Klinisch-pathologische Konferenz

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  1. Makroskopischer Befund bei Morbus Crohn
    • - diskontinuierlicher Befall
    • - Ulzerationen zum Teil linear ausgerichtet ("Schneckenspur")
    • - Ulzerationen verlaufen vor allem mesenterialseitig (begünstigt Fistelbildung)
    • - durch Nebeneinander von Ulzera und Ödemen entsteht "Pflastetsteinrelief"
  2. Mikroskopischer Befund bei Morbus Crohn
    • - transmurale Entzündung
    • -  ungleichmäßiges verteiltes Leukozyteninfiltrat
    • - Mukosa ist weniger dicht infiltriert, als tiefere Wandschichten (= disproportionierte Entzündung)
    • - submuköses Ödem
    • - submuköse Lymphangiektasien
    • - submuköse und perimuskuläre Infiltrate aus multifokalen Ansammlungen lymphatischer Zellem (lymphoidzellige Aggregate)
    • - uneinhaeitliche, unter anderem epitheloidzellige Granulome (40%)
    • - Ulzera sind entweder flach (aphthös) oder messerschnittartig (fissural)
  3. Komplikationen bei Morbus Crohn
    • - Stenosen
    • - Fisteln
    • - Abszesse
    • - entzündlicher Konglomerattumor
    • - Lokalrezidiv
    • - Karzinome vor allem bei Dickdarmbefall
  4. Formen der infektiösen Colitis
    • - enteroinvasive Infektionen
    • - enterotoxische Infektionen
    • - enterohämorrhaghische Infektionen
  5. Protozooische Colitis/Amöbencolitis
    • - hervorgerufen durch Entamoeba histolytica
    • - nistet sich im Darm ein
    • - verursacht oberflächliche Gewebenekrosen (flache Ulzera)
  6. Virale Colitis/CMV-Colitis
    • - Infektion manifestiert sich meist am Kapillarendothel
    • - Ulzeröse Läsionen oberflächlich und durch Störung der Mikrozirkulation bedingt
  7. Iatrogene Colitiden
    • - Pseudomembranöse Colitis (pos. Selektion von Clostridium diif. bei Antibiotikatherapie)
    • - radiogene Colitis (Strahlenschäden treten meist erst Jahre bis Jahrzehnte nach Therapie auf)
  8. Makroskopischer Befund bei Colitis Ulzerosa
    • - Entzündung breitet sich vom Rektum richtung oral aus
    • - kontinuierlicher Befall, allerdings können bei längerem Bestehen der Erkrankung Areale mit aktiver und inaktiver Entzündungsphase nebeneinander vorliegen
    • - Umbau der Muskulatur führt zur Abflachung des Schleimhautreliefs und Raffung der Darmlänge (Haustrenverlust -> "Fahrradschlauch"-Aspekt)
    • - in floriden Entzündungsphasen Schleimhaut gerötet und leicht verletzlich (Spontanblutungen)
    • - am Rand von ulzerösen Läsionen entstehen oft inflammatorische Polypen
  9. Mikroskopischer Befund bei Colitis Ulzerosa
    • - in florider Phase ausgeprägte Hyperämie und diffusverteiltes, plasmazellreiches Entzündungsinfiltrat in Mukosa
    • - Ansammlung von Neutrophilen in Krypten -> "Kryptenabszess"
    • -hyperplastische Lymphfollikel
    • - veränderte Kryptenarchitektur (persitiert auch noch in inaktiven Phasen -> Defektheilung)
  10. Komplikationen bei Colitis Ulzerosa
    • - Fulminante Colitis
    • - toxisches Megacolon
    • - Perforation
    • - Fisteln
    • - Karzinome
  11. Entitäten primärer retroperitonealer Tumore
    • - Mesenchymale Tumore
    • - Lymphgewebe
    • - Nervengewebe
    • - Keimzelltumor

