir FORMAS FILAMENTOSAS 
    • - la respuesta inmunizarías es principalmente MEDIADA POR CÉLULAS
  328. Mycobacterium tuberculosis 
    • Forma
    • Apariencia 
    • Miden 
    • Tincion es utilizadas
    • Color ue se OBSERBAN con estas tincion es 
    • De que manera se pueden ver los frotis con expectoración 
    • Características especiales del cultivo 
    • Bacilos
    • Rectos o ligeramente curvos 
    • 1-10 um
    • Ziehl Neelsen y Kinyoun
    • Rojo
    • Flourescencia con auramina y rodamina 
    • CAMPANA DE BIOSEGURIDAD
  329. Medio de cultivo que requiere mycobacterium tb 
    • Complejos y selectivos
    • Löwenstein-Jensen y MIDDLEBROOK
  330. Löwenstein-Jensen 
    • Base de huevo 
    • Sales 
    • Sustancias orgánicas 
    • Verde de malaquita (como inhibidor)
  331. Periodo de incubación de mycobacterium tb 
    • Temperatura 
    • Atmósfera 
    • 3-8 semanas (desarrollo colonial)
    • 37ºC
    • 5-10% CO2 
    • Tiempo de generación 18 horas
  332. Patrón bioquímico por el cual se identifica a mycobacterium tb 
    • CATALASA 
    • Arilsulfatasa 
    • Niacina (acumulación)
    • Nitratos 
    • Ureasa 
    • Actividad de piracinamidasa 
    • Negativa
    • Negativa 
    • Acumulación positiva
    • Reducción positiva
    • Positiva 
    • Positiva
  333. Por su naturaleza hidrofobica de la superficie celular los mycobacterium tb tiene la siguiente característica 
    Son muy resistentes q los agentes químicos y a la desecación
  334. Que efecto tiene el verde de malaquita y la penicilina sobre mycobacterium tb
    • Y que uso se le puede dar 
    • Ninguno 
    • No le afectan 
    • PARA DESCONTAMINAR LAS MUESTRAS (expectoraciones) de otros gérmenes
  335. Que especies son resistentes y cuales son sensibles a la infección por mycobacterium tb 
    • Resistentes aves y ganado
    • Sensibles humanos y cobayos
  336. Vía de TRANSMICION principal de mycobacterium tb
    • GOTITAS AL HABLAR 
    • [AGUAS EN EL HOSPITAL :/]
    • O sobre todo al toser
  337. Después de toser cuanto tiempo son infectantes las partículas respiratorias
    • 30 minutos 
    • (sobreviven por largos periodos en la expectoración)
  338. Porcentaje de infección por mycobacterium tb de los contactos cercanos 
    30%
  339. Que grupos son los de alto riesgo de contraer infección por mycobacterium tb
    • Marginados 
    • Drogadictos 
    • Vivir en áreas endémicas 
    • Bajo peso corporal 
    • Niños menores de 5 años 
    • Pacientes con gastrectomia 
    • Insuficiencia renal 
    • Diabetes 
    • Lesiones pulmonares preexistentes 
    • Inmunocomprometidos
  340. Los siguientes son grupos de alto riesgo para que infección 
    • Marginados 
    • Drogadictos 
    • Vivir en áreas endémicas 
    • Bajo peso corporal 
    • Niños menores de 5 años 
    • Pacientes con gastrectomia 
    • Insuficiencia renal 
    • Diabetes 
    • Lesiones pulmonares preexistentes 
    • Inmunocomprometidos 
    • Mycobacterium tb
  341. Que importante relación hay entre pacientes con SIDA y la tuberculosis 
    • Hasta 75% de los pacientes con sida 
    • Se presenta PRIMERO la tb
    • Por que acelera su inicio
    • Además de tener mayor probabilidad de desarrollar la forma activa de la enfermedad
  342. Factores de virulencia de mycobacterium tb 
    • - membrana citoplasmatica
    • - peptidoglucano 
    • - ácidos micolicos 
    • - "pared celular"
  343. Cual es la función del siguiente factor de virulencia de mycobacterium tb 
    • Membrana citoplasmatica 
    • - sirve como BASE para ENLAZAR componentes de la "PARED CELULAR"
  344. Cual es la función del siguiente factor de virulencia de mycobacterium tb
    • Peptidoglucano 
    • - se une a la capa de ARABINOGALACTANO en la que se acoplan ácidos micolicos
  345. Cual es la función del siguiente factor de virulencia de mycobacterium tb
    • ARABINOGALACTANO 
    • En ella se ACOPLAN ÁCIDOS MICOLICOS formando complejo de pared
  346. Cual es la función del siguiente factor de virulencia de mycobacterium tb
    • Ácidos micolicos 
    • son ácidos de cadena larga que se encuentran esterificados con polisacaridos de la pared y se asocian con ACIDO RESISTENCIA
  347. Cual es la función del siguiente factor de virulencia de mycobacterium tb contenido en su pared 
    • 1) lípidos libres 
    • - constituidos por ácidos MICOCEROSICOS 
    • - son ceras 
    • - fosfolipidos 
    • - ácidos grasos de cadena corta 
    • - y acido ptienoico
    • - FACTOR CORDÓN (principal acido micoserosico)
  348. Cual es el principal acido micoserosico de mycobacterium tb 
    El factor cordón
  349. Cual es la función del siguiente factor de virulencia de mycobacterium tb contenido en su pared 
    • 2) polipeptidos 
    • - proteínas que inducen la formación de tuberculina 
    • - proteína ligada a una fracción de cera 
    • - después de inyectarse puede ocasionar sensibilidad a la tuberculina Y FOMACION DE ANTICUERPOS 
    • - TUBERCULOPROTEINAS > tuberculina antigua y > PPD 
    • [ALTAMENTE ANTIGENICAS] forman la base para la inmunización activa y de las pruebas intradermicas
