Pharma/Diuretika

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Author:
anatidenphobie
ID:
243722
Filename:
Pharma/Diuretika
Updated:
2013-11-10 10:36:12
Tags:
Pharma Diuretika Osmose Na Ka Aldosteron Nephron Tubulus
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..
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  1. Diuretika
    Einteilung nach Angriffspunkt im Nephron

    0) gesamtes Nephron
    1) Proximaler Tubulus
    2) Henle'sche Schleife
    3) frühdistaler Tubulus
    4) spätdistaler Tubulus
    sonstige

    A)
    Antidiuretika
    • 0) Osmodiuretika
    • 1) Carboanhydrasehemmer
    • 2) Schleifendiuretika
    • 3) Thiazide
    • 4a.) Kalium-sparende-Diuretika
    • 4b.) Aldosteronhemmer
    • Xanthinderivate, Alkohol
    • 1) ADH-Analoga
  2. Osmodiuretika

    Wirkort: Tubuluslumen
    Ausscheidung: H2O

    Ind: Hirnödem, forcierte Diurese, akutes Nierenversagen

    • Mannit
    • Sorbit

    • osm. Druck⇧, H2O bleibt im Tubuluslumen-> Na+-Konz.⇩, 
    • renale Durchblutung⇧, GFR⇧
    • ->Plasma: Hypernatriämie zieht Flüssigkeit aus Umgebungsgewebe

  3. Carboanhydrasehemmer

    Wirkort: prox. Tubulus
    Ausscheidung: Na+, K+HCO3-

    Ind: als Diuretikum geringe Bedeutung
    Glaukom
    Metabol. Alkalose
    Höhenkrankheit
    • Acetazolamid (=Sulfonamid)
    • (Die Säure zohlt a mit) 

    Hemmung Carboanhydrase-> Bildung Kohlensäure⇩-> H+- Sekretion⇩->Resorption HCO3-⇩(K+als Gegenion im Harn zurückgehalten-> K+⇩)

    NW: GFR⇩, Hypokaliämie, metabol. Azidose

  4. Schleifendiuretika

    Wirkort: Henle-Schleife (dicker aufsteigender Teil)
    Aussch.: Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl-

    Ind: Lungenödem, forcierte Diurese(Vergiftung), Hypertonie, Prophylaxe bei akutem Nierenversagen, ♥-Insuffizienz, Hyperkalziämie
    • Furosemid (Lasix)* (i.v. bei Hyptert.krisen)
    • Torasemid
    • Bumetanid
    • Piretanid
    • Etacynsäure*
    • (Piraten rennen wir Furien zum Tor mit um "Bum" Etarynsäure reinzuschießen)
    • Hemmung d. Na+/K+/2Cl--Cotransporter (auch bei Macula Densa-> tubuloglomeruläres Feedback⇩-> GFR bleibt gleich)
    • Harnkonzentrierung⇩
    • *: Vasodilatation (Prostaglandine-> WW: NSAR's schwächen induzierte Diurese)

    Akutwirkung kurz & sehr stark-> "High Ceiling"

    • NW: Hypovolämie (->Hyperurikämie, cave: Gichtattacke), Hypokaliämie, Hypokalziämie, Hyperkaliämie 
    • (Ototoxität (vorübergehender Gehörverlust möglich), Hypercholesterinämie)
    • "postdiuretische Na+-Retention"

    (Eiweißbindung ~98%: bei z.B.: nephrotischem Syndrom wirds im Harn gebunden-> mehr Schleifendiuretika nötig)

  5. Thiazide

    Wirkort: frühdist. Tubulus
    Aussch.: Na+,K+, Cl-, Mg2+

    Ind: art. Hypertonie, ♥-Insuffizienz, Ca2+-haltige Nierensteine
    • Hydrochlorothiazid= Benzothiadiazin
    • Chlortalidon
    • Clopamid
    • Indapamid
    • Xipamid
    • (In Indien klopp i mi a mit den Xibergern und den chlorierten Taliban)

    • Hemmung Na+/Cl--Cotransporter reversibel
    • (Carboanhydrasehemmung)
    • Ca2+-Resorption⇧-> Ca2+ 
    • Carboanhydrasehemmung->GFR⇩
    • Harnverdünnung⇩


    lange & schwächere Wirkdauer: "low ceiling"

    • NW: Hypovolämie (Hyperurikämie-> Gichtanfall), Hypokaliämie
    • (Hypercholesterinämie, Glukosetoleranz⇩)

    keine "postdiuretische Na-Retention"