    -> alle genannten Gewebe bilden sowohl benigne als auch maligne Tumore
  12. Entitäten sekundeärer retroperitonealer Tumore
    • - Organbezogene Tumore (Niere, Nebenniere, Pankreas)
    • - Metastasen (z.B. Hodentumor)
  13. Altersgipfel bei retroperitonealen Raumforderungen
    60-80 Jahre
  14. Symptomatik bei retrroperitonealen Tumoren
    • - palpabler Tumor
    • - Bauchschmerzen
    • - Appetitlosigkeit
    • - Gewichtsverlust
    • - Obstipation
    • - Flankenschmerz
    • - Fieber
    • - neurologische Ausfälle
    • - schmerzhafte Nierenlager
    • - Miktionsbeschwerden
    • - Kreuzschmerzen
  15. Diagnostik bei verdacht auf einen retroperitonealen Tumor
    • - Sono
    • - Röntgen
    • - CT/MRT
    • - i.v. Urographie
    • - Aortographie
    • - Stantzbiopsie
    • - Laparoskopie
  16. Gutartige, nicht tumoröse Differentialdiagnosen bei retroperitonealer Raumforderung
    • - retroperitoneales Hämatom
    • - retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)
    • - Entzündliche Veränderungen des Lymphgewebes/Lymphknoten
  17. Differentialdiagnose retroperitonealer Raumforderungen: mesenchymalen Ursprungs
    • - Leiomyom/-sarkom
    • - Fibrom/-sarkom
    • - Lipom/-sarkom
    • - Rhabdomyosarkom
    • -  Malignes fibröses Histiozytom
    • - Agressaive Fibromatose (benigne)
  18. Differentialdiagnose retroperitonealer Raumforderungen: mit lymphatischer Assoziation
    • - Non-Hodgkin-Lymphom
    • - Morbus Hodgkin
    • - Lymphangion (benigne)
    • - Metastasen (in Lymphknoten)
  19. Differentialdiagnose retroperitonealer Raumforderungen: neuronalen Ursprungs
    • - Ganglioneurom(benigne und maligne)/ Ganglioneuroblastom
    • - maligner peripherer Nervenscheidentumor (MPNST)
    • - Paragangliom
    • - Neurinom
  20. Differentialdiagnose retroperitonealer Raumforderungen: Assoziation mit Nier und Nebenniere
    • - Nerenrindenkarzinom
    • - Neuroblastom der NN
    • - Nierenzellkarzinom
    • - Adenom (benigne)
    • - Angiomyolipom (benigne)
    • - Phäochromozytom (benigne)
    • - Onkozytom (benigne)
  21. Pathologischer Befund beim atypischen lipomatösen Tumor
    • - Weichgewebe > Subcutis > Dermis
    • - atypische Adipozyten/Stromazellen, Lipoblasten
    • - lipomöhnliche, sklerosierende, entzündliche und spindelzellartige Variante
    • -  Ring- und/oder Riesenmarkerchromosomen
    • - häufig lokalrezidive
    • - lokal aggressiv
  22. Pathologischer Befund bei einem Leiomyosarkom
    • - faszikuläres Wachstumsmuster
    • - spindelförmige Tumorzellen mit tonnenförmigem Zellkern
    • - retroperitoneal häufiger als an Extremitäten
    • - Metastasiert in 30% der Fälle
    • - 80% der Patienten versterben
  23. Pathologischer Befund beim undifferenzierten pleomorphen Sarkom (MFH)
    • - pleomorphe bzw. polygonale mesenchymale Zellen
    • - Lokalisation überwiegend im tiefen Weichgewebe
    • - lokalrezidive in 30%, Metastasen in 50% der Fälle
    • - AUSSCHLUSSDIAGNOSE
  24. Kriterien zur Graduierung von Sarkomen
    • - Grad der Differenzierung
    • - Tumornekrose
    • - Mitose-Index