  350. Que significa PPD y a que se refiere 
    PURIFIED PROTEIN DERIVATIVE 
  351. Es un derivado purificado la tuberculina Antigua 
    Mediate el fractionationamiento quimico se 
  352. Se estandariza en UNIDADES DE TUBERCULINA
  353. Menciona en orden las capas de la "para celular" de mycobacterium tb 
    • I) membrana citoplasmatica 
    • II) peptidoglucano 
    • III) acido micolico - ARABINOGALACTANO 
    • IV) ARABINOGALACTANO 
    • V) polipeptidos 
    • VI) lípidos libres
  354. Cual es la función del siguiente factor de virulencia de mycobacterium tb contenido en su pared 
    • 3) polisacaridos 
    • Diversos y de función incierta 
    • Le da la capacidad de IMPENETRABILIDAD
  355. Como se transmite la mycobacterium tb 
    Inhalación de gotas infectadas de 1-5 um
  356. De que dependen el cuadro clínico
    • La patología y la evolución de una infección por mycobacterium tb 
    • 1) factores inherentes al huésped
    • Resistencia por IMC y daño tisular 
    • 2) propios del organismo 
    • 3) TAMAÑO DEL INOCULO
  357. Describe que ocurre en una primoinfeccion por mycobacterium tb
    • - bacilos tb se multiplican en los PULMONES 
    • - MACROFAGOS son atraidos por respuesta del huésped con factores QUIMIOTACTICOS 
    • y por la proteína QUIMITACTICA DE LOS MONOCITOS 
  358. - se atraen LINFOCITOS T por INTERLEUCINA 8
  359. ¶ los bacilos ENTRAN a los MACROFAGOS y se multiplican gracias al
    • ¶ FACTOR CORDÓN 
    • ¶ el factor cordón ALTERA la fusión de los LISOSOMAS con los FAGOSOMAS en los MACROFAGOS 
    • ¶ además inhibe la migración de leucocitos 
    • LOS MACROFAGOS NO ACTIVADOS FAGOCITAN LAS MICOBACTERIAS PERO NO CONTROLAN LA INFECCIÓN 
  360. Una ves que los bacilos destruyen los MACROFAGOS infectados por mycobacterium tb que sucede 
    • - se liberan al espacio extra celular 
    • - nuevamente son fagocitados 
    • - durante estos ciclos se diseminan a los ganglios linfáticos principalmente a los ganglios MEDIASTINALES E HILIARES 
    • - esta lesión CICATRIZA RÁPIDAMENTE 
    • -
  361. Cuales son las lesiones características de infección por mycobacterium tb y a que se debe
    • GRANULOMAS 
    • Se forman ante el estimulo del factor cordón, los complejos de porciones con AM y la repuesta del huésped mediante la producción de PQM INTERLEUCINAS,FACTOR ALPHA DE NECROSIS TUMORAL (TNF-a) y el interferon gamma
  362. Que ocurre alas 3-10 semanas después del inicio de la infección por mycobacterium tb
    • Aparece la IMC 
    • Los centros del tubérculo se desmoronan 
    • Adquiere la apariencia de queso [CASEIFICACION] 
    • - se puede drenar en los bronquios -> distribución a otras partes del pulmón
    • - se deglute -> va al estomago e intestino
  363. Efecto de lpmycobacterium tb sobre las células T
    • - el complejo de la pared SUPRIME la actividad de las células T 
    • - induce la secreción de TNF-a
    • - inhibe la activación de MACROFAGOS
  364. Que efecto tiene el TNF-a sobre mycobacterium tb
    Colabora con la actividad micobactericida intracelular
  365. De que manera interfieren los linfocitos CD4 en respecto a mycobacterium tb
    • - resistencia a la infección 
    • - por secreción de INTERFERON GAMMA E INTERLEUCINAS
  366. De que manera interfieren los linfocitos NK en respecto a mycobacterium tb
    - matan a los MACROFAGOS y MONOCITOS infectados
  367. Que característica tienen los bacilos de mycobacterium tn que se localizan en los vértices pulmonares 
    • Están latentes en el 95% de los casos
    • [el 5% restante puede ocacionar una RACTIVACION] 
    • - Con lesiones crónicas titulares 
    • - formación de tubérculos en cada foco ectopico 
    • - CASEIFICACION 
    • - fibrosis 
    • - ocurre casi siempre en el vértice del pulmón
  368. Por que la reactivación de mycobacterium tb ocurre en el vértice del pulmón 
    Por que la tensión de oxigeno es mayor y m tuberculosis es AEROBIO ESTRICTO
  369. A que se deben las diferencias entre la primoinfeccion y la reactivación por mycobacterium tb 
    • Resistencia del huésped al agente infeccioso
    • Hipersensibilidad INDUCIDA por la primoinfeccion
  370. Que consecuencias trae la multiplicación de los bacilos mycobacterium tb 
    • - IMC 
    • - NECROSIS MUY INTENSA (la liberación de productos de la pared celular introducen HTR)
    • - licuefacción tisular (por enzimas hidroliticas de los MACROFAGOS)
    • - formación de cavidades o cavernas (donde no pueden llegar los antibióticos) 
    • - las TUBERCULOPROTEINAS interfieren con la respuesta inmunitaria, favorecen la invasión celular, producen HTR
  371. Periodo de incubación de mycobacterium tb
    • Es muy variable
    • Cuando se presentan los síntomas es en la etapa tardía de la enfermedad
  372. Tuberculosis que afecta principalmente a niños y adultos inmunocomptometidos 
    Tuberculosis primaria progresiva
  373. Px: niños y adultos inmunocomptometidos 
    • C.c: 
    • - debilidad
    • - disnea 
    • - perdida de peso progresiva 
    • - fiebre
    • - sudoracion nocturna 
