Trastornos de la pigmentación

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Author:
Alv
ID:
245360
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Trastornos de la pigmentación
Updated:
2013-11-11 13:04:48
Tags:
Dermatología
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Dermatología final
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  1. ¿El vitiligo es enfermedad idiopática o adquirida?
    Ambas. Idiopática y adquirida.
  2. Mecanismo por el cual desaparecen los melanocitos funcionales en vitiligo
    DESCONOCIDO.
  3. Radiación que es suficiente para que de fitofotodermatitis
  4. Mención de la palabra vitiligo por Celso
    • Vitulus: becerro
    • Vitium: defecto o mancha
    • Vitulum: mancha pequeña
  5. Incidencia de vitiligo
    1 % de la población mundial

    • Incidencia 0.1 a > 8.8 % en
    • •India •Mexico •Japón


    • *Afecta cualquier edad
    • •Promedio de edad 20 años
    • Afecta ambos generos
  6. Unico factor probado en patogenia de vitiligo:
    fenómeno isomorfico de Koebner
  7. Genética en vitiligo
    •Casos familiares 6 al 38 %

    •No patrón de herencia claro
  8. Teorías en la etiopatogenia de vitiligo
    • - Variante Benigna de Linfoma Cutáneo (linfocitos T) Teoría altamento especulativa
    • - Alteraciones en la Defensas Contra Radicales Libres
    • - Autodestrucción / Receptor de Melatonina
    • - Deficiencia de un Factor de Crecimiento de Melanocitos
    • - ¿Enfermedad Viral?
    • - Apoptosis en Vitiligo
    • - Alteraciones del SNC
    • - Enfermedad Autoinmune
  9. Vitiligo tiene una teoría de patogenia que es Asociación con enfermedades autoinmunes, dentro de estas se menciona:
    • •Hipo o hipertiroidismo
    • •Anemia perniciosa

    • •Inmunidad humoral
    • •Inmunidad celular
  10. Cómo son los bordes de hipopigmentación en vitiligo
    •Bordes convexos bien definidos 

    *cóncavos significa que va en curación

    •Crecimiento centrifugo: rápido o lento
  11. Localizaciones frecuentes de vitiligo:
    • •Cara: 24.5%
    • •Cuello: 18.8%
    • •Piel cabelluda: 11.2%
  12. Clasificación clínica de vitiligo
    • Localizado (focal, unilateral, mucoso)
    • Generalizado (vulgaris, acrofacila, mixto)
    • Universal
  13. Manifestaciones clínicas de vitiligo
    • •Nevo de Sutton
    • •Nevo halo
    • •Leukoderma adquisitum centrifugum
  14. Diagnóstico diferencial de vitiligo
    • Pitiriasis versicolor
    • Despigmentación postinflamatoria
    • Liquen escleroso y atrófico
    • Lepra tuberculoide fija, bordeline, indeterminada
  15. EXISTE TRATAMIENTO PARA LOGRAR REPIGMENTACIÓN  EN TODOS LOS CASOS Y SIN  PRODUCIR DAÑO

    F o V
    • Falso
    • No existe
  16. Psoralenos naturales en tratamiento de vitiligo
    • Esencia de lima
    • Esencia de bergamota
  17. Psoralenos sintéticos en tratamiento de vitiligo
    • Metoxaleno
    • 5-metoxipsoraleno
    • Trioxaleno
  18. En el uso de psoralenos sistémicos, precauciones
    • •No en menores de 8 años
    • •Evitar exposición hasta 8 horas después de administración
    • •Proteger los ojos
  19. Contraindicación relativa de Psoralenos más PUVA según la AAP (*es una organización creo)
    No menores de 12 años (por el riesgo de desarrollar cáncer después)
  20. Corticosteoides Tópicos usados en tratamiento de vitiligo:
    • •Grupos III y IV: Suspender si no mejoría endos meses
    • •Grupo I: uso diario, semanal o dos veces por semana
    • •Fluticasona diaria + UVA

    *Sistémicos es Controversial por efectos adversos
  21. Cuándo se dará Despigmentación Total como tratamiento de vitiligo:
    Si vitiligo afecta Mas del 40 % de SC