    bei allen Kriterien gibt es eine 3-Punkte-Abstufung
  25. Therapieprinzip bei lokalisierten Weichgewebssarkomen
    • - Radikale Operation (Kompartmentresektion)
    • - Additive Strahlentherapie (prä und post-OP)
    • - (neo-)adjuvante Chemotherapie (in Kombination mit regionaler Hyperthermie)
  26. Zugelassene Substanzen zur Chemotherapie bei Weichgewebssarkomen
    • - Adriamycin
    • - Ifosfamid
    • - Trabectedin
  27. Makroskopischer Befund beim Synovialsarkom
    • - langsamwachsender Tumor
    • - multimodales Wachstum möglich
    • - wegen Pseudokapsel gut von Umgebung abzugrenzen
    • - zystische oder multizystische Wachstumsform möglich
    • - häufig Nekrosen und Einblutungen
  28. Mikroskopische Subtypen beim Synovialsarkom
    1. Piphasischer Typ

    2. Monophasisch-fibröser Typ

    3. Monophasisch-epithelialer Typ

    4. Schlecht differenziertes Synovialsarkom
  29. Infektiöse Ursachen einer unilateralen LK-Schwellung
    • unspezifische virale oder bakterielle Lymphadenitis
    • infektiöse Mononukleose
    • Toxoplasmose
    • Zytomegalieinfektion
    • Tuberkulose
  30. Gut artige Diffferentialdiagnosen bei unilateraler LK-Schwellung
    • Lipom
    • Atherom
    • Neurinome und Tumorbildung von Speicheldrüsen
    • mediane und laterale Halszysten
  31. Primärtumore bei zervikaler LK-Metastase
    • Plattenepithelkarzinome des oberen Aeordigestivtraktes
    • Haut-Tumore
    • Tumore von Schild- und großen Speicheldrüsen
    • Bronchial- und Mammakarzinom bei LK-Metastasen in der Supraklavikulargrube
    • Morbus Hodgkin
    • Non-Hodgkin-Lymphom
  32. Definition CUP-Syndrom
    Das CUP(Cancer of unknown Primary)-Syndrom ist die Bezeichnung für ein Krankheitsbild, bei dem an unterschiedlichen Stellen im Organismus Metastasen auftreten, die Lokalisation des streuenden Primärtumors jedoch unbekannt ist
  33. HPV-assoziierte Karzinome im Kopf-Hals-Bereich
    • Tonsillenkarzinom
    • Zungengrundkarzinom
  34. Metastasierung beim papillären SD-CA
    • meist lymphogene Metastasierung
    • Metastasierung in regionale LK
    • Meatstasen oft erst klinische Manifestation
  35. Definition Wächter-(Sentinel)-Lymphknoten
    Als Wächter-LK bezeichnet man im Lymphabflussgebiet des Primärtumors befindliche LK
  36. Chirurgische Relevanz des "Sentinel-LK"
    • präoperative Detektion des Sentinel-LK (Technetium) und Biopsie
    • intraoperatives Auffinden des Sentinel-LK duch Gamma-Kamera
    • Entfernung der Sentinel-LK
    • bei Tumorfreiheit kann Metastasierung ausgeschlossen werden
    • Entscheidungshilfe für oder gegen ausgedehnte Lymphadenektomie
  37. Einteilung maligner Lymphome nach WHO-Klassifikation
    > Hodgkin-Lymphome

    > Non-Hodgkin-Lymphome

         + B-Zell-Lymphome

              - Vorläufer B-Zell-Lymphome

              - reife B-Zell-Lymphome

         + T-Zell-Lymphome

    •           - Vorläufer T-Zell-Lymphome
    •           - reife T-Zell-Lymphome
    •           - anaplastisches Großzelliges Lymphom; T-/Null-Zell-Typ
  38. nterschied zwischer entzündlicher Reaktion und Neoplasie am Lymphgewebe
  39. Unterscheidungskriterien bei der klassifikation von Nierenzellkarzinomen
    • Ausgangsgewebe
    • zytogenetischer Befund
    • histologisches Bild
  40. Prognose zur Überlebensrate bei Nierenzellkarzinomen in unterschiedlichen Stadien
    • lokal begrenzt:               70-80%
    • lokal fortgeschritten:       20-60%
    • Fernmetastasen:            <10%
  41. Pathogenese beim Klarzelligen Nierenzellkarzinom
    • - tritt sporadisch oder hereditär auf
    • - Deletion im VHL-Suppressorgen (3p25-26)
    • - HIF-1α stabilisiert sich und reichert sich in Zelle an