    • - tos con expectoración purulenta 
    • - mucosnpanguinolienta o francamente hemoptoica 
    • - LINDADENOPATIA HILIAR 
    • Puede conducir a la forma miliar
    • Tuberculosis PRIMARIA PROGRESIVA
  374. Define la forma militar de mycobacterium tb
    • Lesiones muy pequeñas 
    • Muy numerosas 
    • Ambos pulmones 
    • Parecen semillas de mijo
    • Presente en muchos órganos
  375. LINDADENOPATIA por mycobacterium tb diferencias entre el niño y el adulto 
    • Se presenta MAS EN NIÑOS
    • en los ADULTOS tiende a formar CAVIDADES
  376. Px: adulto edad avanzada 
    • C.c: desarrollo de cavidades pulmonares 
    • Meningitis 
    • Infección vías urinarias 
    • Secundario a diseminación hematogena de mycobacterium tb que es poco frecuente
    • Sitios extra pulmonares como riñón, hueso, intestino, etc
    • Tuberculosis de REACTIVACIÓN A
  377. Como se realiza el diagnostico para mycobacterium tb 
    • Muestras
    • Que se les hace 
    • Digestión con 
    • Neutralización
    • Concentración 
    • Frotis para ver 
    • Punto importante relacionada con tinciones de lavados gástricos 
    • Fluorescencia 
    • Por que es necesario el análisis microscópico de todo el campo 
    • - expectoración recién emitida
    • Lavados gástricos 
    • Orina
    • Liquido pleural
    • Liquido de lavado broncoalveolar 
    • Cepillado bronquial 
    • LCR
    • Liquido articular
    • Sangre 
    • Biopsias 
    • -descontaminarlos con hidróxido de sodio 
    • - N-acetilcisteina 
    • - con amortiguador
    • - con centrifugado
    • - BAAR 
    • - no es útil realizar las tinciones 
    • - confirma con tinciones acido resistentes 
    • - para reportar el NUMERO DE BACILOS POR CAMPO 
  378. Métodos auxiliare utilizados para el diagnostico de mycobacterium tb
    • Placas radiográficas de tórax 
    • Prueba de PPD o prueba de Mantoux
  379. En que se basa la prueba del ppd o Mantoux 
    • En la reacción de HTR 
    • Por vía intradermica en el antebrazo se inyecta .1 ml
    • Lectura 48-72 horas después
    • Medimos el diámetro por zona de induracion
  380. Positiva: con zona de induracion variable de acuerdo al grupo de riesgo en el que se ubique el paciente y se debe interpretarse con cautela
  381. Cuando se considera positivo la prueba de ppd o Mantoux 
    Endémica: 10mm o mas de induracion y las infectadas con anterioridad son positivas durante años
  382. Que se puede presentar en las infecciones por otros tipos de micobacterias en relación con el ppd 
    Reacciones cruzadas y no discriminan entre enfermedad activa o estado de inmunidad tienen el riesgo de reactivación de la enfermedad
  383. Interpretaciones ppd 
    • - Endémica: 10mm o mas de induracion y las infectadas con anterioridad son positivas durante años 
    • - reacción cruzada por otras micobacterias 
    • - reacciones DÉBILES desaparecen mas rápido 
    • - FALSAS NEGATIVAS son en infecciones tuberculosas MASIVAS o muy resistentes (pacientes con sida) 
    • - la prueba positiva puede NEGATIVIZARSE POSTRATAMINTO ANTITUBERCULOSO
  384. Ppd falsos negativos en 
    • - FALSAS NEGATIVAS son en infecciones tuberculosas MASIVAS o muy resistentes (pacientes con sida) 
    • - SIDA
    • - Linfoma No Hodgkin 
    • - sarcoidosis 
    • - mayores de 55 años
  385. Después de la inmunización por cuanto tiempo es positiva la prueba 
    3-7 años
  386. Tratamiento vs mycobacterium tb
    • - es resistente al antibiótico 
    • - es un bacilo intracelular -> difícil acceso en cavidades + lento crecimiento
    • - tratamientos MUY PROLONGADOS y $ 
    • - ABANDONOS POR PARTE DE LOS PACIENTES
  387. Como son los esquemas que presenta secretaria de salud vs mycobacterium 
    • - Obligatorios 
    • - antimicrobianos: primera linea
    • Segunda linea
    • -
  388. Cuales son los antimicrobianos de primera linea vs mycobacterium tb según SS
    • - etambutol
    • - isoniacida
    • - piracinamida 
    • - rifampicina
    • - estreptomicina
  389. Cuales son los antimicrobianos de segunda linea vs mycobacterium tb según SS
    • - Amikacina
    • - aminosalicilato sódico
    • - Etionamida
  390. Prevención vs mycobacterium tb
    • Es indispensable el aislamiento de los casos en las primeras semanas del tratamiento 
    • Se inmuniza co n BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) constituida por MYCOBACTERIUM BOVIS ATENUADO 
    • se administra al recién nacido y actúa como una infección primaria pero la eficacia es muy variable 
    • CONTRAINDICADA EN SIDOSOS
  391. Con que se inmuniza vs mycobacterium tb 
    • Se inmuniza co n BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) constituida por MYCOBACTERIUM BOVIS ATENUADO 
    • se administra al recién nacido y actúa como una infección primaria pero la eficacia es muy variable 
    • CONTRAINDICADA EN SIDOSOS
  392. Agente etiologico de mal de Hansen
    Mycobacterium leprae
  393. Donde se vieron las primeras descripciones de la lepra 
    • En la India 
    • 600 a.C.
  394. Antecedentes históricos de la lepra 
    • En la India 
    • 600 a.C. 
