SDR

Card Set Information

Author:
Alv
ID:
244382
Filename:
SDR
Updated:
2013-11-03 19:39:19
Tags:
2do parcial
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Description:
2do parcial de medicina
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  1. La mayor estrategia en SDRA es
    • El uso de  volumen tidal bajo 
    • ( 6-8 Ml/kg de peso Ideal)
  2. Criterios diagnósticos de SDR
    - Hipoxemia refractaria

    - Infiltrados pulmonares bilaterales difusos

    - Ausencia de enfermedad cardíaca
  3. Causas directas de SDR
    • - Aspiración
    • - Infección Pulmonar Difusa
    • - Casi ahogamiento
    • - Inhalación Productos tóxicos
    • - Contusión Pulmonar
  4. Causas indirectas de SDR
    • - Sindrome Séptico con o sin hipotensión o
    • con/sin infección extrapulmonar con SIRS y FOM.

    - Traumatismo no torácico Grave. (lesión pulmonar aguda)

    - Politransfusión en Resucitación de Urgencia.

    - By pass- cardiopulmonar.
  5. Neumocito I
    Es aquel que tapiza el endotelio. Se transforma en neumocito II que es el que produce el surfactante.
  6. Es la principal manifestación de ARDS
    Edema pulmonar (no cardiogénico).
  7. Relación Ventilación/Perfusión (V/P) en SDR
    Los pulmones no están ventilados aunque estén perfundidos.
  8. Principal causa de disminución de compliance en SRD
    Aumento de la resistencia
  9. Hallazgos radiográficos en SDR
    • Infiltrados bilaterales difusos compatibles con edema pulmonar 
    • Los infiltrados son periféricos predominantemente.
  10. Tratamiento del SDR se centra en:
    • Manejo de la Hipoxemia
    • manejo del desencadenante y complicaciones
  11. Considerado como el método ideal para el manejo de ARDS
    Presión control
  12. % de infecciones en SDR
    • Gram (-) 57%
    • Gram (+) 36%
    • Otros 7%.
  13. Son los órganos más frecuentemente alterados 30-50% en SDR
    Riñones
  14. Factores de mortalidad en SDR
    • Trombocitopenia, pH, disfunción hepática y
    • retención azoada.
  15. La evolución natural del ARDS se caracteriza por tres fases
    • Exudativa
    • Proliferativa 
    • Fibrótica
  16. Fase de SDR cuya notable característica es el edema alveolar temprano e inflitrado con neutrófilos abundantes en los pulmones con formación ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso.
    FASE EXUDATIVA
  17. Fase que aparece a los 7 días de inicio de SDR con notable inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos
    Fase proliferativa
  18. Fase fibrótica aparece a las
    3 semanas de inicio. Se caracteriza por fibrosis y bulas.
  19. Además de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del ARDS es
    Hipercapnia, consecuencia de aumento del espacio muerto pulmonar.
  20. En el diagnóstico diferencial del ARDS, los trastornos que con mayor frecuencia se incluyen son  
    • Edema pulmonar cardiógeno
    • Neumonía difusa
    • Hemorragia alveolar.
  21. Signo central en SDR
    Mayor permeabilidad de vasos pulmonares que ocasiona la aparición de edema intersticial y alveolar con líquido rico en proteínas.
  22. Medidas a tomar para evitar la fibrosis
    • Inhibir quimiotáxis o factor activador de fibroblastos.
    • Remoción de colágeno.
    • Limitar la lesión pulmonar por control de lainflamación, toxicidad por O2.
  23. El pulmón puede estar ventilado pero no
    perfundido un ejemplo de esto es
    un embolismo pulmonar
  24. El pulmón esta perfundido pero no ventilado puede ser un
    • Edema pulmonar
    • Neumonía que esta ocupando los alveolos
  25. En SDR los pulmones, ¿cómo es su relación V/P?
    No están ventilados aunque este perfundidos, pero esto va a producir hipoxemia
  26. Se cree que produce una mejor distribución de la circulación
    la PEEP

    • Presión positiva al final de la espiración, sirve para que no se colapsen los
    • alveolos puede ser de 5- 10 cm de agua y esta basado también en  los volúmenes Tidales pequeños

    (según inter es entre 2 y 5 cm)
  27. Beneficios de optimizar la PEEP (diapo)
    Teóricamente contra actùa con la tendencia del alvèolo a colapsarse ante el edema existente.

    Se cree que la PEEP produce una mejor distribución de la circulación.

    • Puede ser que reclute alvéolos mejorando la
    • compliance
  28. Manejo de Acidosis y Alcalosis :
    pH < 7.3   aumente FR

    pH < 7.3   y FR > 35 Bicarbonato

    pH < 7.15  aumente tidal

    pH > 7.45  disminuya FR
  29. Permite la disminución en las alteraciones a otros órganos por niveles menores de citoquinas proinflamatorias en sangre
    • Tidal bajo con PCO2 alta
    • (hipercapnia permisiva)
  30. Predictor de mortalidad en SDR
    infecciones
  31. El edema en los alvéolos abarca
    predominantemente las zonas
    En declive o más inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia.



    • * El colapso de grandes zonas de la mitad
    • inferior del pulmón reduce extraordinariamente la distensibilidad de dicho órgano
  32. La presencia de qué sustancia, que es un marcador de fibrosis pulmonar, caracteriza al curso clínico muy duradero y a una mayor
    cifra de mortalidad por síndrome apneico agudo:
    péptido de procolágena de tipo III alveolar
  33. Metas límite al iniciar tratamiento de SRD ventilación con límite de volumen presión  (algoritmo de libro)
    • Volumen corriente < o igual a 6 ml/kg
    • Presión mesta < o igual a 30 cm

    Frecuencia respiratoria < o igual a 35 rpm
  34. Oxigenar con (algoritmo de libro)
    • FiO2 < o igual a 0.6
    • PEEP < o igual 10 cmH20
    • SpO2 88 a 95%
  35. Los afectados por lo regular recobran la función pulmonar máxima en un plazo de (libro)
    seis meses

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