Innere k3 II

Card Set Information

Author:
Marizzle
ID:
237941
Filename:
Innere k3 II
Updated:
2013-09-30 16:55:02
Tags:
Charite Innere
Folders:

Description:
SS 10
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  1. Ein Patient mit dekompensierter Leberinsuffizienz kommt zu Ihnen auf Station mit starker Vigilanzminderung und Zustand nach massiver Bluttransfusion bei einer
    GI-Blutung. Sonographisch zeigt sich ein massiver Aszites und das Bild einer ethyltoxischen Leberzirrhose, im Labor Albumin von 1,5g/dl und erhöhtes Bilirubin. Der Patient bekommt während des Aufenthaltes hohe Flüssigkeitszufuhr. Während der gesamten Überwachung liegt der RR bei 95/60. Wie erklären sie sich eine progrediente Verschlechterung der
    Nierenwerte?

    -Prärenales Nierenversagen wegen einer Hyperammonämie
    -Renales Nierenversagen wegen Toxinen bei fehlender hepatischer Entgiftung
    -Prärenales Nierenversagen durch Hypovolämie
    -Renales Nierenversagen aufgrund einer Glomerulonephritis
    -Postrenales Nierenversagen
    Prärenales Nierenversagen durch Hypovolämie

    • Hepatorenales Syndrom:
    • Def: Progrediente und irreversible Abnahme der glomerulären Filtrationsrate bei Patienten mit Leberzirrhose oder fulminant verlaufender Hepatitis, die auf eine schwere Vasokonstriktion der renalen Zirkulation zurückzuführen ist. Das HRS wird bei etwa 10 % der Patienten mit fortgeschrittener
    • Leberzirrhose und Aszites beobachtet und ist eine Ausschlussdiagnose, da andere Ursachen einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate ausgeschlossen sein müssen.

    • Zwei klinische Erscheinungsformen:
    • Typ 1: Rasch progressive Verschlechterung der Nierenfunktion mit einer Verdopplung des initialen Serumkreatinins auf > 2,5 mg/dl innerhalb von 2 Wochen
    • Typ 2: Langsam progressive Verschlechterung der Nierenfunktion

    Pg.: Nach der Underfill-Theorie verändert die Kombination von portaler Hypertension und arterieller Vasodilatation im Splanchnikusgebiet den intestinalen Kapillardruck mit einer Steigerung der Permeabilität, die somit zu einer Akkumulation von Flüssigkeit in der Abdominalhöhle führt. Bei Fortschreiten der Erkrankung findet sich eine deutliche Abnahme der renalen Ausscheidung von freiem Wasser sowie eine renale Vasokonstriktion. Diese Mechanismen führen zur Verdünnungshyponatriämie und zum HRS.

    • Kl.: Klinische Zeichen einer dekompensierten Leberzirrhose mit Aszites, Ödem, Ikterus und hepatischer Enzephalopathie. Auslösende
    • Faktoren des HRS:Gastrointestinale Blutung, Parazentese ohne Plasmavolumenexpansion, Forcierte Diuretikatherapie, Spontane
    • bakterielle Peritonitis (SBP), Laktuloseüberdosierung (Diarrhö, Hypovolämie), Nephrotoxische Medikamente (z.B. NSAR)Di.: Dekompensierte Leberzirrhose + Verschlechterung der Nierenfunktion Diagnostische Kriterien des HRS: Serum Kreatinin > 1,5 mg/dl oder Kreatinin-Clearance < 40 ml/min, Fehlen von
    • Schocksymptomen, bakteriellen Infektionen, von Flüssigkeitsverlust; keine vorhergehende Behandlung mit nephrotoxischen Medikamenten, Keine anhaltende Verbesserung der Nierenfunktion nach Absetzten der Diuretika und Expansion des Plasmavolumens, Proteinurie < 500 mg/d; auch ein vermindertes Urin-Natrium (< 10 mmol/l) kann auf HRS hinweisen. Sonographischer Ausschluss einer obstruktiven Uropathie.
    • Prognose: schlecht
  2. Für welche Diagnostik verwendet man den H2-Atemtest?

    Gastro-ösophagealer Reflux
    Kohlenhydrat Malabsorption
    Helicobacter pylori
    Achalasie
    Ulcus ventriculi
    Kohlenhydrat-Malabsorption

    Prinzip: bei KH-Malabsorption (Laktoseintoleranz, Fruktosemalabsorption) werden diese im oberen GI-Trakt von Bakterien zersetzt. Dabei entsteht Wasserstoff, der in der Ausatemluft nachgewiesen werden kann.

    • Helicobacter pylori: Bei einer bestehenden Infektion wird der Harnstoff durch die von
    • H. pylori produzierte Urease gespalten und das dabei entstehende 14C bzw. 13C markierte Kohlendioxid in der Ausatemluft nachgewiesen

    • Achalasie: neuromuskuläre Dysfunktion des unteren Ösophagusabschnitts.
    • Ruhetonus des unteren Ösophagussphinkters ist erhöht und Relaxation beim
    • Schlucken vermindert oder bleibt aus.
  3. Welcher Schritt ist üblich bei konventioneller Appendektomie?
    Mediane Laparotomie
    Kamera-Trokar oberhalb des Bauchnabels
    Klammernaht des Appendixstumpfes
    Ligatur der A. iliocolica
    Freilegen des Mesenteriolums und Durchtrennng der A. appendicularis
    Freilegen des Mesenteriolums und Durchtrennung der A. appendicularis
  4. Bei welcher Schockform ist eine Steigerung des HZV möglich?
    anaphylaktischer Schock
    septischer Schock
    neurogener Schock
    kardialer Schock
    hämorrhagischer Schock
    septischer Schock

    zu Anfang in der hämodynamischen Phase
  5. 50 Jähriger Patient mit diffuser Vergrößerung der Schilddrüse (30ml). TSH normal. Therapie?