  395. Los soldados de Alejandro magno la llevaron a Grecia
  396. Quien determino el termino lepra 
    • J. Damascenes 
    • Siglo IX
  397. Cuando se descubrió el agente de la lepra
    • Cuando se cultivo
    • 1873
    • 1971 en animales
  398. Mycobacterium leprae 
    • BAAR 
    • Invacion 
    • Cultivos 
    • Si
    • Intracelular 
    • NUNCA EN ARTIFICIALES 
    • - si en cojinete de los pies de ratones 
    • - armadillos de nueve bandas
  399. Distribución de la lepra 
    • Mundial
    • - África 
    • - India
    • - sudamérica 
    • - Filipinas 
    • - sureste de Asia
  400. Portadores mycobacterium leprae 
    • Portadores transitorios NASOFARINGEOS como portadores asintomáticos 
    • (pobladores áreas endémicas)
  401. En donde sobreviven por meses o semana el bacilo mycobacterium leprae
    En la tierra húmeda
  402. ¿En la población humana hay algún tipo de resistencia a mycobacterium leprae 
    • Si, la mayoría
    • Inmunidad celular activa
  403. Como se trasmite mycobacterium leprae 
    • De persona a persona por secreciones respiratorias de pacientes infectados 
    • [sobre todo con la forma lepromatosa]
  404. Vías existentes pero menos frecuentes en la TRANSMICION de mycobacterium leprae 
    • - transplacentaria 
    • - leche materna
    • - zoonotica armadillos 
    • - chimpancés
  405. Diferencias en la estructura ANTIGENICAS entre mycobacterium tb y leprae
    • Similar 
    • EXCEPCIÓN QUE LEPRAE EN LA CAPA EXTERNA LOS GLUCOLIPIDOS SON
  406. -> FENOLICOS
  407. De que depende den directamente las variantes clínicas y la patogénica 
    De la respuesta del huésped por inmunidad mediada por células
  408. Que que tejidos tiene propensión a crecer la mycobacterium leprae 
    En los tejidos fríos del cuerpo
  409. Describe la secuencia que ocurre cuando entra los organismos al huésped 
    • El complemento activa la fagocitosis 
    • Se desarrollan dentro de los MACROFAGOS al bloquear la degranulacion 
    • Hace que el macrofago se vuelva mas susceptible a la activación por interferon gamma 
    • Esto produce una respuesta amplia de anticuerpos pero estos contribuyen a las lesiones al inducir reacciones de Arthur
  410. Cuando es que se presentan los síntomas por mycobacterium leprae 
    Cuando no se puede controlar la infección por IMC
  411. Células que puede infectar mycobacterium leprae 
    • Endoteliales 
    • Epiteliales 
    • Schwan
  412. Mycobacterium leprae 
    • Tiempo de generación 
    • Periodo de incubación 
    • 11-13 días (muy largo)
    • 2-5 AÑOS [ incluso hay un reporte de 26 años]
  413. Que prueba determina el estado inmunológico y la forma clínica de mycobacterium leprae 
    • Y cual es la preparación ANTIGENICAS 
    • Y su aplicación 
    • Lectura en cuanto tiempo
    • Nombre
    • Prueba mitsuda 
    • Lepromina
    • Intradermica 
    • 24-48 horas 
    • Reacción Fernández [zona de induracion eritrematosa] 
    • 3-4 semanas después se determina la reacción de mitsuda por formación de GRANULOMAS
  414. Que significa una prueba de mitsuda positiva 
    El paciente tiene una buena respuesta IMC a los antígenos de mycobacterium leprae j
  415. % de personas Positivas en mitsuda 
    90% infectadas o no
  416. Variantes de la lepra 
    • Tuberculoide
    • Limítrofe 
    • Lepromatosa
  417. Como suele seres inicio de la lepra 
    Lesión hipopigmentada con algo de hipoestesia
  418. Que significa una manifestación del tipo de lepra Tuberculoide 
    • Que los pacientes tienen buena respuesta IMC 
    • (los bacilos son difíciles de observar en las lesiones)
  419. Px: x 
    • C.c: lesiones nodulares rojizas que contienen granulomas 
    • Anestesia primero afectó nervios sensoriales luego nervios motores 
    • Necrosis tisular
    • Perdida de sudoracion 
    • Funciones vasomotoras
    • E infecciones bacterianas agregadas
    • Osteomielitis 
    • Celulitis 
    • Lepra Tuberculoide
  420. Cuando se presenta la lepra lepromatosa 
    Cuando no hay una buena respuesta IMC
  421. Px: mala IMC 
    • C.c: lesiones graves
    • Lentamente progresivas 
    • Desfiguran el rostro 
    • Oídos 
    • Perdida de cejas 
    • Superficie exterior de las extremidades 
    • Lesiones hipoestesicas 
    • Se tornan anestésicas reacciones de hipersensibilidad se OBSERBAN en casi la mitad de los casos
    • Eritrema nodoso
    • Iridociclitis 
    • Células endoteliales infectadas y
    • Grandes ulceraciones 
    • Lepra lepromatosa 
    • (con los últimos dos signos se le llama lepra de Lucio o manchas de lepra)
  422. En que consiste el fenómeno de Lucio 
    Lesiones con células endoteliales infectadas y grandes ulceraciones
  423. Que es amiloidosis y cuando se puede presentar 
    • Deposito de cadenas ligeras de inmunoglobulinas en las vísceras 
    • Se puede presentar en la lepra de Lucio
  424. Px: x 
    • C.c: lesiones cutáneas planas rojas o blancas 
    • Prueba de mitsuda es dudosa positiva 
    • Afectación en los nervios y anestesia 
    • Escasos granulomas 
    • Entumecimiento de manos
    • Parálisis facial 
    • Lepra limítrofe
  425. Como se realiza el diagnostico de mycobacterium leprae 
    Biopsias de los tejidos afectados que se tiñen con tinciones acido resistentes