    Weiterfolgende Expression:

    •      > TGF-α und -β (Zellproliferation)
    •      > p27 (Lockerung der Zellzyklusarretierung)
    •      > VEGF (Stimulation der Angiogenese)
    •               => Tumor erheblich von Blutgefäßen
    •                    durchsetzt
  42. Therapie beim metastasierten Nierenzellkarzinom
    • Tumornephrektomie nur bei lokalen Schmerzen oder Blutungen
    • abschließen eines adjuvanten Strahlentherapie
    • reagiert in der Regel nicht auf Chemotherapie
    • Verlängerung der Überlebenszeit durch Gabe von Interferon und/oder Temsirolimus (mTOR-Hemmer)
  43. Familiäre Tumorsyndrome mit Entwicklung von Nierentumoren und betroffenem Gen
    • Von-Hippel-Lindau-Syndrom [VHL]
    • Hereditäres, papilläres Nierenzellkarzinom [c-met]
    • Hereditäre Leiomyomatose und Nierenzellkarzinom [FH]
    • Brit-Hogg-Dubé-Syndrom [BHD -> Follikulin]
    • Konstitutionelle-Chromosom-3-Translokation [unbekannt]
  44. Tumorsyndrome mit denen gutartige Nierentumore einher gehen
    • Tuberöse Sklerose [mitiple, bilaterale Angiomyolipome]
    • Brit-Hogg-Dubé-Syndrom [Onkozytom]
  45. Makor- und Mikromorphologie beim Onkozytom
    • benigne, langsam wachsende Neoplasie der Niere
    • zeichnet sich durch das Vorkommen von Onkozyten aus
    • Onkozyten sind Epithelzellen mit granulärem, azidophilem Plasma und stark vergrößerten Mitochondrien
  46. Makro- und Mikromorphologie beim Angiomyolipom
    • seltener, benigner Tumor des mesenchymalen Nierengewebes
    • ähnlicher makroskopischer und röntgenologischer Befund wie beim Nierenkarzinom (multiple Einblutungen, Nekrosen, Kalkablagerungen)
    • Vielfältiges mikroskopisches Bild mit proliferierendem Fett- und Muskelgewebe
    • Kernatypien
    • Blutgefäße mit unterschiedlicher Wandstärke
    • Verwechslung im mikroskopischen Bild mit einem Sarkom
  47. Therapie beim nicht-matastasierten Nierenzellkarzinom
    • Operation ist Therapie erster Wahl
    • bei Tumorgröße <4cm Nierenteilresektion
    • bei Tumorgröße über 4cm radikale Tumornephrektomie (transperitonealer, lumbaler oder transabdomineller Zugang)
    • gleichzeitige Entfernung regionärer LK
    • evtl Thrombektomie, da Tumorthromben häufig das venöse Gefäßsystem verstopfen
  48. Definition: Dysplasie
    Im Zusammenhang mit Tumoren versteht man unter Dysplasie die atypische Zellproliferation in einem Gewebe. Sie stellt die Vorstufe zur tumorösen Entartung (Präkanzerose) dar. Geringe Dysplasien sind fakultative, starke Dysplasien obligate Präkanzerosen
  49. Definition: intraepitheliale Neoplasie
    • bösartige Veränderung der Schleimhaut (Gebärmutter, Prostata, Darm etc.)
    • gilt als Frühform von Krebs
  50. Definition: Präneoplasie
    • Syn.= Präkanzerose
    • morphologisch und klinisch definierte Zustände eines Gewebes, die mit erhöhter Inzidenz maligner Tumore einher gehen
    • nach dem Ausmaß des Entartungsrisikos wird zwischen fakultativen und obligaten Präneoplasien entschieden