    operative Entferung der Schilddrüse
    Strumaentfernung
    Jodgabe
    Keine Therapie und Kontrolle in 6 Monaten
    L-Thryox Gabe
    Radiojodtherapie
    Jodid-Substitution
  6. Bei einem Patienten mit erhöhtem LV-Füllungsdruck (Herzinsuffizienz) kommt es aufgrund eines gestörten kardio-pulmonalen Barosensorreflex zu welcher Erscheinung:

    Zunahme adrenerger Aktivität
    Abnahme adrenerger Aktivität
    Verminderte RAAS-Aktivität
    Periphere Vasodilatation
    Zunahme adrenerger Aktivität

    • Barorezeptorendysregulation bei Herzinsuffizienz: Bei der HI kommt es zu einer neurohumoralen Aktivierung, die sich in einer erhöhten sympathischen Nervenaktivität, erhöhtem zirkulierendem Noradrenalin und einer gesteigerten Plasmareninaktivität äußert (erhöhte Katecholaminspiegel bei HI korrellieren mit der Prognose, Betablocker und ACE-Hemmer senken durch Unterbrechung dieses ciculus vitiosus die Mortalität). Bei HI findet sich eine Einschränkung der Barorezeptorenfunktion. Es ist wahrscheinlich, dass eine Dysregulation
    • kardiopulmonaer Barorezeptoren zu einer generalisierten Sympathikusaktivierung bei HI beiträgt.

    • Zwei Systeme: 1) arterielle Hochdruck-Barorezeptoren im Karotissinus, in Aorta ascendens und Aortenbogen -> v.a. zur "Schlag-zu-Schlag-Regulation der Herzfrequenz bzw. des Blutdrucks;
    • 2) atriale bzw. kardiopulmonale Niederdruck-Barorezeptoren in Pulmonalvenen und linkem Atrium -> v.a. Regulation des Füllungsdrucks, Steuerung der Herzfrequenz/des Blutdrucks im Minuten- bis Stundenbereich.
    • Bei Vorliegen einer HI ist eine Abnahme der Empfindlichkeit beider Rezeptorsysteme festzustellen. Die anhaltende beta-adrenerge Stimulation bewirkt eine Herabregulation und Entkopplung der Beta-Adrenorezeptoren
    • und somit eine verminderte Stimulierbarkeit des insuffizienten Myokards durch endogene oder exogene Katecholamine
  7. Reihenfolge der AM-Therapie beim Asthma.
    • Beta-2-Agonist (kurz wirksam)
    • inhalative Kortikoide
    • Beta-2-Agonist (lang wirksam)
    • Theopyllin
  8. Chronische Bronchitis – WHO-Definition:
    Bronchitis mit Husten und Auswurf über 3 Monate in zwei aufeinander folgenden Jahren
  9. Welches ist ein kristallines Volumenersatzmittel?

    Blutplasma
    Hydroxylethylstärke
    Humanalbumin
    Vollelektrolytlösung
    Vollelektrolytlösung
  10. Typische Komplikation bei rückenmarksnaher Anästhesie.

    Kopfschmerz
    Blutdruckanstieg
    Übelkeit und Erbrechen
    Atemdepression
    Kopfschmerzen

    sog. postpunktioneller Kopfschmerz (PPKS) -

    Blutdruckanstieg: Es kommt zum Blutdruckabfall, da zuerst B-Fasern blockiert werden, welche für Vasokontriktion verantwortlich sind
  11. Welche Komplikation ist eine klare Operationsindikation bei Divertikulose/Divertikulitis?

    Peridivertikulitis
    Pandivertikulose
    Pseudodivertikel
    Pneumaturie
    Pneumaturie
  12. Wieviel Punkte bekommt ein Patient auf der Glasgow-Coma-Scale, der seine Augen auf einen Schmerzreiz hin nicht öffnet, der nur unverständliche Laute von sich gibt und der auf Schmerzreiz hin seine Extremitäten wegzieht?
    7

    1+2+4 (Extremitäten wegzieht = ungezielte Schmerzabwehr)

  13. Welcher Keim wird erwartet bei Kathetersepsis?

    Staphyloccus aureus
    E.coli
    Staph. epidermidis
    Enterococcus faecalis
    Proteus mirabilis
    Sallmonella enteritidis
    • Staph. epidermidis
    • siedelt sich gerne auf polymeren Oberflächen (Plastik) an
  14. Welcher Keim wird erwartet bei Urosepsis nach Pyelonephritis?

    Staphyloccus aureus
    E.coli
    Streptococcus epidermidis
    Enterococcus faecalis
    Proteus mirabilis
    Sallmonella enteritidis
    E.coli
  15. Welcher Keim wird erwartet bei Sepsis nach Wundinfektion?

    Staphyloccus aureus
    E.coli
    Streptococcus epidermidis
    Enterococcus faecalis
    Proteus mirabilis
    Sallmonella enteritidis
    Staphyloccus aureus
  16. Welcher Keim wird erwartet bei einer chologenen Sepsis nach Cholezystitis?

    Staphyloccus aureus
    E.coli
    Streptococcus epidermidis
    Enterococcus faecalis
    Proteus mirabilis
    Sallmonella enteritidis
    E.coli

    da auch E.coli die Cholezystitis auslösen kann (eher noch als Enterkokken)

    Enterococcus faecalis: kann auch sein, E. coli ist aber der häufigere Übeltäter

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