  426. Grados de infección clasificados por la OMS para mycobacterium leprae 
    • Multibacilar ( frotis revelan bacilos) 
    • Paucibacilar (frotis negativos o lesiones escasas)
  427. Tratamiento vs mycobacterium leprae 
    • COMBINACIONES de 
    • Rifampicina + etionamida 
    • O de Dapsona y clofacima POR TIEMPO PROLONGADO 
    • NO HAY VACUNAS DISPONIBLES
  428. Quimioprofilaxis indicada vs mycobacterium leprae cuando esta indicada 
    • Contactos cercanos o familiares 
    • DAPSONA MAS RIFAMPICINA
  429. Que especies se incluyen en micobacterias atípicas 
    • Y que clasificación se utiliza 
    • Diferentes a la tuberculosis 
    • Generalmente saprofitas 
    • De RUYON en grupos 
    • - fotocromogenos 
    • - escotocromogenos
    • - no fotocromogenos 
    • - de crecimiento rápido
    • I -> IV
  430. Mycobacterium avium-intracellulare
    • Especies
    • Que "forman" 
    • Serovares
    • En que difiere de mycobacterium tuberculosis 
    • Complejo
    • 28
    • Glucolipidos contienen peptidos altamente antigenicos
  431. Localización de mycobacterium avium-intracellulare 
    Ubicuas en agua dulce y salada así como en la tierra
  432. Como se transmite mycobacterium avium-intracellulare 
    • Se transmite por vía oral
    • Se ha implicado en la TRANSMICION por las aves
  433. Porcentaje de infecciones por mycobacterium avium-intracellulare en pacientes con sida
    • Esto se debe a que es un microorganismo con un tipo de simbiosis 
    • Pacientes mas susceptibles 
    • - 98% 
    • - Oportunista 
    • - edad avanzada, lesiones pulmonares preexistentes
  434. Como es que se unen a las células epitelio les intestinales las mycobacterium avium-intracellulare 
    • Y que es lo que hacen después 
    • Por medio de una adhesina 
    • Se multiplican dentro de los macrofagos no activados y sobreviven por los mecanismos del bacilo tuberculoso
  435. Px: x
    • C.c: infección localizada 4-5 meses 
    • Afecta ganglios mesentericos 
    • Placas de peyer 
    • Erosiona células epiteliales 
    • Pasa a sangre y se dismemina a pulmones 
    • Aparato digestivo
    • Hígado
    • Bazo 
    • Resistencia IMC 
    • Enfermedad pulmonar similar a tuberculosis 
    • Menos común linfadenitis subaguda
    • Mas frecuente en niños menores de 5 años 
    • LINDADENOPATIA de cara o cuello
    • Mycobacterium avium-intracellulare
  436. Cultivos de avium-intracellulare
    • Los cultivos de esputo son generalmente negativos
    • Los de sangre casi siempre son positivos 
    • Mitad de los pacientes positivos en heces fecales
  437. Tratamiento vs mycobacterium avium-intracellulare
    • En pacientes inmunocompetentes CLARITROMICINA MAS ETAMBUTOL O CLOFACIMINA 
    • En inmunocomptometidos RIFAMBUTINA MAS ETAMBUTOL
  438. mycobacterium fotocromogenos con pigmento amarillo que se torna rojo 
    Mycobacterium kansasii
  439. Mycobacterium fotocromogenos pigmento amarillo a naranja 
    Mycobacterium scrofulaceum
  440. Px: niño menor de 4 años 
    • C.c: linfadenitis cervical (antes escrofula) 
    • Y tx?
    • Mycobacterium scrofulaceum 
    • NO SE INDICAN 
    • SOLO EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA
  441. Px: nadadospr en albercas poco clorinadas 
    • C.c: granulomas que contienen bacilos 
    • Tx?
    • Mycobacterium marinum
    • Extirpación quirúrgica y RIFAMPICINA mas ETAMBUTOL
  442. Se describieron como agentes etiologicos de pleuroneumonia en bovinos
    Mycoplasma
  443. Neumonía atípica primaria entre soldados de las fuerzas aliadas en la wwII
    Mycoplasma
  444. Numero de especies en Mycoplasma 
    • Y cuantos son de de origen humano 
    • Mas de 150 
    • 15
  445. Cuales son las bacterias mas pequeñas de vida libre y cuanto miden 
    • Mycoplasma 
    • .2-.3 um
  446. Mycoplasma 
    • Forma
    • Formas 
    • Características especiales 
    • Gram 
    • Pleomorficas 
    • Filamentosas (por que no tienen pared celular)
    • No tiene pared celular
    • Carecen de reacción
  447. En que familia de clasifica el Mycoplasma y en que clase
    • Orden 
    • En mycoplasmataceae 
    • Mollicutes (significa piel suave) 
    • Mycoplasmatales [generos Mycoplasma y ureaplasma]
  448. Especie patógena de mayor importancia de Mycoplasma 
    Mycoplasma Pneumoniae (antes agente de Eaton)
  449. Que tipo de multiplicación tiene pn los Mycoplasma 
    • En que medios se desarrollan 
    • Fisión binaria 
    • Medios bifasicos con proteínas ácidos nucleicos y estercoles (suero y liquido de ascitis)
  450. Tiempo de generación de Mycoplasma Pneumoniae 
    • Y tamaño de colonias 
    • 6 horas 
    • 20-500 um 
    • De aspecto granular con el centro enterrado en el agar en una semana a mas de 20
  451. Que apariencia tienen las colonias de algunos Mycoplasmas
    Huevo frito
  452. Las colonias de ureaplasma como son ya como se llaman 
    • Muy delgadas 
    • T- cepas (tiny) [10-50um]
  453. Como se diferencian las especies de Mycoplasma 
    Por parámetros bioquímicos y serologicos
  454. Cuales son los antígenos de Mycoplasma 
    • Cuales se usan para la fijación de complementos
    • Cuales se usan para Elisa
    • Los de membrana son proteínas y glucolipidos 