  51. Definition: Präneoplastische Kondition
    Angeborene oder erworbene Erkrankungen, die mit einer gesteigerten Inzidenz von Tumoren einhergehen
  52. Ätiologische Risikofaktoren bei einer zervikalen intraepithelialen Neoplasie
    • Infektion mir kanzerogenen Stämmen von HPV
    • Rauchen
    • Immunsuppression
  53. Präventionsstrategie für Krebs
    • verzicht auf Tabak und Alkohol
    • vermeidung von UV-Licht
    • Verzehr kanzeroprotektiver Nahrungsmittel (Apfel, Knoblauch, Granatapfel etc.)
    • Vermeiden von Übergewicht/Fettleibigkeit
    • körperliche Betätigung
    • präventive Impfungen (z.B. HPV)
    • Helicobakter pylorii Eradiktion
    • regelmäßige Präventionsuntersuchungen zum Erkennen von Vorstufen
    • Chemo- oder Operative Prävention bei Hoch-Risiko-Patienten
  54. Subtypen beim Nierenzellkarzinom und jeweiliges Ausgangsgewebe
    • Klarzelliger Typ [prxomaler Tubulus]
    • Papillärer Typ [prxomaler Tubulus]
    • Chromophober Typ [Schaltzellen des kortikalen Sammelrohrs]
    • Sammelgangtyp [Hauptzellen der Sammelrohre/Bellini-Gänge]
    • Tubulomuzinöser Typ [distales Nephron und Sammelrohr]
    • Transitionalzelliger Typ [Bellini-Gänge, zentrale Markregion]
    • Neuroendokriner Typ [Expression neurogener und endokriner Antigene]
    • Unklassifizierter Typ [AUSSCHLUSSDIAGNOSE]
  55. Morphologie beim papillären Nierenzellkarzinom
    • Subtyp 1 -> kubische Epithelien
    • Subtyp 2 -> eosinophil-zylindrische Epithelien
    • fingerförmig verzweigender, gefäßhaltiger Bindegewebsstiel
    • Mutation im c-met Gen
  56. Morphologie beim Chromophoben Nierenzellkarzinom
    • voluminöse Zellen
    • helles, feinretikuläres Plasma mit vielen Mikrovesikeln
    • Färbung mit kolloidalem Eisen (Hale-Färbung) möglich
    • kleine, irregulär gebuchtete Zellkerne
    • günstige Prognose
    • massiver Chromosomen Verlust (Monosomie 1,2,6,10,13,17,21,Y)
    • familiäre Form tritt beim Brit-Hugg-Dubé-Syndrom auf
  57. Morphologie beim Sammelgangtyp von Nierenzellkarzinomen
    • gewucherte Gangstrukturen
    • infiltriert rasch durch Niere und perirenales Fettgewebe
    • 90% aller Patienten versterben innerhalb von 6 Monaten nach Diagnosestellung
    • Verlust von Chromosom 8p13
  58. Morphologie beim tubulomuzinösen Nierenzellkarzinom
    • uniforme, helle, t.w. spindelige Epithelien
    • kaum mitotisch aktiv
    • tubuläre und trabekuläre Struktur
    • interstitielle Schleimablagerungen
    • ausgedehnte Monosomien
  59. Morphologie beim Transitionalzelligen Nierenzellkarzinom
    • entwickelt sich wie Sammelgangtyp aus Bellini-Gängen
    • Lymphgefäßeinbrüche
    • meist papilläres Wachstum
    • Metastasierung zuerst lymphogen, später hämatogen
  60. Welche Krankheitsbilder kommen für die
    Entstehung einer zervikalen Lymphknotenvergrößerung ursächlich am wenigstens in
    Betracht (2 Antworten)

