Todo Gastro segundo parcial

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Author:
olaf92
ID:
233943
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Todo Gastro segundo parcial
Updated:
2013-09-09 23:10:51
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olaf92 UASLP medicina interna Gastro Todo segundo parcial
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olaf92 UASLP medicina interna Gastro Todo Gastro segundo parcial
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  1. Pruebas de función hepática
    • no son las de funcion hepatica 
    • tmb apoyarte con
    • clinico
    • ultrasonido 
    • imagen
  2. tipo de pruebas de fx hep
    bioquimica
  3. que nos dicen las pruebas de fx hep
    • 1) si hay un daño
    • 2) si hay una falta de fxionamiento de nivel
  4. que sugieren las pruebas de fx hep
    • causa de enfermedad hepatica
    • gravedad de daño 
    • pronostico 
    • tratamiento
  5. tiempo de anticipacion de daños que puede predecir pruebas de fx hep
    10'15 años
  6. sensi y especi pruebas de fx hep
    • no dx por si mismo
    •  [diferente a creatina serica = mayor:mayor daño]
  7. pruebas de fx hep
    • •Transaminasas (ALT y
    • AST)

    • •Bilirrubina total,
    • directa o indirecta

    • •FA, GGT, 5
    • nucleotidasa

    •Albúmina

    •TP (INR)



    •Otros
  8. ~ 4 patrones de alteraciones de la fx hepatica
    • 1) patron hepato celular
    • 2) patron colestacico
    • 3) mixto 
    • 4) infiltativo
  9. ~ patron hepatocelular
    transaminazas elevadad

    • ALT PPT
    • AST TGO

    antes DHL
  10. fx de transaminasas
    transfieren aminoacidos para la glucolisis
  11. si esta elevdad ALT
    tiene que estar elevada AST
  12. AST especifica de 
    su elevacion indica
    higado

    hepatitis
  13. ugares alternos de localizacion AST
    • Corazon 
    • mme
    • riñon
    • cerebro
    • higado
  14. ~ cual es la transaminasa especifica para higado
    ALT

    TGT
  15. aLt
    tgP
    • L liver
    • Pancreas pegadito al higado
  16. si  hay una relacion  AST/ALT <1
    • ALT esta dominando
    • 'relativo'

    ALT es HEPATITIS AGUDA algo VIRAL
  17. ~ elevacion AST/ALT >1
    razon
    • hepatitis alcoholica
    • hepatohepatitis no alcoholica
    • hepatitis autoinmune

    ~ estos padecimientos tienen una deficiencia de tiroxina?
  18. 2) colestacico
    • elevacion de bilirrubina 
    • a expensas de la bilirrubina directa

    • elevacion de fosfatasa alcalina 
    • y de la Gamma glutamil transferasa
  19. para que sirve la fosfatasa alcalina y 5'nucleotidasa
    lo que hace es producir un ph alcalino en los canaliculos biliares

    [tiene que estar alkalino para poder activar enzimas pancreaticas en el duodeno]

    sube junto con la bilirrubina
  20. en donde mas se encuentra la fosfatasa alcalina
    osteoclastica en hueso

    epocas de crecimiento adolescentes

    tmb ancianos 

    embarazo

    higado placenta riñon hueso muchos otros organos
  21. como sabemos de donde viene?
    pedimos las gtp o 5 nucleo

    • si tmb esta elevada... 
    • higado
  22. alt pegado con 
    fosfatasa alcalina pegada con
    • ast
    • gtp
  23. bilirrubina viene de la condicion de la
    destruccion de hemoglobina
  24. hemoglobina destruida
    • despues de 120 dias 
    • eritrocito se hace viejo chiquito 
    • arrugado
    • y se atora en el vaso 
    • por los sinusoide
    • al destruirse se producen protes de la albumina 
    • el resto es el grupo hemo
    • el hemo con enzimas del suero
    • el hemo se va descomponiendo hasta que se produce bilirrubina 
    • en el higado la bilirubina 
    • es conjugada por OTRA ENZIMA 
    • QUE ES LA LIMITANTE
    • glucoronosil transferasa
    • LA DEFICIENTCIA NOS DA ENFERMEDADES
  25. CUAL ENZIMA ES LIMITANTE PARA LA CONJUGACION DE BILIRRUBINA
    glucoronosil transferasa
  26. QUE NOS CAUSA LA DEFICIENCIA DE glucoronosil transferasa
    ...
  27. como se excreta la bilirubina
    por urobilirogeno
  28. - cuando se destruye el eritrocito que se produce?
    - como es este producto 
    - que tiene que hacer y para que
    • - una bilirrubina no conjugada INDIRECTA
    • - no soluble
    • - unirse a la albumina
    • + para viajar a traves del suero
  29. en donde se llama bilirrubina directa o conjugada
    higado con acido glucuronico
  30. que hace el acido glucuronico en la bilirrubina?
    salga hacia la bilis
  31. ~ si un px tiene elevacion en la bilirubina indirecta
    • tiene una alteracion en la destruccion de los heritrocitos
    • alteracion de la conjugacion 
    • deficiencia de la glucoronil transeferasa
  32. bilirrubina conjugada
    esta alterada el ciclo desde el heoatocito hasta la excresion a nivel fecal
  33. si sospechamos daño hepatico 
    patron colestacico
    ELVACION DE LA bilirrubina directa
  34. si hay elevacion de la bilirrubina indirecta
    hemolisis o destruccion de los eritrocitos
  35. que ocurre si se eleva la bilirrubina 
    manifestacion
    tinte amarillento en las escleroticas del paciente

    COLURIA orina oscura
  36. PATRON MIXTO
    combinacion de patron hepatocelular y colestacico
  37. cuando  se ve el patron mixto
    • cirrosis hepatica 
    • alteraciones por panus?
  38. patron infiltrativo
    elevacion de
    • elevacion fosfatasa alcalina
    • con transaminasas y bilirrubinas  ____
    • y 'obvio' gtp
    • a diferencia de la colesasica 
    • [àumento de la fosfasfatasa alcalina y bili directa
  39. que nos indica el patron infiltrativo
    • neoplasias 
    • tumores
    • absesos 
    • todo lo que ocupe lugar en el higado
  40. la sintesis hepatica como la valoramos
    • con albumina 
    • vida media 3 semans
    • esproducida en higado exclusivamente 

    • pronostico de los pacientes cirroticos
    • + ttp
  41. ~ tiempos de protrombina utiles para fx hepatica
    2 7 9 y 10
  42. inr
    calculo matematico internacionalizado para coincidir ... 

    • inr de 1 es normal
    • arriba = problemas en coagulacion
  43. modelos matematicos pronosticos
    • puntuacion de shernobil?! modificada
    • CHILD-PUGH.
  44. Puntos
    Clase
    Supervivencia
    al cabo de 1 año
    Supervivencia al cabo de
    2 años
    5-6A
    100%
    85%
    7-9
    B81%
    57%
    10-15
    C
    45%
    35%
    adsfasdf
  45. si un px tiene alteracion en las pruebas de fx hepatica
    valorar para ver si tiene un patron colestacico o hepatocelular

    siempre es mixto pero hay que VER CUAL ES EL QUE DOMINA
  46. SI ES HAPTOCELULAR
    SI es agudo o cronico -> tipo de hepatitis

    • eco o ultrsoni da
    • si hay una via biliar normal 
    • COLESTASIS INTRAHEPATICA
  47. SI HAY DILATACION DE LA VIA
    COLESTASIS EXTRAHEPATICA

    TUMORES CANCER... OBSTRUCCION
  48. Que nos va a decir si el padecimiento es cronico o agudo
    solo el tiempoo...