    • Glucolipidos
    • Proteínas
  455. De donde se han aislado mycobacterium 
    Mamíferos aves plantas insectos
  456. Que tipo de relación tiene el Mycoplasma con los animales 
    Son comensales y les pueden causar enfermedad
  457. En donde se localizan en el humano los Mycoplasma 
    • - mucosas respiratorias 
    • - mucosas urogenitales
  458. Como se transmiten las infecciones por Mycoplasma Pneumoniae 
    Secreciones nasales
  459. Cada cuando hay epidemias de Mycoplasma 
    • Cada 4-6 años 
    • Afectan pacientes entre 5-20 años
  460. % de neumonías causadas por Mycoplasma de neumonías adquiridas en la comunidad 
    20%
  461. Sitios en particular dond colonizan los siguientes Mycoplasmas 
    • Mycoplasma Pneumoniae 
    • Mycoplasma hominis
    • Ureaplasma 
    • - SÓLO Orofaringe 
    • -- orofaringe (<5% adultos) tracto genitourinario
  462. Con que se relaciona directamente la presencia de Mycoplasma homini y ureaplasma en el tracto genitourinario 
    Con el numero de parejas sexuales y entre asintomáticos
  463. % hombres y mujeres que tienen Mycoplasma hominis 
    • Hombres 1-5% 
    • Mujeres 30-70%
  464. % hombres y mujeres que tienen ureaplasma 
    • Hombres 5-20%
    • Mujeres 40-80%
    • U. Urealyticum 
    • [con vida sexual activa]
  465. Neumonía congénita y bacteremia en neonatos relacionada a Mycoplasma con que se relaciona 
    Con muy bajo peso al nacer
  466. Tipo de patógeno que es Mycoplasma Pneumoniae 
    Parasito extracelular
  467. Como se adhiere al epitelio respiratorio Mycoplasma Pneumoniae 
    • Por un factor de ataque 
    • UNA PUNTA ESPECIALIZADA
    • Contiene una proteína terminal que se llama P1 (adhesina) 
    • Interactua con receptores glucolipidos sobre la superficie epitelial
  468. Posterior al ataque que ocurre con Mycoplasma Pneumoniae 
    Ciliostasis
  469. En que consiste la ciliostasis 
    Destrucción de la capa superficial epitelial
  470. Que característica tiene Mycoplasma Pneumoniae en relación con los linfocitos T y B 
    Producen autoanticuerpos que reaccionan contra múltiples tejidos del huésped así como con los antígenos sobre lis eritrocitos que son responsables de las CRIOAGLUTININAS
  471. Que sucede con las paredes bronquio alveolares con Mycoplasma Pneumoniae 
    Se infiltran con células inflamatorias y las secesiones se espesan conduciendo a lesión neumonica
  472. Como es la inmunidad contra Mycoplasma Pneumoniae 
    Es por anticuerpos mediada por células
  473. Periodo de incubación de Mycoplasma Pneumoniae 
    Semanas a meses
  474. Px: x
    • C.c: neumonía atípica primaria 
    • Traqueo bronquitis 
    • faringitis 
    • La mayoría padecen TB 
    • Alrededor de 35% neumonía 
    • Mycoplasma Pneumoniae
  475. Px: x
    • C.c: fiebre 
    • Malestar general
    • Cefalea 
    • Dolor de garganta 
    • Congestión nasal 
    • Tos seca 
    • Mycoplasma
  476. Por que se le denomina atípica a la neumonía atípica primaria 
    • Por que NO ES SECUNDARIA a otras infecciones 
    • Además el curso clínico es similar al producido por virus 
    • Malestar general
    • Cefalea 
    • Poca fiebre
  477. Px: x
    • C.c: malestar general
    • Poca fiebre
    • Cefalea 
    • Síntomas incrementan en 2-4dias 
    • Tos productiva con expectoración muco purulenta 
    • A veces con estrías sanguinolentas 
    • Estertores 
    • Dolor torácico 
    • Mialgias 
    • Erupción cutánea macupapular 
    • Radiografía con bronconeumonía difusa 
    • Complicaciones otitis media
    • Diarrea 
    • Resolución:
    • Mycoplasma Pneumoniae 
    • 1-4 semanas
  478. Después de una infección por Mycoplasma Pneumoniae que sucede con el organismo 
    • Persiste en el tracto respiratorio cursante meses o años 
    • Mortalidad baja
  479. La NAP y la TB por Mycoplasma como se tratan 
    Suelen ser autolimitadas en 3 - 10 días
  480. Px: x
    • C.c: pielonefritis 
    • Enfermedad pélvica inflamatoria 
    • Fiebre post aborto 
    • Salpingitis 
    • Infertilidad 
    • Parto prematuro 
    • Infecciones neonatales 
    • Mycoplasma hominis
  481. Uretritis no gonicoccica 50% de los casos es por 
    Ureaplasma urealyticum
  482. Uretritis: síndrome caracterizado por
    • Piuria 
    • Disuria 
    • A veces polisquiuria
  483. Ureaplasma urealyticum se asocia también con (4)
    • Bartolinitis 
    • Infertilidad 
    • Morbilidad fetal 
    • Infecciones extragenitales en pacientes con sida
  484. Infertilidad 
    • Aborto espontáneo 
    • Vaginitis 
    • Cervicitis 
    • Epididimitis 
    • Prostatitis 
    • Posible causante
    • OTROS Mycoplasmas
  485. Como se realiza el diagnostico de Mycoplasma 
    • En que se basa
    • Gram 
    • Muestras
    • Medio en el que se colocan 
    • Diagnostico serolologico 
    • CRIOAGLUTININAcion 
    • Se basa en la clínica 
    • NO SE UTILIZA
    • Lavados de gargantas, expectoración, faringe, secreciones uretrales, genitales 
    • Medio de transporte comercial 
    • Solo para Mycoplasma Pneumoniae 
    • Por IgM (se unen a 1-4ºC)
  486. Trata,lento vs Mycoplasma 
    • Macrolidos (eritromicina claritromicina)
    • Alternativamente (tetraciclina)(doxisiclina) [efectiva también vs hominis y ureaplasma ]