    (A)  Papilläres Schilddrüsenkarzinom
    (B)  Toxoplasmose
    (C)  Sekundärer Hyperparathyreoidismus
    (D)  Basedow- Struma
    (E)  Tonsillenkarzinom
    C und D
  61. Welche Aussagen zu primären Weichteilsarkomen
    des Retroperitoneums sind richtig? (2 Antworten)

    (A) Das Liposarkom stellt das häufigste
    retroperitoneale Weichteilsarkom dar
    (B) Liposarkome des Retroperitoneaums haben ihren
    zellulären Ursprung im Tubulusepithel der Niere
    (C) Die Diagnosestellung von retroperitonealen
    Weichteilsarkomen erfolgt meist aufgrund der charakteristischen Klinik der
    Patienten zu einem frühen Zeitpunkt
    (D) Lebermetastasen finden sich bei zahlreichen
    Patienten bereits im Frühstadium
    (E) Primäres Ziel einer Kurativen Therapie ist die
    chirurgische Resektion im Gesunden (R0-Resektion)
    A und E

    zu D) Leber Metastasen häufig aber wahrscheinlich nicht im Frühstadium
  62. Welche der folgenden Aussagen zu
    intraepithelialen Neoplasien (IN) sind richtig? (2 Antworten)

    (A) IN lassen sich zytologisch nicht vom
    Regeneratepithel unterscheiden
    (B) Bei IN besteht bereits ein Risiko für eine
    hämatogene Metastasierung (in weniger als 10% der Fälle)
    (C) Ein lediglich mikroinvasives Wachstum im
    subepithelialen Stroma ist in der Definition einer IN erlaubt
    (D) Krebsvorsorgeuntersuchungen sollen der Erfassung der IN dienen
    (E) Die vollständige lokale ablative Therapie der führt i.d.R. zur Heilung
    D und E
  63. Welche Aussagen zu bösartigen Nierentumoren sind falsch? (2 Antworten)

    (A) Klarzellige Nierenzellkarzinome entwickeln sich
    aus den Zellen der Macula Densa
    (B) Ductus –Bellini-Tumoren zeigen häufig eine zentrale Tumorlokalisation und einen aggressiven klinischen Verlauf (2 Jahres
    Überlebensrate ca. 30%)
    (C) Für das Chromophobe Nierenzellkarzinom ist eine diffuse zytoplastische Färbung in der kolloidalen Eisenfärbung nach Hale typisch
    (D) Es gibt Nierenzellkarzinome mit sarkomatoider Differenzierung
    (E) Das multikuläre zystische Nierenzellkarzinom hat eine sehr schlechte Prognose (5 Jahres Überlebensrate von 10%) mit hohem Rezidiv- und Metastasenrisiko
    C und D
  64. Eine Assoziation mit high risk-HPV-Typen ist bei welchem Malignom der Kopf-Hals- Region bekannt? (1 Antwort)

    (A) Aderhautmelanom
    (B) Basaliom der Haut
    (C) Basaloides Plattenepithelkarzinom der Tonsillen
    (D) Adenoid-zystisches Karzinom der Schilddrüse
    (E) Medulläres Karzinom der Schilddrüse
    C
  65. Welche Aussagen sind richtig? (2 Antwort)

    (A) Unter dem morphologischen Begriff der
    Dedifferenzierung versteht man bei Liposarkomen das Nebeneinander einer low
    grade Sarkom Komponente neben einer high grade Komponente

    (B) Liposarkome weisen diagnostisch beweisende Chromosomenverluste und  Monosomien auf (CGH-Analyse)

    (C) Das Grading von Sarkomen erfolgt anhand von histomorphologischen Parametern (Mitosezahl, Nekrosen, Zellpleomorphie)

    (D) Retroperitoneale Weichteiltumoren zeigen ihren Altersgipfel in der 2. bis 3. Lebensdekade