    • (Eiweißbindung ~98%: cave: nephrotisches Syndrom ->mehr nötig)
  6. K+-sparende Diuretika

    Wirkort: spät.dist.Tubulus
    Aussch.: Na+

    Ind: Kombi mit Schleifendiuretika und Thiaziden
    • Triamteren
    • Amilorid

    • revers. Blockade d. luminalen Na+-Kanäle im spät dist. Tubulus (Hauptzellen)
    • K+-Retention

    NW: Hyperkaliämie
  7. K+-sparende Diuretika/ Aldosteronantagonisten

    Wirkort: spät.dist.Tubulus
    Aussch.: Na+

    Ind: Ödeme Leberzirrhose (Leber eliminiert Aldosteron, funkt. bei Zirrhose nicht mehr ausreichend)
    • Spironolakton (p.o.Aldactone)
    • -> Canrenoataktiver Metabolit
    • Kaliumcanrenoat (i.v. Aldactone)
    • -> Canrenoataktiver Metabolit
    • Eplerenon

    • kompetitive Bindung an cystol. Aldosteron-Rezeptoren
    • -> Bildung Na+-Kanäle u. Na+/K+-ATPasen⇩

    Wirkung setzt verzögert ein

    NW: Hyperkaliämie
  8. HYPERKALIÄMIE

    Ursachen
    Symptome
    EKG
    • >5 mmol/l im Serum

    • ACE-Hemmer
    • β-Blocker
    • A1-Antagonisten (Sartane)
    • Kaliumsalze
    • NSAR (COX2-Hemmer): K+-Retention Niere
    • Cotrimoxazol
    • K+-sparende Diuretika
    • Digitalisglykoside (bei Intoxikation)
    • Succinylcholin
    • DM (geringe K+-Aufnahme i.d. Zelle)
    • Niereninsuffizienz
    • Hämolyse (v.a.: Blutabnahme)
    • Muskelschwäche
    • Parästhesien ( Kribbeln, Pelziges Gefühl d. Zunge)
    • ♥-Rhythm.störungen-> Kammerflimmern-> Asystolie
    • Synkopen
    • akutes Nierenversagen

    • bei sehr hohem Spiegel:
    • zeltförmige T-Wellen  mit Abflachung der P-Welle und R-Zacke, Verbreiterung des QRS-Komplexes, der S-Zacken und der T-Welle



  9. HYPOKALIÄMIE

    Ursachen
    Symptome
    EKG
    • Zufuhr⇩ (z.b.: Mangelernährung)
    • Verlust⇧
    • (-primär renaler Verlust: z.B. chronisch interstitieller Nephritis, polyurischen Phase akutes Nierenversagen, renal tubulärer Azidose
    • -sekundär renaler Verlust: z.B. Diuretika-Therapie, Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, Hyperkalziämie, Hypomagnesiämieenterale)
    • Verluste: (z.B. Diarrhoe, Erbrechen, Laxanzienabusus)
    • Wanderung von Kalium in den Intrazellulärraum: Alkalose, Insulintherapie

    • muskulärer Adynamie->Parese
    • Hyporeflexie
    • Lähmungen glatte Muskulatur (Obstipation, Blasenlähmung, paralytischer Ileus)
    • ♥-rhythmusstörungen (ventrikuläre ES)->Kammerflimmern

    • Abflachung der T- und U-Welle, Auftreten von T-U-Verschmelzungswellen
  10. Xanthinderivate

    Wirkort: Vas afferens
    • Theophyllin
    • Coffein
    • Theobromin

    • antagonistische Wirkung an Adenosin-Rezeptoren-> Vasodilatation Vas afferens->Durchblutung⇧ Niere->
    • GFR⇧, Elektrolyausscheidung⇧

    Na+-Resorption prox. T. ⇩
  11. Alkohol

    Wirkort: Neurohypophyse
    Hemmung d. ADH-Sekretion

    • (ADH: V1-Rez: Vasokonstriktion, V2-Rez: Aquaporine⇧ -> H2O-Resorption⇧)
  12. Antidiuretikum/ADH-Analoga

    Ind: Diabetes insipidus centralis, Enuresis nocturna (Bettnässen)
    • Desmopressin

    • stabiler als Vasopressin
    • wirkt selektiv an V2-Rezeptoren

    (ADH: V1-Rez: Vasokonstriktion, V2-Rez: Aquaporine⇧ -> H2O-Resorption⇧)

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