    6 meses es el parte-aguas
  49. si se conjuga pero no la puede expulsar el hepatocito
    por que razon?
    • farmacos
    • sepsis 
    • cirrosis
  50. joven 16 años
    con nausea
    vomito
    fiebre ictericia 
    dolor cuadrante superior derecho 
    5 dias de evolucion sin jhistoria de drogas alcohol u otros toxicos
    pruebas de fx hepatica
    bilirrubina de 4.8 
    la directa de 3.1
    [predomina la directa]
    ALT 250 
    AST 700 
    fosfatasa alcalina 200
    • bilirrubina de 1
    •  ALT 50
    • AST 50
    • fosfatasa alcalina 5

    • bilirrubina elevada x3 veces mas grande de lo normal 
    • transaminasasas elevada x20? normales 50 [esta 20 veces elevado]


    • bueno el chiste es que esta elevada x20 veces mas las transaminasas lo que significa que es un patron 
    • hepatocelula por que estan elevadadas las trasaminasas
  51. MUJER DE 60 AÑOS 
    ictericia progresiva 
    transaminasas 

    bilirrubina total de 3
    conjugada 2.7 
    transaminasas 110
    elevacion de bilirrubina a expensas de la bilirrubina directaelevacion de fosfatasa alcalina y de la Gamma glutamil transferasa
  52. cirrosis hepatica
    • alteracion de la arquitectura blanda
    • sustitucion de la arquitectura por degeneracion 
    • higado nodular pequeño cicatrizado
    • duro
    • perdidad e la masa
  53. cuales serian las causas principales de cirrosis hepatica<
    • #1 alcohol
    • #2 hep cronica 
    • #3 cirrosis por Esteatohepatitis  no alcoholica
  54. para comprobar cual de las 3 principales causas es la cirrosis
    • historia clinica para el alcohol 
    • serologia para busqueda de b o c
    • busqueda de sintomas o sindrome  metabolico si tiene esteato hep no alcohol
  55. ~ para que un px tenga cirrosis por alcohol cuanto tiene que consumir
    • ~ >de 60 gr de alcohol al dia
    • en periodo de 10 año

    ~ en mujeres mas de 40 gr
  56. por que las mujeres tienen mayor suceptibilidad de cirrosis con menos gramos de alcohol?
    • deficiencia de la enzima alcohol deshidrogenasa
    • {nivel de estomago}
    • al igual que los asiaticos
  57. las mujeres que se intoxican y orientales  como es su probabilidad de cirrosis
    baja por que manifiesta sintomas mas rapidamente
  58. como podemos medir los gramos de alcohol
    • cada copa 
    • 10 gramos 

    • 6 cervezas -> 60 gramos
    • 3 cubas -> 30 gr
  59. que factores  influyen ademas del consumo de alcohol para desarrollar cirrosis
    genetica

    hombre:mujer

    oriental o no 

    muchos factores
  60. cirrosis manifestacion 
    daño hepatocelular
    • - elevacion de las transaminasas por mas de 6 meses
    • - pueden pasar hasta 15 20 años hasta desarrollar cirrosis
  61. complicaciones de la cirrrosis
    • - hipertencion portal hemorragica
    • - sangrado por varices
    • - ascitis
    • - crisis hepatopatia?
    • - etc
  62. - una vez con complicaciones de la cirrosis como se le llama
    - sobrevida
    • - cirrosis descompenzada
    • - 2 años
    • historia natural
  63. cirrosis manifestaciones
    • - hipertencion portal 
    • +> sangrado varicial 
    • +> ascitis

    • - la misma cirrosis [a falta de tejido sano] 
    • +insuficiencia hepatica
    • + ENCEFALOPATIA
    • + ICTERICIA
  64. COMO son la mayor parte de los pacientes cirroticos
    asintomaticos 

    • - astenia 
    • - adinamia
    • - malestar general 

    [piensan que es una cruda y siguen tomando] 

    - cuando van al medico es por que tienen complicaciones

    - sintomas inespecificos
  65. manifestanciones
    • - angiomas en arañas 
    • - ginecomastia
    • - eritema plmar
    • - ascitis 
    • - ictericia 
    • - atrofia testicular
    • - impotencia 
    • - hemorragia
    • -
  66. agiomas por que
    • cortos circuitos arterivenosos
    • telangectasias y eritema palmar
  67. ginecomastia por que
    • impotensia
    • por que no hay un adecuado catabolismo de los estrogenos  y hay un aumento
  68. consecuencia de hipertencion portal
    • ascitis
    •  varices
    •  esplenomegalia
    •  cabeza de medusa
  69. por que hay una vasodilatacion
    • aumento de oxido nitrico en todos lados menos yeyuno
    • hiperflujo en cerebro -> edema
  70. celulas estelares
    • en estres oxidativo
    • revientan
    • [parecen adipicitos]
    • [como son totipotenciales]

    [FIBRINOGENICAS]
  71. por minuto cuanto pasa por el higado
    1.4 L
  72. ~ presion hepatica 
    ~ presion portal
    • 0
    • 8-10 
    • [12 -> hipertension portal]
  73. estructura del higado
    lobulilo hepatico 

    • art
    • ven
    • canaliculo

    +venas centrolobulillares a su alrededor
  74. necesita el higado
    • funcionalidad
    • arquitectura

    • - transporte de energia
    • - de protes
    • - de pigmanetos biliares

    [no solo es la arquitectura]
  75. compuesta por que tipo de celulas
    endoteliales de kupffer
  76. como se defiende inmunologicamente?
    tiene reticulos
  77. higado 
    multiples funciones
    sistemica

    riñon

    • pulmon
    • [portopulmonar sx]

    • snc
    • [encfalopatia hepatica]

    • digestivo
    • [gastritis]
    • [varices esofagicas]

    hormonal
  78. pigmento biliar
    ~ 4 anillos pirrolicos
  79. hemo 3 elementos
    • 1) hierro
    • 2) globina
    • 3)  hemo
  80. se destruyen la hemoglobina y pasan a
    • tasa metabolica
    • medula osea 
    • sistema reticulo endotelio
    • y a la_________

    hemoglobina se hace aminoacidos
  81. heme se degrada a
    bilirubina
  82. hem se oxida a
    biliverdina 

    y de ahi a bilirubina no conjugada [o indirecta]
  83. que le ocurre a la bilirrubina no conjugada [o indirecta]
    se une a la albumina y viaja por la sangre

    • y es una molecula grandota
    • [no es filtrable por el riñon]

    => ICTERICIAS NO COLURICAS
  84. ICTERICIAS NO COLURICAS 
    cuando se desahecen de la albumina por las transeferasas y ya se hace
    una bilirrubina conju o directa
  85. la bilirrubina directa tiene una proteina que se llama
    ligandina
  86. dentro del hepatocio agarra la ligandina
    • y lo transporta al conducto biliar 
    • para la excrecion
  87. gluronil transferasa
    de indirecta a directa
  88. bilis litogenica
    que es por si sola capaz de hacer formacion de calculos
  89. composicion normal de la bilis
    • 84 agua
    • 11.5 sales biliares
    • 3 fosfolipidos
    • __ lecitina
    • .5 colesterol
  90. que caracteristica debe tener el tejido para que se vuelva amarillo con la ictericia
    rico en ELASTINA
  91. bilirrubina indirecta
    se puede ver cuando hay hemolisis
  92. enfermedades fatales que presentan ictericia
    crigler najjar
  93. si te pones una peda y luego ejercicio y estas amarillo
    gilbert
  94. colurica hipocolica
    ...
  95. ~ cuales son las causas mas ffecuentes de ictericia
    90% causas hepato celulares y/o obstructivas

    • puede haber pnacreaticas 
    • renales
  96. eritropoyesis inespecifica
    mucha hemolisis que no se puede transformar 

    • talasemia
    • [rara]
    • def de glucosa 6 fossfato 
    • hemoglobina paroxistica
    • incopatibilidad ABO
    • medicamentos
  97. medicamentos de hemolisis
    probenecid, rifampicina, AAS, sulfas, material de contraste, NPT, alfa meti dopa
  98. como se diagnostica la intoicacion por plomo
    por
  99. eritropoyesis inefectiva
    • deficiencia de hierro
    • de b12
    • intox plomoo 
    • anaemia sideroblastica
    • porfiria
  100. como s defiende el organismo de una anemia
    RETICULONOSITOSIS
  101. Ictericia neonatal
    - tiempo de aparicion 
    - elevacion mgr
    - disminuye
    • - primeros 5 dias
    • -  6 mgr 
    • - disminuye 14 dias

    anomala de UDPGT

    • incopatibilidad a ABO
    • ictericia fisiologica
    • inmadurez enzimatica

    por leche materna bloqueao
  102. hiperbilirrubinemia severa
    kernicterus
  103. como se transmite gilbert
    autosomico dominante
  104. cual es la causa mas comun de BRnC
    gilbert
  105. % que se asocia a hemolisis en gilbert
    50%
  106. sindrome crigler Najjar
    ausencia de enzima

    muerte de enzyma
  107. px recien nacido con una bili conjugada elevada
    Rotor

    dubin johnson 

    caroli
  108. br conjugada elevada
    • - COLEST ASIS
    • -  TÓXICAS
    • -  NEOPLÁSICAS
    • - NEO. VIA BILIAR
    • -  QUIMIOTERAPIA
    • -  POST OPERA TORIA
    • -  ENF. REUMÁTICAS
    • -  I.C.V .C.

