Sindrome hemorrágico

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Author:
Alv
ID:
244401
Filename:
Sindrome hemorrágico
Updated:
2013-11-01 21:26:45
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2do
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2do p
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  1. La hemostasia normal depende de 4 elementos
    • Vasos sanguíneos
    • Plaquetas
    • Factores de coagulación
    • Fibrinólisis
  2. La hemostasia primaria está constituida por:
    Pared de los vasos sanguíneos y las plaquetas
  3. La hemostasia secundaria está constituida por:
    Factores de coagulación y factores de fibrinólisis
  4. Es la primera barrera que tiene el cuerpo para
    detener el sangrado
    La pared de los vasos
  5. Factores procoagulantes:
    • Factor de Von Willebrand
    • Factor tisular
    • Fibronectina
    • Selectina
  6. Existen 4 vías de la cascada de la coagulación
    • Vía intrínseca
    •         
    • Vía extrínseca
    •         
    • Vía final común
    •    
    • Vía de formación del coagulo
  7. Si se quiere medir la vía intrínseca por medio de un test de laboratorio se puede realizar por medio de:
    • TPT (tiempo parcial de tromboplastina)  
    • Esta inicia con el factor XII.
    • Valor normal 40-45 seg.
  8. Si se quiere cuantificar a la vía extrínseca se realiza por medio de:
    TP (tiempo de protrombina)

    • Ésta indica la rapidez de la formación del coagulo sanguíneo.
    • Es la única prueba que mide elfactor VII. 

    Su valor normal es de 10-15 seg
  9. Ayuda a diagnosticar si el paciente realmente tiene el cuadro clínico de trombosis.
    Dímero D
  10. Trastornos de plaquetas
    • Púrpuras vasculares
    •         
    • Púrpuras trombocitopenicas
  11. PURPURAS VASCULARES pueden deberse a 3 situaciones:
    • Fenómenos estructurales
    • Vasculitis
    • Disproteinemia
  12. Cuadro clínico de púrpuras vasculares
    No hay historia de trauma

    Comienzo espontaneo, excepto sí es mecánica.

    Siempre tiene enfermedades asociadas

    Respeta las mucosa, se da generalmente a nivel de piel.

    siempre esta precedida porprurito, la lesión se palpa, es exantematosa.

    Test de hemostasia normal
  13. Tratamiento de púpura
    Tratar la causa que provocó el fenómeno

    Se puede dar glucocorticoides

    Inmunosupresores si es de origen inmunológico

    Medidas preventivas.
  14. La trombocitopenia puede ser debida a 3 causas:
    • Central
    • Disfunción
    • Destrucción (más frecuente)
  15. Esplenomegalia (a la cabeza), hepatomegalia, mielofibrosis causan trombocitopenia por la siguiente causa:
    Disfunción
  16. CID (Coagulación intravascular Diseminada), PTT (púrpura trombocitopénica trombótica), SUH (Snd. Hemolítico urémico), causa inmunitaria, causan trombocitopenia por:
    Destrucción
  17. Clínica de trombocitopenia
    Sangra espontáneamente la mayoría de veces en mucosas y piel.

    Siempre se acompaña de exantemas.

    Casi siempre hay antecedentes de quimioterapia, sepsis, cáncer.
  18. Limitación de transfusión de plaquetas
    Paciente con plaquetas debajo de 20 mil y sangrando

    Paciente con plaquetas debajo de 20 mil y febril

    • Paciente con plaquetas debajo de 20 mil y 
    • embarazada

    Paciente con plaquetas debajo de 20 mil y  será sometido a tratamiento quirúrgico de urgencia
  19. El pilar en el tratamiento de trombocitopenia
    Tratamiento rápido con intercambio Plasmático (IP)/Plasmaféresis; de 1 a 1,5 volúmenes plasmáticos al día por 2-5 días. Si no se disponede Plasmaféresis, debe infundirse plasma fresco congelado (PFC).
  20. ¿Cuándo hay que transfundir plaquetas en trombocitopenia?
    Si conteo es <20,000 y hay sangrados importantes, o si éstas no han llegado a valores inferiores a20,000 pero hay condiciones asociadas como fiebre o embarazo.
  21. Tratamiento de trombocitopenia periférica por destrucción
    Esplenectomía
  22. Trastorno de la coagulación autosómico recesivo ligado a cromosoma X debido a mutaciones del gen que codifica para el factor
    VIII
    Hemofilia A
  23. Tratamiento de hemofilia A
    DDAVP: Hemofilia leve a moderada

    Factor VIII: hemofilia moderada a grave
  24. DDAVP (Desamino-8-D arginina vasopresina)
    Es un análogo sintético de la vasopresina, que produce un aumento transitorio del factor VIII y en el factor de Von Willebrand, pero no del factor IX

    Útil para pacientes con hemofilia leve a moderada y un episodio hemorrágico leve
  25. Es el trastorno hemorrágico hereditario
    más frecuente en la población
    Enfermedad de Von Willebrand
  26. DIAGNOSTICO DEL DEFECTO DE LA VÍA
    INTRÍNSECA:
    • TPT
    • Cuantificaciónel factor VIII
    • Cuantificaciónel factor IX
  27. ¿Qué nos puede dar problemas de
    coagulación Extrínseca?
    Enfermedades Hepáticas: alcoholismos, hepatitis, cirrosis.

    Ingesta reducida de Vitamina K, uso deanticoagulantes, malabsorción.
  28. DIAGNOSTICO DE COAGULOPATIAS
    ADQUIRIDAS
    Tiempo de protrombina (TP), TTP

    Pruebas de función hepática

    Cuantificaciónde niveles séricos de Vit. K
  29. Tratamiento de coagulopatías adquiridas
    Vitamina K 5-10mg

    Plasma Fresco Congelado (rico en factores de la coagulación)
  30. Las causas más comunes de CID
    Sepsis bacteriana

    Trastornos malignos como tumores sólidos o leucemia promielocítica aguda

    Causas obstétricas

    Traumatismos, sobretodo cerebrales
  31. La púrpura fulminante es
    Forma grave de CID debida a trombosis en zonas extensas de la piel

    Afecta primordialmente a niños pequeños posterior a infecciones víricas o bacterianas, en particular a aquellos con estados de hipercoagulabilidad ya sea hereditaria o adquirida
  32. El mecanismo central de la CID es:
    La generación incontrolada de trombina
  33. Los datos clínicos más comunes en CID son:
    Hemorragias (intestinales o pulmonaresimportantes)

    Hipercoagulabilidad manifiesta por oclusión de los vasos sanguíneos en la microcirculación

    Fallamultiorgánica respectiva
  34. Perfil de Hemostasia de I línea:
    • Plaquetas
    • TP
    • TPT
    • TT
    • Tiempo de sangrado
  35. Perfil de Hemostasia de II línea:
    Niveles de Vitamina k

    Cuantificaciónde los Factores de la coagulación

    Biopsiade Médula Ósea.

    *Son pruebas un poco más específicas y complejaspara el diagnóstico de alteraciones de la coagulación
  36. Actuación ante una emergencia hemostática
    Tomar los SV y evaluar el estado de conciencia

    Definir el grado de pérdida de sangre

    ¿Presenta antecedentes o enfermedades asociadas?

    Exámenes de I Línea hemostásica

    Tomar decisiones sobre terapia transfusional

    Manejo, ¿Intrahospitalario o ambulatorio

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