    (E) In Analogie zu den oberflächlichen Weichteiltumoren handelt es sich bei den retroperitonealen Weichteiltumoren in der überwiegenden Anzahl um benigne Erkrankungen
    B und C
  66. Welche Aussage zur Colitis ulcerosa ist falsch? (1Antwort)

    (A) Die Entzündung weist ein kontinuierliches Ausbreitungsmuster vom Rektum nach proximal auf

    (B) Ulcera betreffen die Schleimhaut und sind oft ausgedehnt

    (C) Die transmurale Entzündung der CU verursacht bei chronischem Verlauf eine fahrradschlauchartige starre und verdickte Darmwand

    (D) Kryptenarchitekturstörungen sind typisch und ein Zeichen der Chronizität der Entzündung

    (E) Pseudopolypen sind ein typisches Bild in der Endoskopie
  67. Welche Aussagen zum klarzelligen Nierenzellkarzinom sind
    falsch? (2 Antworten)

    (A) In der Pathogenese des klarzelligen
    Nierenzellkarzinoms spielt der Ausfall des von Hippel-Lindau (VHL-) Gen eine
    entscheide Rolle

    (B) In der systemischen Behandlung metastasierter
    klarzelliger Nierenzellkarzinome werden Substanzen zur Blockade der Angiogenese
    und des Zellwachstums eingesetzt

    (C) Das Grading ist als Prognosefaktor für das
    klarzellige Nierenzellkarzinom zu vernachlässigen

    (D) Klarzellige Nierenzellkarzinome können schon in frühen Stadien Einbrüche in venöse Blutgefäße aufweisen

    (E) Lichtmikroskopisch kommt die „Hellzelligkeit“
    durch Glykogenablagerungen und/oder vakuoläre Neutralfettablagerungen zustande

    (F) Regressive Tumorveränderungen mit Blutungen und Fibrose sind bei klarzelligen Nierenzellkarzinomen sehr selten
    C und D
  68. Welche Aussagen zu Darmschleimhautpolypen treffen zu? (2 Antworten)

    (A) Der Begriff „Polyp“ ist die endoskopische Beschreibung einer Schleimhauterhabenheit und gibt noch keine Auskunft über deren Genese oder Dignität

    (B)  
    Die meisten Darmschleimhautpolypen sind im
    terminalen Ileum und rechtsseitigen Dickdarm lokalisiert

    (C) Der Anteil maligner Darmschleimhautpolypen im terminalen Ileum liegt bei über 50%

    (D) Bei der familiären Polyposis coli (FAP) finden sich bereits im jungen Erwachsenenalter zahlreiche (oft weit über 100) Colonpolypen

    (E) Bei einer Routinekoloskopie aufgefunden symptomlose Schleimhautpolypen können bis zu einer Größe von 1,5 cm belassen werden und werden jährlich kontrolliert
    A und D
  69. Welche Antworten sind richtig? (2 Antworten)

    (A) der Nachweis von Epitheloidzellgranulomen in Kolonschleimhautbiopsien ist beweisend für einen Morbus Chron

    (B) Kolonstenosen und enterokolische Verwachsungen gehören zu den typischen Befunden bei Colitis ulcerosa

    (C) Das Verteilungsmuster der Kolitis spielt für die Therapie chronisch-entzündlichen Darmerkrankung keine Rolle

    (D) Angaben zu einer vorangegangenen anti-entzündlichen Therapie sind für die histologische Kolitisklassifikation wichtig, da diese das Entzündungsbild modifizieren können

    (E) Die symptomatische Darmstenose, die auf eine medikamentöse Therapie nicht anspricht, stellt die häutigste Indikation für eine chirurgische Therapie des M. Crohn dar
    B und E

Card Set Information

Author:
 Requiem
ID:
 208522
Filename:
 Klinisch-pathologische Konferenz
Updated:
 2013-04-08 11:30:21
Tags:
Pathologie
Folders:

Description:
Themen zur Prüfung Klinisch-pathologische Konferenz der LMU
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