    • VIRUS RECUPERACIÓN
    • ALCOHOL ( 20% COLESTASIS ).
    • TARDIA
    • TEMPRANA

    • -  INFECCIONES
    • -  S.I.D.A
    • -  P ARASITOSIS
    • -  HEP A TOTÓXICOS
  109. farmaco para anesteciar que da ictericia
    flotac
  110. insuficiencia cardiaca que nos puede dar congestion venosa que a la larga nos de ictericia
    tricuspidea
  111. ictericia por obtruccion 
    causa mas comun
    • benigna: calculos
    • mailgna: cancer
  112. cancer de cabeza de pancreas principal sintoma que enseña
    depresion
  113. ~ toda ictericia que se acompaña de prurito se llama
    sindrome colestasico
  114. sintomas acompañantes
    • flu like
    • fiebre
    • ...
  115. exploracion fisica
    • ascitis 
    • telangectasia
    • atrofia de malares
    • palamas hepaticas 
    • ginecomastia
    • perdida de bello
    • hta portal
  116. ~ 5 causas de escalofrio intenso
    • abseso hepatico
    • pielonefritis
    • paludismo
    • colangitis
    • neumonia
  117. fiebre 
    escalofrio
    caquexia
    xantomas
    higado pequeño 
    hepatomegalia grasa
    espleno megalia
    sin
  118. ~ sindrome
    icterico
    vesicula palpable Y NO DOLOROSA
    Signo de Courvoisier-Terrier
  119. cuales son las dos principales pruebas que miden la funcion hepatica
    fosfasa alkalina -> infiltracion

    • [las transferasas NO SON FUNCIONALES!!]
    • [Alanina transaminasa (ALT)Aspartato aminotransferasa (AST)Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)]
  120. enfermedad de las Ms
    igM
  121. - hepatitis A
    - si es negativa
    - igA como igM

    - tenemos que hacerle virus hep b y hep c 

    + y si es negativa

    CMV
  122. sombra acustica
    mas de un mm
  123. % de las etiologias
    94 sobre todo las biliares

    ppalmente la parte distal de la via biliar
  124. enfermo icterico 
    gabinete para chaires
    ultrasonido y tac
  125. incrucijada hepato-pancreatico-biliar
    ojo con los tumores
  126. ictericia extrahepatica
    • ojo
    • como en la incrucijada
  127. 31.- De las siguientes pruebas de funcionamiento
    hepático, cual se considera importante para determinar el daño a células
    reticuloendoteliales.
    • a)  Bilirrubina directa
    • b)   Fosfatasa alcalina
    • c)   Albúmina
    • d)   Transaminasa GP
    • e)   Tiempo de protrombina
  128. como dividimos a los pacientes que tienen cirrosis hepatica con sangrado
    • - Varicial y
    • - no varicial
  129. etiologia de la hipertencio portal
    • 70-80-90% cirrosis hepatica 
    • la otra
  130. hipertencion portal division
    • HTA portal prehepatica [antes de higado]
    • asociada a TROMBOSIS PORTAL
  131. HTA portal asociada a TROMBOSIS PORTAL
    prehepatica [antes de higado]
  132. HTA portal INTRAHEAPTICA
    CIRROSIS
  133. HTA portal POSTHEPATICA
    • TROMBOSIS EN LAS VENAS SUPRA HEPATICAS
    •  Síndrome de Budd-Chiari 

    origen es la obstrucción a nivel de las venas suprahepáticas

    que pueden ser de origen congé-nito o por fibrosis a causa de procesos endoflebíticos o trombosis.
  134. que es lo que debemos de hacer en cirrosis
    evitar que llegue a ese daño 

    • minimizar consumo de alcohol
    • prevenir transmicion de virus b y c
    • tx sindrome metabolico
  135. causas principales de cirrosis heoatica
    minimizar consumo de alcoholprevenir transmicion de virus b y c tx sindrome metabolico
  136. hipertension portal producto de R x Q sanguineo explicacion
    en cirrosis RR x QQ por vasodilatacion en lecho esplacnico
  137. como se mide la presion portal
    • ~ gradiente de presion
    • 1-5

    ~ con un cateter en la vena suprahepatica
  138. las mediciones de presion portal
    • ~ 1-5 normal
    • ~ >10 aumento hta portal desarrollo de varices
    • ~ >12 riesgo de sangrado  es inminente
  139. a que se debe la hta portal
    • 1) antes del higado hay un incremento de la resistencia hepatica
    • 2) aumento de flujo por la retencion de sodio y agua => hipervolemia
    • 2.1) congestion -> colaterales
    • 2.2) que son las varices esofagicas
  140. colaterales -> varices esofagicas atraves de
    vena gastrica izquierda y las fundicas dl estomago

    CAUSAS DE SANGRADO DEL ESOFAGO
  141. ~ unico metodo que podemos realizar para dx varices esofagicas?
    endoscopia
  142. signo del pezon
    • fibrina en la varice 
    • acaba de sangrar recientemente
  143. como podemos intervenir en la HTA portal
    medicamentos
  144. - si sabemos que alguien tiene cirrosis que debemos de hacer
    - como se le llama a esta accion
    • - endoscopia
    • ~ profilaxis primaria
  145. - si el paciente ya sangra que debemos de hacer
    - como se le llama a esta accion
    • - endoscopia para ver que no hay aun segundo episodio
    • ~ profilaxis secundaria
  146. otros origenes de std que no es del 70% por varices esofagicas
    • ulcera 
    • por eso debemos de hacer la endoscopia
  147. principal causa de sangrado en paciente con cirrosis en tubibo digestivo
    varices esofagicas
  148. profilaxis primaria
    • endoscopia
    • beta bloqueadores [son muy especificos solo actuan en el elcho esplacnico]
    • b1 y b2 adrenergicos  vasocontriccion sistemica y vasodilatacion y finalmente
    • disminuyen la presion portal
    • ~ propanolol: es el mas usado
    • necesitamos los no selectivos
    • [los selectivos son los que usamos para la hipertension portal]
  149. cual es la meta en la dosis de beta bloqu en hta portal
    dosis maxima que tolere el px hasta que este hipotenso sin desmayarse

    • dosis progresiva -> aumentando cada semana -> hasta sintomas de SINCOPE 
    • BRADICARDIA IMPORTANTE SINTOMATICA
    • HIPOTENSION SINTOMATICA

    60-80mg propanolol

    de por vida
  150. pacientes contraindicados propanolol para hat portal
    bradicardia

    20% no lo tolera

    segunda opcion ligadura varicil
  151. si hay varice que es lo que debemos hacer
    1) beta bloq no selectivos

    si no lo tolera...