    •Hidroquinona al 6%
  22. Tratamiento de vitiligo
    • Psoralenos
    • Corticosteroides
    • Inhibidores de calcineurina
    • Irritantes
    • Procedimientos quirúgicos
    • Despigmentación total
  23. Leucodermia, adquirida, benigna,  a partir de edad media, en Ancianos de piel oscura, cuya etiologia es desconocida  y afecta zonas  expuestas al sol como Miembros superiores e inferiores como placas atroficas e hipopigmentadas  de 1 a 3 mm
    Hipomelanosis Guttata Idiopatica
  24. Edad en que es más frecuente pitiriasis alba
    Niños y adolescentes
  25. Enfermedad relacionada con xerosis
    Pitiriasis alba
  26. Ed la más fecuente de las hipomelanosis  congénitas
    Albinismo oculocutáneo AOC

    • *1:20,000
    • •Tribus africanas: 1:1,500
  27. Patrón de herencia de Albinismo oculocutáneo
    Autosómico Recesivo

    *raros casos de HAD
  28. •AOC1:
    Ausencia o reducción de la tirosinasa
  29. •AOC2:
    • Mutaciones en gen de proteína P
    • *Regula Ph del melanosoma
  30. •AOC3:
    Mutaciones en gen de proteína relacionada con tirosinasa 1
  31. •AOC4:
    • Mutaciones en gen MATP
    • •Proteína transportadora de membrana
  32. Las alteraciones en Nervio Óptico en albinismo oculocutáneo pueden ser:
    • •Estrabismo
    • •Nistagmo
    • •Visión monoocular
  33. Reducción de Melanina en
    Estructuras Oculares en AOC produce:
    • Fotofobia
    • Reducción de agudeza visual
  34. Las Manifestaciones Cutáneas AOC1 Dependen de
    Grado de actividad de tirosinasa

    • AOC1 A: tirosinasa negativo
    • AOC1 B: tirosinasa positivo
  35. Manifestaciones cutáneas de AOC1 A: tirosinasa negativo
    • •Pelo y piel blanco, ojos azules
    • •Extrema sensibilidad a la luz
    • •Alta predisposición a cáncer de piel
    • •Nevos no pigmentan
  36. Manifestaciones cutáneas de AOC1B: tirosinasa positivo
    • •Albinismo amarillo
    • •Feomelanina presente
    • •Fenotipo variable
  37. Manifestaciones Cutáneas AOC2:
    •Tirosinasa positivo
    • •Mínima a moderada pigmentación
    • •Mínima actividad de bronceado
    • •Los nevos se pigmentan
  38. Manifestaciones Cutáneas AOC3:
    • •Albinismo parduzco
    • •Piel rojo-bronceado, pelo rojo, iris café
  39. Tiene un fenotipo similar a AOC2
    AOC4

    • (tirosinasa positivo
    • •Mínima a moderada pigmentación
    • •Mínima actividad de bronceado
    • •Los nevos se pigmentan)
  40. Tratamiento de albinismo
    • Fotoprotección
    • Vigilancia con dermatólogo y oftalmólogo
  41. Es un Síndromes de albinismo parcial
    Sindromes de Pelos Plateados
  42. Clasificación de Sindrome de pelos plateados
    • Síndrome de Chediak-Higashi
    • Sindrome de Griscelli
  43. Defectos de la quimiotaxis por alteraciones en la sintesis, almacenamiento o secreción de granulos
    Síndrome de Chediak-Higashi
  44. Sindrome de Griscelli tiene 3 variantes:
    •SG1 o Síndrome de Elejalde: desordenes neurológicos severos

    •SG2 Síndrome De Griscelli original: alteraciones de la inmunidad mediada por linfocitosT y B

    •SG3: sin alteraciones extracutáneas
  45. Herencia de Sindrome de Waardenburg
    AD
  46. Sindrome que cursa con Sinofria (hiperplasia medial de las cejas)
    Sindrome de Waardenburg