    • Para ureaplasma resistente a tetraciclina se utiliza eritromicina 
  487. EL TRATAMIENTO NO ERRADICA AL ORGANISMO PERO REDUCE EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN CLÍNICA 
  488. NO HAY VACUNAS DISPONIBLES
  489. Quien describió la entidad clínica causante de la difteria 
    Bretonneue de Tors 1821
  490. Quien observo por primera vez el agente causal de la difteria en las membranas de los pacientes 
    Klebs 1883
  491. Quien Demostró que corynebacterium diphteriae era el agente etiologico de la difteria y postulo la presencia de toxinas 
    Löeffler
  492. Quienes demostraron la toxina difterica 
    Roux y yersin 1888
  493. Quiene obtubieron la toxina antidfiterica 
    Von behring y kitasato 1891
  494. Etimología de corynebacterium diphtera
    Koryne: garrote
  495. Diphthera: piel membrana o cuero
  496. Cuantas especies abarca corynebacterium y cuantas tienen importancia medica
    • 59
    • 36
  497. Corynebacterium 
    • Relación con el ser humano
    • Gram 
    • Esporulados 
    • Tamaño apariencia 
    • Morfología 
    • Oxigeno 
    • Catalasa 
    • Movilidad 
    • Oportunista
    • Positivos
    • No
    • Pequeños curvos
    • Irregular 
    • Aerobicos o anaerobios facultativos 
    • Positivos 
    • Inmóviles
  498. Grupos de corynebacterium 
    • Corynebacterium Diphtheriae 
    • No corynebacterium Diphtheriae 
    • Corynebacterium relacionadas
  499. Biótopos del grupo corynebacterium Diphtheriae (4)
    • - intermedius 
    • - mitis 
    • - gravis
    • - belfanti 
    • Y LAS ESPECIES 
    • C ulcerans
    • C pseudotuberculosis
  500. El grupo "no corynebacterium" incluye las siguientes especies 
    • - xerosis 
    • - minutissimum 
    • - striatum
    • - jeikeinum
    • - urealyticum 
    • - pseudodiphtheriticum
  501. El grupo "corynebacterium relacionadas" incluye las siguientes especies
    • Arcanobacterium haemolyticum
    • Actinomyces pyogenes
    • Brevibacterium sp
    • Dermabacter
    • C aquaticum
    • Oerskovia 
    • Rothia 
    • Rhodococcus 
    • MÚLTIPLES GENEROS
  502. En que medio se transportan las corynebacterium 
    • En que se cultivan
    • Temperatura 
    • - Amies o stuart 
    • - En sangre o MEDIO SELECTIVO TINSDALE 
    • O AGAR TELURITO-cistina 
    • - 35-37º
  503. Medios de cultivo de corynebacterium 
    • - sangre 
    • - MEDIO SELECTIVO TINSDALE 
    • - O AGAR TELURITO-cistina
  504. Características inconfundibles presentes en los medios de cultivo con corynebacterium 
    • - presencia de GRÁNULOS METACROMATICOS 
    • - evidenciados por la coloración de LÖEFFLER NEISSER o de ALBERT
  505. La presencia de gránulos metacromaticos es característica de corynebacterium 
    • Como se evidencian 
    • Cual es su nombre 
    • Y por que 
    • Tincion de LÖEFFLER NEISSER o de Albert
    • Babes-Ernst 
    • Ellos los describieron en 1886 y 1888 respectivamente
  506. Estructuras ANTIGENICAS de corynebacterium 
    • De superficie 
    • O y K (en la pared) [participan en la inmunidad anti bacteriana] 
    • Acido meso-diaminopimelico 
    • Ácidos micolicos (igual en pared) [ comparte estas características con mycobacterium y nocardia
  507. Incidencia de la difteria 
    • En el pasado 
    • En la actualidad
    • Distribución 
    • Países afectados por la guerra mundial
    • Países en vías de desarrollo 
    • Mundial
  508. A que se debe la disminución de casos de difteria y en que grupo de personas se presenta en México y en que fechas
    • A la vacunación en México 
    • En preescolares 
    • Con picos en otoño e invierno
  509. Como pueden ser los portadores de difteria 
    • Respiratorios< - sanos
    • - Convalecientes
  510. Como se conserva la difteria en el ambiento y por que 
    • Permanece por días a semanas en el polvo debido a que 
    • Resiste la desecación
  511. Que especies son las mas susceptibles a la toxina difterica
    • Conejos
    • Cobayos 
    • Humanos
  512. Como se transmite la difteria cutánea y en donde es mas frecuente
    Por úlceras cutáneas mas frecuente en zonas tropicales
  513. Epidemiología de corynebacterium grupo no Diphtheriae en comparación con los otros y por que
    • Menos patógenos 
    • Mas frecuentes en muestras clínicas 
    • Por que son habitantes muy comunes de piel y mucosas
  514. Cual es el hábitat natural de corynebacterium jeikeinum y que características especificas podemos mencionar de el 
    La piel 
  515. Son organismos MULTIRESISTENTES 
    POTENCIALMENTE PELIGROSOS EN NEUTROPENICOS
  516. En donde habita A. Haemolyticum 
    En piel y nasofaringe de personas sanas
  517. Patogénica de corynebacterium 
    • Vía de entrada
    • Por medio de 
    • Acción 
    • Bajo que control esta la invasividad 
    • En donde se desarrollan 
    • Que elemento elaboran 
    • Respiratoria 
    • Gotitas respiratorias o contacto directo 
    • Coloniza la superficie de mucosas 
    • Genes bacterianos 
    • Sobre las mucosas o en las excoriaciones de la piel 
    • Exotoxina
  518. Exotoxina elaborada por corynebacterium 
    • Codificada por 
    • Como se introduce 
    • Mediante que (o como es que lo introduce) 
    • Como se sintetiza 
    • Como se excreta 
    • Cuando se activa 