    2) ligadura varicial
  152. todo paciente con cirrosis que debemos de hacer
    endoscopia
  153. que debemos de hacer std varicial
    • 1) valorar edo hemodinamico
    • - hidratrarlo
    • 2) ver hemoglobina que este transfundido 7 - 9

    • 7 = muerte
    • 9 = sobrecarga de volumen
    • sangre 
    • alteraciones en la coagulacion 
    • [los que transfunden asitienen mayor mortalidad]

    • 3) antimicrobianos
    • quinolonas 
    • cefalosporinas

    DISMINUYE MORTALIDAD DE LOS PX
  154. PX CIRROTICOS PROBLEMAS EN SANGRE IMPORTANTE
    COAGULOPATIA

    • [INR ELEVADO]
    • tiene mayor predisposicion a generar trombos a cualquier nivel

    a pesar del inr elevado
  155. anti y procoagulantes en equilibrio en cirrosis
    • pro predominia
    • apesar de que hay trombositopenia 
    • a pesat de que el inr este elevado
  156. si esta en estado procoagulante el px con cirrosis no debemos
    • ni darle plaquetas 
    • ni inr 
    • por riesgo de desarrollar TROMBOSIS PORTAL y empeorar la HTA portal
  157. exam de lab que nos diagaa en que estado de coagulacion esta el paciente
    no tenemos hasta el momento
  158. cubrir antibioticos
    • candida neumonias tracto urinario
    • quinolonas o 
    • cefalosporinas 3ra gen
  159. ceftriaxona
    iv hasta que tolere la via oral

    7 dias cd 24 horas
  160. cual es tx farma de la hta portal
    vasopresina y
  161. la vasoprecina que efecto tiene en el lecho splacnico
    vasoconstriccion
  162. vasopresinaa
    V1 
    V2 
    V3
    • lecho esplacnico
    • riñon retiene liquidos
    • acth en SNC
  163. que medicamento se usa para solo estimular los receptores V1 de vasopresina
    terlipresina
  164. ~ terlipresina 
    disminuye de manera importante el sangrado por 4 horas en que %
    20%
  165. unico medicamente que mejora la mortalidad de varices
    terlipresina
  166. otros meds como terlipresina
    • analogo de la somatostatina octreotida
    • o la misma somatostatina 

    • pero su accion es muy corta 20 minutos 
    • no ha demostrado mejora
  167. comparando 
    terlipresina 

    somatosatatina
    • vida de 4 horas
    • bolos
    • unico farmaco que ha demostrado bajar la mortalidad tiene su efecto sostenido?

    • vm 20 min
    • no mejora la sobrevida
  168. ~ dosis
    telepresina
    somatostatina
    - 2 mg c/4horas por 48 horas y luego 1 mg c/4horas 

    - Nada más iniciar la infusión administrar una dosis de carga de 250 mcg IV lenta en 3 min (monitorizar la presión arterial) para evitar náuseas.
  169. - alta probabilidad de cirrosis y hematemesis
    no debemos de dudar en iniciar 
    - tratamiento se debe manter
    • de 2 a 5 dias de forma persistente para tratar de mejorar la hemodinamia 
    • iniciar en el momento en el que el paciente se esta reanimandoen el servicio de urgencias

    presina 


    el efecto es mayor el benefico y
  170. que debemos de hacer en las primeras 24 horas de un px con std por varices esofagicas
    • estabilizarlo 
    • hidratarlo 
    • hb [pero no transfundirle plasma ni plaquetas, por que rtiene hipercoagulibilidad]
    • iniciar farmacologico
    • luego de las 24  endoscopia para ligarlo
  171. efectividad de la ligadura de varice y en cuantio tiempo se tiene que hacer?
    • - 90%
    • - en menos de 24 horas
  172. riesgo de resangrar
    que se recomienda
    • cada 6 semanas
    • mas del 33%

    [cada sangrado puede ser mortal]

    beta bloq y ligar cada mes
  173. majo de hemorragia activa
    px con sangrado varicial
    • 1) manejo de volumen 
    • hb de 7 y 9 
    • AB 
    • terlipresina
    • ligadura en las 24 horas

    si no responde
  174. existen indicadores no endoscopicos para varices?
  175. no
  176. por que hay mucho higado graso
    sobrepeso
  177. con que debemos evitar el higado graso no alcoholico y por que
    • con alcoholismo 
    • por que tmb pueden tener infiltracion alcoholica
  178. evoluciones de higado graso no alcoholico
    }ESTEATOSIS



    }ESTEATOHEPATITIS



    }CIRROSIS



    • }CARCINOMA
    • HEPATOCELULAR
  179. HGNA
    cual es la definicion
    - ES LA ACUMULACION DE GRASA MACROVESICULAR (en otras son micro)

    • - QUE EXEDE EL 10% DEL PESO DEL MISMO Y QUE SE  ESTIMA
    • COMO EL PORCENTAJE DE HEPATOCITOS, CON
    • GRASA OBSERVADOS EN MICROSCOPIA LUZ.
    • [patologo]
  180. HGNA 
    prevalencia
    • - SE ESTIMA
    • QUE AFECTA ENTRE 10-24% En POBLACIÓN GENERAL
    •  - EN
    • POBLACIÓN OBESA ENTRE 58 – 74%
    •  - ES LA
    • CAUSA MAS FRECUENTE DE ALTERACIONES
    • DE LAS PFH EN PERSONAS ASINTOMATICAS
  181. cual es LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ALTERACIONES de las pfh en personas asintomaticas
    HGNA
  182. factores de riesgo HGNA
    - OBESIDAD

      - DIABETES MELLITUS TIPO 2

      - HIPERLIPIDEMIA

      - DESNUTRICION

      - CIRUGIA BARIATRICA

      - NUTRICION PARENTERAL TOTAL PROLONGADA

      - PERDIDA DE PESO RAPIDA
  183. que pasa con los pacientes que pierden mucho peso rapido
    hgna
  184. imc
    NORMAL:  IMC 20-24.9  KG/M2

    SOBRE PESO: IMC 25-29.9 KG/M2

    OBESIDAD I:  IMC 30-34.9 KG/M2

    OBESIDAD II:  IMC 35-39.9 KG/M2

    OBESIDAD III: IMC > 40 KG/M2
  185. grado de obesidad esta correlacionado con
    EL grado DE INFLAMACION Y

    GRAVEDAD DE LA FIBROSIS.
  186. cual es el mecanismo involucrado en HGNA
    • ES UNA MAYOR AFLUENCIA DE ACIDOS GRASOS AL HIGADO, UN AUMENTO DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
    •  (TNF-α) Y MAYOR DAÑO POR ENDOTOXINAS
  187. prevalencia hgna en dm2
    10-75%

    depende de la obesidad
  188. que efecto tiene el hiperinsulinismo
    • AUMENTA LA LIBERACION DE ACIDOS GRASOS
    • Y ACUMULACION EN LOS HEPATOCITOS.
    • HAY SOBREPOBLACION BACTERIANA INTESTINAL

    CON INCREMENTO EN ABSORCION DE ENDOTOXINAS Y ACTIVACION DE CELULAS PRO INFLAMATORIAS.
  189. hgna en sindrome metabolico

    1)  GLUCOSA 
    2) OBESIDAD
    3) PRESION ARTERIAL 
    4) TRIGLICERIDOS    
    5) COLESTEROL
    • 1)  GLUCOSA > 110mg/DL 
    • 2) OBESIDAD
    • 3) PRESION ARTERIAL > 130/85 mm Hg 
    • 4) TRIGLICERIDOS     150 mg/dl 
    • 5) COLESTEROL      200 mg/dl
  190. hgna requisito para desarrollar la enfermedad
    ACUMULACION HEPATICA DE ACIDOS GRASOS LIBRES
  191. en que forma principalmente se tiene que dar la ACUMULACION HEPATICA DE ACIDOS GRASOS LIBRES para desarrollar la enfermedad hgna
    TG
  192. como se OCASIONA la LIPOLISIS.
    • LOS AGL
    • SE ACUMULAN POR MOVILIZACION AUMENTADA
    • DESDE LOS ADIPOCITOS
    • DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA
    • eso ocaciona lipolisis
  193. de donde son adquiridos los AGL
    a traves de quilomicrones del intestino delgado
  194. la resitencia a la insulina en hgna
    • ACTIVA NUEVE VIAS DEL RECEPTOR DE TIROSINCINASA EN LOS
    • ADIPOCITOS.


    [es un bloqueador de extraccion de acidos grasos al sistema]
  195. que activa la insulina en hgna
    • ACTIVA NUEVE VIAS DEL RECEPTOR DE TIROSINCINASA EN LOS
    • ADIPOCITOS.
  196. cual es el efecto neto de la insulina en higado
    BLOQUEO DE LIPOLISIS DE TEJIDO ADIPOSO.
  197. que hace normalmente la insulina en ayuno
    • libera agl durante ayuno 
    • pero los almacena despues de los alimentos
  198. TNFa en hgna
    - de donde deriva
    - con que se relaciona sus niveles sericos
    • - DERIVA DEL TEJIDO ADIPOSO EN AUSENCIA DE INFECCIONES
    • Y/O ESTADOS INFLAMATORIOS.