    • *Además 
    • •Acrómia de piel, pelo o ambos
    • •Sordera congénita
    • •Heterocromia del iris: total o parcial
    • •Raíz nasal ancha
    • •Distopia Cantorum: incremento de la distancia entre los cantos internos
  47. Distopia Cantorum (incremento de la distanciaentre los cantos internos) se ve en
    Sindrome de Waardenburg
  48. Tipos de Sindrome Waardenburg:
    • •Tipo 1: clásico
    • •Tipo 2: ausencia de distopia cantorum 
    • •Tipo 3: alteraciones en los miembros 
    • •Tipo 4: asociada a megacolon aganglionico
  49. Trastornos de hiperpigmentación
    • Melasma
    • Eritema Discromico Pertans
    • Fitofotodermatitis
  50. Dentro de los Múltiples factores relacionados a Melasma se mencionan
    • Más importantes:
    • a.      Predisposición genética
    • b.     Exposición a radiación ultravioleta
    • 3.      Otros:
    • a. Embarazo,anticonceptivos orales
    • b. Terapia de remplazo hormonal en post-menopausicas 
    • c.      Administración de  dietiletilbestrol 
    • Cosmeticos
  51. Manifestaciones clínicas de Melasma
    • •Maculas de bordes irregulares 
    • •Café
    • •En ocasiones parduzco o azulado
    • •Pueden coalecer varios tonos de color
  52. Ubicación de melasma
    •Zonas expuestas al sol 

    •Cara, frente y cuello
  53. Patrones clínicos de Melasma
    • Patrón Centro Facial (Más frecuente 2/3 de los casos. Frente, barbilla, mejillas, nariz)
    • Patrón Malar (20 %. Mejillas, nariz)
    • Patrón Mandibular (15 %)
  54. Patrones de melasma con Luz de Wood
    • Patrón Epidermico (más frecuente)
    • Patrón Dérmico
    • Patrón Mixto Dermico-Epidermico
    • Patrón Pacientes de Piel muy Oscura
  55. Patrón Epidermico de Melasma con Luz de Wood:
    • •Contraste entre piel afectada y sana
    • •Forma más frecuente
  56. Patrón Dermico de melasma:
    • •No hay contraste entre pielafectada y sana
    • •Cambio gradual
  57. Patron en Melasma en el que No hay contraste entre piel afectada y sana y se observa un cambio gradual
    Patrón dérmico
  58. Tratamiento de Melasma se basa en
    Examen clínico y con luz de Wood
  59. Formula de Kliegman en el tratamiento de Melasma comprende:
    corticosteroides y retinoides
  60. Efectos adversos de Fórmula de Kliegman en el tratamiento de Melasma:
    • •Dermatitis por contacto
    • •Hiperpigmentaciónpost-inflamatoria
    • •Despigmentación punctata similar a ocronosis
  61. Tratamiento de melasma que compite por oxidación de la tirosina y produce daño selectivo a melanocitos y melanosomas
    Hidroquinona

    (no pasar del 6% porque a partir de allí puede despigmentar, usar 5%)
  62. Único tratamiento de melasma en embarazadas
    Acido kojico
  63. Enfermedad de hiperpigmentación de los salvadoreños
    • Eritema discrómico Pertans
    • Dermatosis Cenicienta

    *Descrita por Oswaldo Ramírez en 1957
  64. Enfermedad de hiperpigmentación que se da principalmente en centroamericanos
    Eritema Discromico Pertans

    • *•Puede iniciar a cualquier edad
    • •Más frecuente segunda década de la vida
    • •Predomina en mujeres
    • fototipo intermedio
  65. Eritema discrómico pertans se ha asociado a:
    • •Ingestión de nitrato de amonio
    • •Parasitismo por nematodos (Desaparece pigmentación al tratar parasitismo)
    • •Infección por VIH
    • •Medio de contraste vía oral
    • •Alergia al cobalto: plomeros
    • •Exposición al clorotanolil: Trabajadores de bananeras
    • •Factores ambientales: localización geográfica

    *Patogenia desconocida
  66. El borde eritematoso de Eritema discrómico pertans sugiere
    Actividad
  67. Localización de eritema discrómico pertans
    Manchas azul grisáceas en Tronco, brazos, cara y cuello

    •Respeta: palmas, plantas, mucosas y piel cabelluda
  68. Eritema discrómico Pertans como Enfermedad crónica:
    3 meses a 12 años
  69. Tratamiento mejor indicado o más indicado en eritema discromico pertans
    • Clofazimina
    • *deja color amarillo por daño hepático
  70. Fitofotodermatitis es una reaccion fototoxica a furocumarinas como
    • 8-metoxipsolareno
    • 5-metoxipsolareno
    • Angelicina, psolaren

    Radiación UVA
  71. Radiación que es suficiente para que de fitofotodermatitis
    8-MOP (1mg) + 2.4 J/cm2 de radiación UVA

    *8.MOP: 8 metoxipsoraleno
  72. Tratamiento de fitofotodermatitis
    • •Esteroides tópicos
    • •Zona afectada
    • •Grado de quemadura
    • •Lubricantes

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