    • Como son los mecanismo se acción 
    • Gen tox 
    • Por un bacteriofago lisogenico 
    • Mediante conversión lisogenica 
    • Como una cadena peptidica
    • Como una cadena peptidica 
    • Cuando la tripsina la rompe en dos peptidos o unidades 
    • IDÉNTICOS A LOS DE P. AURIGINOSA
  519. Cuales son lis efectos mas significativos de la toxina difterica 
    • - Necrosis tisular 
    • Al bloquear la síntesis de proteínas por in activación irreversible del factor de elongacion2 (EF-2)
    • - Y alteraciones sistemicas a distancia 
    • - factor cordón difterico
  520. Que es lo que causa las pseudomembranas en las amígdalas o en la parte posterior de la faringe por corynebacterium 
    La muerte celular
  521. A que tejidos se expande la invasión por corynebacterium 
    • Se limita al epitelio mucoso 
    • NO INVADEN TEJIDOS PROFUNDOS 
    • [NOTA: siguen liberando la toxina al torrente circulatorio]
  522. Que otros factores de virulencia se han encontrado en el grupo "no-diphteriae" 
    Toxina DERMINECROTICA (TXD) [C. Ulcerans, c. Pseudotuberculosis y A. Haemolyticum]
  523. Que es la TXD
    • Toxina DERMINECROTICA 
    • es una glucoproteina que actúa sobre la esfingomielina de las células endoteliales 
    • Incrementando la permeabilidad vascular
  524. La inmunidad previa vs corynebacterium 
    • Es crucial para determinar las siguientes 
    • - manifestaciones clínicas 
    • - sitio de infección 
    • - virulencia del agente
  525. Periodo de incubación de corynebacterium 
    2- días
  526. Cual es el cuadro clásico de corynebacterium 
    Difteria dl aparato respiratorio
  527. Px: x
    • C.c: 
    • Inicio brusco
    • fiebre moderada 
    • Dolor de garganta 
    • Malestar leves 
    • Ganglios cervicales tumefactos 
    • CUELLO DE TOROS 
    • Corynebacterium diphteriae
  528. Que órganos afecta la toxina de la corynebacterium a distancia 
    • - Vasos sanguíneos
    • - corazón
    • - hígado 
    • - riñón 
    • - glándulas suprarrenales 
    • - SNC 
    • - SNP
  529. Parálisis periférica (por degeneración de mielina) 
    • Paralisis Temporal
    • Colapso circulatorio 
    • Miocarditis 
    • Bloqueo cardiaco
    • Muerte 
  530. Al recuperarnos de una infección por corynebacterium queda o no inmunidad 
    • Y cuales son las complicaciones que pueden dejar 
    • Si, además sin lesiones permanentes 
    • Obstrucción respiratoria 
    • Miocarditis
  531. Que agentes causan un cuadro clínico similar a corynebacterium 
    • Virus E-B
    • Estreptococos hemoliticos
    • Agentes la angina fusoespirilar
  532. Que aspecto tienen la úlceras cutáneas diftericas 
    • - bordes bien definidos 
    • - dolorosas 
    • - cubiertas con exudado sucio 
    • - grisáceo 
    • - mal olor 
    • - con una membrana que tarda varios meses en sanar
  533. Que sobrinfecciones son comunes en corynebacterium 
    • S. Aureous
    • Streptococcus grupo A
  534. Que puede causar c. Ulcerans y de que grupo era perteneciente
    • Faringitis benigna 
    • Corynebacterium diphteriae
  535. Con que enfermedades se relaciona el grupo no corynebacterium diphteriae 
    Endocarditis y neumonía
  536. En que se ha encontrado c jeikeinum 
    Infecciones de piel y tejidos blandos
  537. En que infecciones se ha encontrado corynebacterium minutissimum 
    Eritrasma y abscesos cutáneos
  538. En que infecciones se ha encontrado c. Urealyticum y c. Pseudodiphtheriticum 
    Infecciones vías urinarias
  539. Del grupo de DIFTEROIDES A. Haemolyticum esta relacionado con que infecciones 
    • Y rhodococcus 
    • Y oerskovia 
    • - De heridas y faringitis 
    • - Heridas meningitis e infecciones oculares 
    • - Endocarditis
  540. Como se realiza el diagnostico de difteria 
    • De donde se deben tomar muestras
    • Con que se obtiene cada una de las muestras 
    • Sensibilidad de gram 
    • Tamaño de c diphteriae 
    • Forma 
    • Apariencia 
    • Que buscamos al hacer tinciones 
    • Que buscamos con la identificación bioquímica 
    • Como hacemos el diagnostico definitivo 
    • Clínico 
    • Membranas / nasales
    • Hisopo de dacron / hisopos flexibles de alginatoc
    • Carece de sensi (MICROBIOTA normal)
    • 2-4 um 
    • Pleomorficos 
    • Letras chinas o letras X V o ASPECTO DE RAQUETA 
    • Gránulos metacromaticos (distribuidos dentro del bacilo de forma irregular [casi siempre cerca de los polos] )
    • Detección de los biótipos
    • Con pruebas de Toxigenicidad de las cepas
    • (no accesibles en nuestro medio) 
  541. Tratamiento vs corynebacterium 
    • Antitoxina difterica 
    • Penicilina o eritromicina 
    • Reposo mantener vías aéreas libres 
    • Inmunización activa es con DPT 
    • O TOXOIDE tetanico TD
  542. CORYNEBACTERIUM JEIKEINUM LA ELECCIÓN ES -> vancomicina
  543. Con que se realiza la inmunización vs corynebacterium 
    • DPT 
    • Inmunización activa 
    • o
    • Toxoide difterico TD
  544. Que contiene el TOXOIDE difterico 
    • Cepas toxigenicas tratadas con formalina 
    • Admin 3, 6 y 9 meses de edad
  545. Que prueba determina el estado inmunológico del paciente vs corynebacterium
    Prueba de schick

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