    •   - SUS
    • NIVELES SERICOS SE RALACIONAN CON LA MASA GRASA CORPORAL.
  199. leptina en hgna 
    - que regula
    - que modula
    - quienes la producen 
    - con que se relacionan sus niveles sericos
    - REGULA AGL A BETAOXIDACION MITOCONDRIAL O A SINTESIS DE TG,

    - POR LO ANTERIOR MODULA ACUMULACION DE AGL EN HIGADO.

     - LA CELULAS ESTELARES ACTIVADAS PRODUCEN LEPTINA Y

    • - SUS NIVELES SERICOS SE CORRELACIONAN CON
    • EL GRADO DE FIBROSIS EN PACIENTES CON ESTEATOSIS. -> evoluciona a -> esteatohepatitis
  200. hgna estres oxidativo
    • - UN DESBALANCE ENTRE
    • - ACUMULACION DE PROOXIDANTES Y
    • - SU INACTIVACION POR ANTIOXIDANTES
    • - LLEVA A ESTRÉS OXIDATIVO.

    • - ESTRÉS OXIDATIVO CAUSA DAÑO AL HEPATOCITO,
    • - DESENCADENADO APOTOSIS Y MUERTE CELULAR O
    • - PRODUCE RESPUESTA INFLAMATORIA CAUSANTE DEL DAÑO CELULAR.
  201. primer paso en el paso de higado normal a esteatosis y luego  a inflamacion fibrosis
    HIPERINSULINEMIA

     mas FLUJO AGL

    • menos OXIDACION DE
    • AGL

    menos9SALIDA DE TG
  202. segundo paso en el paso de higado normal a esteatosis y luego  a inflamacion fibrosis
    • ↑ ESTRÉS
    • OXIDATIVO

    • ↑ PEROXIDACION
    • DE LIPIDOS

    ↑ TNF – α 

    ↑ LEPTINA
  203. manifestaciones clinicas de hgna
    ' puede ser totalmente asintomatica

    • -  FATIGA, MALESTAR Y DOLOR VAGO EN
    • HIPOCONDRIO DERECHO

    - HIPERTENSION

    - HEPATOMEGALIA NO DOLOROSA

    - OBESIDAD
  204. si alguien tiene esteatosis...
    es bueno... se puede quedar en ese paso

    y si alguien ya dio el segundo paso ps ya esta cabron
  205. laboratorios hgna
    - amino transferasas
    - fosfa alka
    - ggt
    -  2 – 3 VECES ALT Y AST

    • - FOSFATA ALCALINA
    • [muy discreta]
    • EN 50% DE PACIENTES

    •  - GammaGlutamilTransferasa SI HAY INGESTA RECIENTE DE ALCOHOL EN LOS ULTIMOS DÍAS  
    • [si ayer tomaste y te hace una prueba de ggt sale +]
  206. ultrasonido hgna
    que nos puede decir y que no
    • - imagen sugestiva de esteatosis (o higado graso)
    • - diferenciar entre estatosis y esteato hepatitis
    • [TAMPOCO AYUDA LA TAC NI RESONANCIA]
  207. si en el ultrasonido encuentran al px con ascitis esplenomegalia
    ya no es hgna ahora es cirrosis
  208. Cual es la unica manera de diferenciar esteatosis de esteato hepatitis
    biopsa
  209. componentes necesarios para decir que es hgna
    ESTATOSIS MACRO > MICRO

    - DEGENERACION HEPATOCELULAR

    - INFLAMACION LOBULAR MIXTA


    [con esto podemos dar el grado de alteracion]
  210. cual factor usamos para el pronostico del caso de hgna
    FIBROSIS PERISINUSOIDAL
  211. factores usualmente presentes hgna, pero que no son necesarios para dar el dx como con macro, degeneracion, inflamacion lobu mixta
    • - FIBROSIS PERISINUSOIDAL Y PERICELULAR
    • - NUCLEOS GLUCOGENADOS
    • - LIPOGRANULOMAS PEQUEÑOS Y CUERPOS
    • ACIDOFILOS
  212. cuerpos malignos de mallory
    • pueden estar presentes pero es mas comun en alcoholismo 
    • al igual 

    - ACUMULACION DE HIERRO EN CELULAR PERIPORTALES O SINUSOIDALES.

    - MEGAMITOCONDRIAS
  213. bebedor social
    tomar menos de una bebida al 6 meses
  214. grado I de hgna de estadio histologico
    - % de lobulos
    - degeneracion
    * ESTATOSIS < 33% DE LOS LOBULOS

    • * DEGENERACION
    • + BALONOIDE,
    • + INFLAMACION LOBULAR Y
    • + PORTAL AUSENTE O LEVE.
  215. grado II de hgna de estadio histologico
    - % de lobulos
    - degeneracion
    - facctor 'nuevo' que se agrega
    * ESTEATOSIS 33 A 66% DE LOS LOBULOS

    •   * DEGENERACION BALONOIDE, INFLAMACION
    • LOBULAR Y PORTAL MODERADA

      * FIBROSIS PERICELULAR
  216. grado III de hgna de estadio histologico
    - % de lobulos
    - degeneracion
    - factor 'nuevo' que se agrega
    * ESTEATOSIS > 66%

    • * DEGENERACION BALONOIDE SEVERA
    • INFLAMACION Y FIBROSIS PERISINUSOIDAL.

    * INFLAMACION PORTAL LEVE O MODERADA
  217. tincion que se debe de hacer
    tincion de mason
  218. histologia + tincion de masson

    como se ve cada estadio
    ESTADIO I:
    ESTADIO II:
    ESTADIO III:
    ESTADIO IV:
    • ESTADIO I:
    •  * FEBROSIS PERIVENULAR PERISINUSOIDAL,
    • PERICELULAR, FOCAL O EXTENSA

    •  ESTADIO 2:
    • * FIBROSIS PORTAL, FOCAL O EXTENSA

    • ESTADIO 3:
    • * FIBROSIS EN PUENTE, FOCAL O EXTENSA

    • ESTADIO 4:
    • * CIRROSIS CON SIN FIBROSIS
    • PERISINUSOIDAL
  219. hgna
    % de personas que se van de ESTATOSIS HEPATICA A ESTEATO HEPATITIS
    - 8-20%
  220. hgna% de personas que se van de ESTEATO HEPATITIS A fibrosis
    10-50%


  221. hgna% de personas que se van de fibrosis A fibrosis severa
    15%
  222. hgna% de personas que se van de fibrosis severa  a cirrosis
    23%
  223. hgna% de personas que se van de cirrosis A hepatocarcinoma 23
    5%
  224. tx hgna
    • -   PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO
    • [esteatosis :)]


      -   TX DIABETES E HIPERLIPIDEMIA



      -   DESCONTINUAR ALCOHOL



    •   -   MEDICAMENTOS HEPATOTOXICOS
    • [paracetamol causa daño al higado]
  225. sensibiladores de insulina
    - medicamento para px con sobrepeso 
    - hipoglucemiantes
    -
    -   METFORMINA



      -   TROGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA



    •   -   ACARBOSA ( INHIBIDORA DE α
    • GLUCOSIDATA)



      - ACIPIMOX ( INHIBIDORES DE LIPOLISIS)
  226. antioxidantes que se recomiendan en hgna
    -   VITAMINA E  PEROXIDACION DEL LIPIDOS Y SUPRIME EXPRECION DE CITOCINAS

    -   BETAINE PROTEJE AL HIGADO DEL DEPOSITO DE TG

    • -   N – ACETIL CISTEINA PROTEGE DEL ESTRÉS OXIDATIVO, SE
    • HA UTILIZADO EN INTOXICACION POR ACETAMINOFEN.
  227. funcion de la vit E
    • PEROXIDACION DE LIPIDOS
    • Y
    • SUPRIME EXPRECION DE CITOCINAS
  228. BETAINE fx
    • PROTEJE
    • AL HIGADO DEL DEPOSITO DE TG
  229. N – ACETIL CISTEINA 
    px que se usa
    • PROTEGE DEL ESTRÉS OXIDATIVO, SE HA
    • UTILIZADO EN INTOXICACION POR ACETAMINOFEN.
    • px con intoxicacion de paracetamol
  230. mejor tx para el px
    • que pierda peso 
    • que no haya resistencia a la insulina
  231. como se hace el dx de estato hepatitis
    solo biopsia
  232. vesicula biliar
    • pequeña bolsita 
    • comunicacion con via biliar
  233. conducto biliar comun
  234. conducto hepatico comun y cuando se une el cistico
    conducto coledoco
  235. capacidad de vb
    20 cc
  236. el 90% de la concentracion de la bilis en cuanto tiempo se hace
    4 ' 5 horas
  237. bilis tiene como funcion
    absorcion de agua

    generar una suspencion de las particulas solidas de la bilis
  238. cuales son las particulas solidas de la bilis
    • colesterol 
    • sales biliares
    • lecitina

    soluto
  239. para que pueda mantenerse la suspencion que es importante
    que el equilibrio soludo liqu este equilibrada
  240. como se le llama al equilibrio de los solutos de los componentes solidos de la bilis
    micelas
  241. que pasa cuando hay un desequilibrio de la concentracion de los solutos de los componentes solidos de la bilis
    hay un precipitacion de sus componentes

    y ese producto solido sobrante se convierte en el nucleo de aglutinacion y de ahi se hacen los calculos biliares
  242. como se hacen los calculos biliares
    • hay una precipitacion de los componentes de vesiculas biliares
    • y ese producto solido sobrante se convierte en el nucleo de aglutinacion y de ahi se forman los calculos biliares
  243. % de la bilis se almacena en la vesicula biliar
    el 50% de la bilis se almacena en la vesicula biliar
  244. el otro el 50% de la bilis no se almacena en la vesicula biliar
    que le ocurre
    • se vacia directamente
    • pasa directamente a traves de los conductos biliares hasta el duodeno
    • y se mescla con el jugo pancreatico que vienen del 
    • conducto de wirsung y ya los alimentos grasos pueden digerirse
  245. a que se debe el llenado vesicular
    • 1) aumento de P del coledoco
    • [cuestion totalmente hidraulica]
    • el coledoco vence la P del conducto cistico y asi  LA BILIS ocupa su lugar dentro de la vesicula 

    • 2) relajacion vesicular por
    • [PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO]
    • [PEPTIDO PANCREATICO]
    • [SOMATOSTATINA]
    • [ANTIcolesistoquinina]
  246. EN DONDE SON PRODUCIDOS
    [PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO]
    [PEPTIDO PANCREATICO]
    EN EL INTESTINO
  247. colesistoquinina en donde se produce y que efecto tiene
    • intestino 
    • en el momento en el que llega grasa al intestino estimula la contraccion de la bilis -> expulsion de ella
  248. que determina e esfinter de oddi
    • el grado de relajacion de la VB y 
    • la P de los conductos biliares
  249. facrtores que aumentan el volumen de VB
    embarazo y vagotomia


    • si cortamos los vagos el nervio izq tienen la rama hepatica, al cortar esa parte o cualquie rram que sea anterior y que haga uinervacaion a esa zona
    • HARA QUE LA VB PIERDA SU CAPACIDAD DE CONTRAERSE
  250. El vaciamiento vesicular y la relajacion del esfinter de oddi esta dada por?
    colecistoquinina
  251. contracciones por minutos del esfinter de oddi
    4x minuto
  252. que efecto tienen los narcoticos sobre la VB
    ~ y por que es importante saberlo
    aumentan el tono

    ~ puede llegar un px a urgencias con mucho dolor vesicular con una colesistis aguda y si el medico que esta ahi no entiende este timoo de mecanismos  a lo mejor se le ocurre para calamrle el doloraplicacion de narcoticos => INCREMENTE EL PROBLEMA

    DIFICULTANTO EL VACIAMIENTO
  253. que effecto tienen los antocolinergicos en VB
    disminuyen el tono
  254. Componentes solidos de la bilis 
    - solvente
    - agua

    • colesterol
    • PIGMENTOS BILIARES
    • FOSFOLIPIDOS (LECITINA)
  255. Cuales son las condiciones que deben de seguirse para que la bilis no jale como debe de jalar y se convierta en la formacion de calculos biliares
    1) bilis litogenica

    • 2) Estasis biliar por vaciamiento insuficiente
    • de la vesícula biliar

    3) BACTERIAS
  256. 1) bilis litogenica
    ya desde el higado trae cantidades incrementadas 

    en hemolisis 

    hay un incremnto impotante en los pigmentos biliares que se juntan por la bilis

    eso predispone a la formacion de calculos biliares
  257. que caracteristica tienen los calculos biliares
    tejitas negras muy 'fragiles' pero estan duros
  258. 2) Estasis biliar por vaciamiento insuficientede la vesícula biliar
    • cualquie situacion 
    • fisiologica
    • quirurgica como vagotomia 
    • que hace que se relaje
    • embarazo...
    • asi la vesicula vacia insuficientemente

    • [px en ayuno-> si lo vemos en ultrasonido la vb no hay estimulo y no hay contraccion y esa bilis sigue absorbiendo agua
    • y se hacen los ______
    • se hace EL LODO BILIAR
  259. TIPOS DE CALCULOS VESICULARES
    - 80%
    - 10%
    - 10%
    • - MIXTOS
    • - colesterol puro
  260. como son los calculos mixtos...
    • multiples
    • fascetados

    • colesterol 
    • calcio
    • bilirrubina 
    • proteinas y 
    • acidos biliares
    •  [colores 'muy bonitos']
  261. calculos de colesterol puro
    • es un calculo unico 
    • (en la presentacion habia dos)

    parecen colaciones
  262. los calculos de pigmentos biliares 
    • negros 
    • hay mucha destruccion de globulos rojos 
    • se destruyen muy facilmente
  263. colesterolosis
    deposito de colesteron el la vb sin que haya propiamente formacion de calculos

    PREDISPONES A LOS QUE PARECEN COLACION
  264. que predismpone a la formacion de calculos
    Mujeres en edad reproductiva

    •Raza blanca

    •Obesidad

    •Dieta baja en proteínas, y fibra

    •Diabetes Mellitus

    •Cirrosis hepática

    •Trastornos hemolíticos

    • •Alteraciones del funcionamiento del íleon
    • terminal

    •Vagotomía

    •Ingesta de estrógenos

    •Andropausia
  265. carcinoma hepatico razon?
    ingesta de estrogenos
  266. entidades ralacionadad
    •Colecistitis alitiásica aguda (8%-10%)

    •Colecistitis enfisematosa

    •Colecistitis xantogranulomatosa

    •Discinesia vesicular
  267. cual es un factor detonante de una •Colecistitis alitiásica aguda (8%-10%)
    • una vesicula biliar que tiene
    • COMPROMISO VASCULAR IMPORTANTE
    • no tiene calculos biliares

    obstruida por inflamacion en la salida del conducto cistico

    ISQUEMIA

    POR QUE LA RAMA HEPATICA SOLO TIENE UNA ARTERIA CISTICA...

    • {INFECCION 
    • INFLAMATORIA
    • QUE CIERREN ESE VASO!!}
  268. COLESISTITIS ENFISEMATOSAS
    INFECCION
  269. •Colecistitis xantogranulomatosa
    TRANSTORNOS METABOLICOS Y RETENCION
  270. •Discinesia vesicular
    BLOQUEO FISIOLOGICO DE L NERVIO DE LA RAMA HAPTICA 

    NO ES ANATOMICO
  271. presentacion clinica de la colecistitis
    •Colecistitis asintomática

    •Colecistitis crónica

    • •Colecistitis aguda 
    • [taponamiento por calculo]

    •Complicaciones de la colecistitis

    •Coledocolitiasis
  272. Colecistitis aguda
    • actualmente CALCULO QUE SE ATORA
    • puede haber sin calculo
    • •Dolor en hipocondrio derecho

    •Signo de Murphy

    •Náusea

    •Vómito

    •Fiebre
  273. complicaciones de colesistitis
    la mas importante
    ruptura vesicular
  274. en una colecistectomia
    • - tener mucha idea del tamaño de los o 
    • - informacion prequirurgica de pruebas de fx hepatico

    • + si hay incremento de la bilirrubina directa
    • + de la fosfatasa alcalina
    • + ENCONTRAR UN CALCULO mas pequeños que el conducto => probabilidad de que haya pasado uno de la vb al conducto biliar
  275. cual es el problema de ENCONTRAR UN CALCULO mas pequeños que el conducto durante una colecistotomia
    => probabilidad de que haya pasado uno de la vb al conducto biliar 

    de que se haya atorado en la ampula de vater

    esto tmb hizo que se obstruyera el conducto de wirchow del pancreas 

    PANCREATITIS
  276. - siempre que tenemois conocimiento quirurgico o prequirurgico de la existencia de calculos en las vias biliares estamos obligados 

    - como se hace?
    - a descartarlos 

    • - y la manera de resolverlos 
    • [explorar por laparascopia]
    • {en dado caso de que sea muy dificl}
    • el endoscopista uno o dos dias despues
    • el endoscopia a traves de una PAPILOTOMIA
    • [abrir ampula de vater]
  277. litiasis vesicular dato clinicos
    •Dolor en hipocondrio derecho

    •Signo de Murphy

    •Náusea

    •Vómito

    •Fiebre
  278. vesicula palpable NO DOLOROSA en px icterico que es?
    ??? cardiaca

    • produce 
    • cancer pancreas... cabeza... ampula... vias biliares
  279. Dx litiasis vesi
    • •Cuadro clínico
    • •Ultrasonido
    • •Rx simple de abdómen
    • •Colecistografía oral
    • •Gammagrafía
    • •TAC
    • •RMN
  280. estudio fundamental 
    indicacion primaria
    ultrasonido
  281. no todas las colesititis son por litiasis 
    otras causas
    • infeccion 
    • isquemia
  282. Colecistitis aguda – Dx diferencial
    • colesistografia oral
    • [se traga y ese medio de contraste a fuerzas se tiene que tirar por la bilis]
  283. colesistografia oral 
    si no se llena la vesicual por ese medio de contraste de que nos habla
    de que esta enferma la vb
  284. colesistografia oral
    que se llena 
    que debemos de hacer
    • darle comida grasosa 
    • comida de boyden 

    eso va a estimulas a la produccion  de colesistoquinina

    si no sale... esta obstruida... a cortar
  285. sombra acustica con elementos solidos 
    primer probabilidad diagnostica
    • polipos vesiculares
    • vistos con relativafrecuencia
    • predistponen a cancer
  286. comida de boyde
    se le da al paciente que tenemos duda si esta jalando o no la vesicula una vez que se hace el dx CLINICO y no podemos ver la presencia de calculos
  287. vesicula en porcelana
    • cuadrod de colecistitis 
    • precursor de cancer 
    • GRAVISIMOS y EXTRAORDINARIAMENTE agresivos
  288. Colecistitis aguda – Dx diferencial
    •Ulcera péptica penetrada o perforada

    •Infarto de miocardio

    • •Pancreatitis
    • [aguda]
    • •Hernia hiatal
    • [sintomtica]
    • •Neumonía del LID

    •Apendicitis

    •Hepatitis

    • •Herpes zoster
    • [en espacios intercostales dolorosisimos!]
  289. complicaciones
    •Colecistitis enfisematosa

    •Colecistitis gangrenosa

    •Colecistitis perforada

    •Fístula enterobiliar- Ileo biliar
  290. fistula enterobiliar
    • resultaod de una fistula en la cual el cuerpo iomplemento las medidas que el cuerpo implementa 
    • que es desplazar un asa de intestino para tapar la que va a ser perforada
    • y asi se perfora la vesicula y ps se hace un ileo biliar al el calculo viajar por el intestino
  291. Complicaciones de coledocolitiasis
    •Obstrucción biliar

    •Colangitis

    •Pancreatitis
  292. Tratamiento
    •Cirugía

    • - Colecistectomía abierta
    • - Colecistectomía por laparoscopía
    • - Colecistostomía
  293. colecistostomia
    • dm descompensado 
    • edo hemodinamico critico
    • NO EN CONDICIONES DE UNA COLES

    PARCIALMENTE... 

    • LOCAL ANESTECIA 
    • SE EXTRAEN LOS CALCULOS 
    • SE METE UNA SONDA
    • INFLA GLOBITO 
    • Y SE DRENA

    ASI AHORA SE CORRIGE METABOLICA Y HEMODINAMICAMENTE
  294. TRACCIONAMOS VESICULA DE
    bolsa de harvey
  295. colangiografía transcística
    • colescistectomia
    • a traves del conducto cistico
    • se introduce un cateter se inyecta medio de contraste 
    • pintamos la via biliar 
    • tenemos la plena seguridad de que no hay ningun calculo
    • si no hay
    • se liga el cistico... se saca el cateter y se acabo...

    • si hay
    • 1) exploramos la via biliar 
    • 2) abrimos por debajo valvula de vatter y el endoscopista tiene que tener la habilidad de canestear los calculos que pudieran estar lojados en el conducto coledoco
  296. que se hace si hay Coledocolitiasis
    •Exploración de vías biliares abierta

    •Exploración de vías biliares por laparoscopía

    • •CEPRE 
    • cuando hay complicaciones a traves de los abordajes quirurgicos 
    • los px no esta tan en condiciones de ser agredido en tan poco tiempo

    - noss esperamos que evolucione y le hacemos el CEPRE
  297. alteracion del edo de conciencia cirrosis
    ammonio
  298. ammonio - cambio conductual
    incremento de liquido al astrocito
  299. como checamos clinicamente
    preguntar

    mas especificos

    • amonio en sangre 
    • encefalogram
  300. que principales factores que intervienen en la patogenia
    - Amonio

    - Mercaptanos

    - Ácidos grasos de cadena corta

    - Aminoácidos aromaticos

    - Acido gamaaminobutírico
  301. como actuan los mercaptanos
    como falsos neurotransmisores
  302. encefalopatia y la correlacion con ammonio
    no es relacion lineal
  303. como vemos como clinicos la exploracion de la asterisis
    direccion edad
  304. cual es la condicion importante de la encefalopatia
    que esta en otras condiciones

    piedra angular daño hepatico
  305. piedra angular de la encefalopatia hepatica
    daño al higado
  306. % de pacients con encefalopatia hepatica con elevacion de ammonio
    95%

    5%va a tener normal
  307. cual es la correlacion encefalopatia hepatica tx ammonio
    disminuye
  308. efecto ammonio encefalopatia hepatica
    neurotoxico 

    inhibicion neuronal POSTSINAPTICA que inducen 

    LETARGIA CONVULCIONES Y COMA
  309. que efecto tienen los falsos neurotransmisores en el SNC
    • cambios en noradrenalina y 
    • dopamina 

    aumento de la barrera hemato encefalica

    INHIBICION NEURONAL

    perdida de la relacion plasmatica entre AA aromaticos y ramificados
  310. que pasa si siempre tenemos mas cantidad de aromaticos que ramificados_
    constante condicion de encefalopatias
  311. acido gamaaminobutírico
    GABA
    • 1) Cambios en neurotransmisión
    • 2) Inhibición neuronal
    • 3) Benzodiacepinas endogenas actuan en 
    •  receptor gaba y contribuyen
    • 4) Flumazenil antagonista de las benzodiacepinas al administrarse en los  pacientes presentan mejoría
  312. Flumazenil 
    4) Flumazenil antagonista de las benzodiacepinas al administrarse en los  pacientes presentan mejoría
  313. FACTORES precipitantes
    • 1) aumento de aporte nitrogeno
    • 2) desequilibrio hidroelectrolitico
    • 3) farmacos
    • 4) varios
  314. FACTORES precipitantes
    1)Aumento de aporte nitrogeno
    cuando?
    1)Aumento de aporte nitrogeno

      -> Hemorragia gastrointestinal

      - Transgresión dietetica

      - Hiper azoemia

    •   - Estreñimiento
    • [no puede eliminar ammonio por el intestino]

    PACIENTE CON CIRROSIS tiene una condicion que le hace perder el equilibrio
  315. 2)  Desequilibrio hidroelectrolítico
    METABOLICA

     - hipopotasemia

      - Alcalosis

      - Hipoxia

      - Hiponatremia

      - Hpovolemia    


    PX CON HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
  316. 3) Fármacos
    • -  Exceso de diuréticos
    • [perdida de relacion entre los electrolitos]

    •   - Benozodiacepinas
    • [contraindicado en px con cirrosis]

     -  Sedantes

    cualquier indeccion
  317. 4) Varios
    • -  Infección
    • [vias urinarias]
    • [respi]
    • [digestivo]

    • - Cirugía
    • [cualquier tipo]
    • [mas las prolongados]

    - Derivaciones portosistémicas


    • - Alcohol
    • [
  318. que nos interesa del paciente
    • dependiendo del estado mental lo podemos clasificar en un estadio
    • y de ahi cada estadio tiene su tx
  319. estadioI

    - edo mental
    - asterixis
    - electroencefalograma
    • - euforia
    • depresion 
    • confusion ligera
    • mes? semana? dia?

    - asterixis

    - trifasicas
  320. estadio II

    - edo mental
    - asterixis
    - electroencefalograma
    • - letargo confusion moderada
    • -  + 
    • - trifasicas
  321. estadio III

    - edo mental
    - asterixis
    - electroencefalograma
    • - incoherente-dormido
    • [granconfusion] 
    • (se voltea para un lado)
    • - +
    • - trifasica
  322. estadio IV

    - edo mental
    - asterixis
    - electroencefalograma
    • - coma
    • - - 
    • - Delta
  323. Diagnostico de  encefalopatia hepatica
     1) Enfermedad hepatocelular

      2) Alteración del estado mental

    •   3) Signos neurológicos
    • + asterixis
    • + RIGIDEZ DE NUCA SIN MENINGITIS!
    • + HIPERREFLEXIA 
    • + Reflujo plantar extensor
    • + Convulsiones


      4) Alteración electroencefalográfica
  324. Signos neurologicos de encefalopatia hepatica
    - Asterixis

      - Rigidez

      - Hiperrefexia

      - Reflejo plantar extensor

      - Convulsiones
  325. encefalopatia hepatica en
    alcoholismo agudo y cronico
    que se puede confundir?
    • 1)   Delirium tremens
    • 2)   Encefalopatía de Wernicke
    • 3)  Psicosis de Korsakoff
  326. tx
    1)  Eliminar factores desencadenantes

    2) Eliminar proteínas de origen animal

    3) Evitar constipación

    4) Reducir concentraciones amonio
  327. cual es el tx en evitar la constipacion?
    LACTULOSA
  328. LACTULOSA
    • -  Disacarido no absorbible
    • -  Metabolismo de las bacterias colonicas  acidifican pH colónico lo cual aumenta 
    • conversión NH3  -> NH4
    •  -  Mejora estado mental y   amonio en
    • sangre
  329. lactulosa cheaper
    lactosa xD
  330. LACTOSA
    -  50 gr. V.O. c/12 

     

      -  Enemal al 20%



      -  Similar resultado que lactulosa



      -  Menor precio
  331. tratamiento ab
    Neomicina

      - Antibiótico no absorbible

      - toxicidad renal

      -   Producción intestinal de amonio
  332. cual es la modificacion que comparte la neomicina y la lactulosa
    la modificacion del ph intracolonico


    neomicina:  modifica la poblacion de bacterias 

    lactulosa: diarre barre
  333. FLUMAZENILO
    -  Antagonista de Benzodiacepinas

    - Útil en pacientes con ingesta de sedantes

    -  Se utiliza solo en forma aguda
  334. proteinas vegetales
    por que si no... se come el suyo y es como si se las comiera
  335. que nos interesa en las personas que estan vacunados y con proteccion
    que van a tener anticuerpos
  336. Hepatitis B
    material genetico
    - dna
  337. virus que nos da mas problema
    C
  338. mayor porcentaje de gente que se les encuentra
    C
  339. cuantos genotipos de hepatitis C se han encontrado y por que son importantes
    • 6
    • cada uno tiene tx diferente
    • te puede dar 'otra vez
  340. el primer analisis contra hep c que encuentra
    - ahora?
    • ac contra un polipeptido recomb del genoma
    • - analisis de tercera  generacion mas sensible y a etapas mas tempranas
  341. cual es la prueba mas sensible en deteccion de hep c
    deteccion de RNA que necesita amplificacion molecular por PCR
  342. material genetico de hep E
    • RNA 
    • todos los especimenes pertenecen a un mismo serotipo
  343. metodo serologico de deteccion de hep e
    no hay
  344. en que poblacion es mas agresiva la hep e
    embarazadas
  345. lesiones morfologicas de hepatitis virla aguda
    • - 1nfiltrado de células mono
    • nucleares

    - Necrosis de hepatocitos

    • - Hiperplasia de celulas de
    • Kupffer

    • - Grados variables de
    • 4olestasis

    - Regeneración de hepatocitos

    • - Abombamiento y degeneración
    • acidofila de hepatocitos (cuerpo de councilman)
  346. incubacion de la hepatitis A
    15-45 dias
  347. edad de hepatitis A
    • niños 
    • adultos jovenes
  348. cronicidad hep a
    no
  349. estado de portados hep a
    no
  350. cancer por hep a
    no
  351. profilaxis
    • vacuna inactivada
    • igG
  352. transmicion de hep a
    oral-fecal
  353. hep B incubacion
    30-180
  354. hep b edad
    adultos jovenes
  355. hep b transmicion
    sexual, percutanea y perinatal
  356. fulminante hep b
    .1-1%
  357. cronicidad hep b
    1-10%
  358. edo de portador hep b
    .1- 30%
  359. cancer hap b
    neonatal
  360. pronostico hep b
    empeora con la edad
  361. profilaxis hep b
    • vacuna recombinante 
    • HBIG
  362. hep c incubacion
    15-160
  363. edad hep c
    adultos jovenes
  364. trancmicion hep c
    percutanea
  365. fulminante hep c
    .1%
  366. cronicidad hep c
    50-70%
  367. edo portador hep c
    1-4%
  368. cancer por hep c
    positivo
  369. pronostico hep c
    reservado
  370. profilaxis hep c
    no
  371. incubacion hep D
    30-180
  372. edad de transmicion hep d
    cualquiera
  373. transmicion hep d
    • percutanea
    • sexual 
    • perinatal
  374. fulminante hep d
    5-20%
  375. cronicidad hep d
    frecuente
  376. estado portador hep d
    variable
  377. cancer de hep d
    positivo
  378. pronostivo
    cronico adverso
  379. profilaxis
    vacuna hb
  380. Incubación  
    Edad  
    Transmisión   
    Fulminante  
    Cronicidad  
    Estado Portador  
    Cáncer  
    Pronóstico 
    Profilaxil
    • 14 - 60 días
    • Adultosjóvenes
    • Fecal - oral
    • 1 - 2 %
    • No
    • No
    • No
    • Favorable
    • no
  381. signos y sintomas de hep viral aguda
    - Anorexia nausea vómito

    •   - Malestar
    • artralgias cefalea

      - Ictericia

    •   - Hígado
    • doloroso a la palpitación

    •   - 10 – 20%
    • esplenomegalia y adenopatía
  382. laboratorio hep vir agu
    - Neutropenia y linfocitos

    - Linfocitos atipicos 2 – 20%

    - Evaluación de bilirrubinas directa e indirecta

      +Aminotransferasas

    •   + Fosfata
    • alcalina

    • - Alteración en tiempo de protrombina
    • manifiesta
    • trastorno de síntesis
  383. MARCADORES VIRALES

    hep vir agu
    Anti – HAV  IgM  Hepatitis A aguda

     

      Anti – HAV  IgG  Infección previa      inmunizado
  384. dosis profilaxis hep b
    Engerix  B
      Lactantes
    • 3 dosis 
    • 0.5ml 
    • 0 – 1 – 6
    • <10 años

     10 -19    

    • 3 dosis 
    • 0.5ml    
    • 0 – 1 – 4
    • >  20     

    3 dosis  1.0ml     0 – 1 - 4

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