Tumores de la hipófisis

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Author:
Alv
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246746
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Tumores de la hipófisis
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2013-11-16 17:02:39
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  1. Hormonas que produce la Hipófisis (8)
    • 1. Hormona de la corticotropina (ACTH)
    • 2. Hormona estimulante de tiroides (TSH)
    • 3 y 4. Gonadotropinas LH y FSH
    • 5. Hormona del crecimiento (GH)
    • 6. prolactina(PRL) y 
    • 7. Hormona estimulante de meloncito (MSH)
    • 8. Las corticotropas sintetizan la β-lipotropina, que junto con la ACTH y MSH forma parte de una gran molécula precursora que se llama PROOPIOMELANOCORTINA
  2. Qué hormonas retroalimentan negativamente la producción de hormonas de la hipófisis:
    (formato: Hormona producida en hipófisis: hormona que retroalimenta)

    • ACTH: cortisol  producido
    • por  las glándulas suprarrenales,
    • TSH : hormonas tiroideas producidas por la tiroides
    • -  Gonadotropinas: estrógenos, progestágeno, testosterona 
    • Hormona del crecimiento:  IGF-1 (somatomedina)
    • - Prolactina: no cuenta con un producto definido de autorregulación, sin embargo del hipotálamo se produce la dopamina que controla sus niveles.
  3. Hormonas producidas por el hipotálamo que regulan la secreción de hormonas de la hipófisis
    Protirelina, u hormona liberadora de tirotropina (tiroliberina, TRH): libera TSH y PRL

    • Hormona liberadora de gonadotropinas 
    • (gonadoliberina, GnRH): libera LH y FSH

    Hormona liberadora de corticotropina (corticoliberina, CRH): ACTH y lipotropina

    Hormona liberadora de somatotropina (somatoliberina, GHRH): GH

    Somatostatina: inhibe la secreción de GH  y, en cierta medida la de TSH  

    - Dopamina: inhibe liberación de prolactina
  4. Es la dopamina un sistema de regulación hipofisiaria?
    • No
    • La dopamina no es un sistema de regulación, su acción es inhibir la liberación de la prolactina

    *Todos los fármacos agonistas de la dopamina, (ej. levodopa o carbidopa) disminuyen las concentraciones de prolactina.
  5. ¿Por qué da hipoglicemia en niños condéficit de hormona del crecimiento? 
    Explicación dada por el doctor

    Porque la hormona del crecimiento, al igual que el cortisol,las catecolaminas, el glucagón (principalmente), todas son contra reguladoras de la insulina, va a presentarse hipoglicemia porque no hay una contra regulación que eleve los niveles de glucosa en sangre.
  6. En los adultos el déficit de hormona del crecimiento va a causar
    • - Aumento de la grasa abdominal
    • - Escasa energía
    • - Disminución de la fuerza muscular
    • - Dislipidemia, y
    • - Alteración del bienestar psicológico
    • (podría confundir con hipotiroidismo)
  7. Diagnóstico de déficit de hormona hipofisiaria se hace
    • Estableciendo concentraciones séricas inadecuadamente normales de la hormona hipofisaria y cualquiera de estas va a coincidir con valores bajos del órgano diana.
    • Ejemplo: hormona inadecuadamente normal de TSH pero con valores normales de hormonas T3 y T4. En otro ejemplo dice que las dos, hipofisiarias y diana están bajas. :S
  8. En caso de hormonas cuya secresión no es continua, sino que pulsátil, como la Hormona del crecimiento, cómo se establece el diagnóstico? 
    • Pruebas de estimulación hipofisiaria:
    • En caso de déficit de hormona, se hace para tratar de liberar más esa hormona.
    • Pruebas de supresión: si hay un exceso de hormonas.
  9. Ante la sospecha de deficiencia de la Hormona del crecimiento se hace una inducción de hipoglicemia con insulina de la siguiente forma:
    • Se inyecta al paciente insulina y se está midiendo la hormona del crecimiento a los 15, a los 30 y a los 45 minutos esperando a que se produzca una hipoglicemia.
    • Con un valor de 40mg/dl de glucosa, debe haber liberación de la hormona del crecimiento,  pero si ésta permanece baja, (menor de 5ng/dl) se dice que la prueba fue fallida y que el paciente tiene un déficit de la hormona del crecimiento (útil en niños)
  10. En cuáles condiciones está contraindicada la prueba de estimulación o provocación hipofisiaria
    • Convulsiones (la hipoglicemia puede precipitar la convulsión)
    • Alteración cardiovascular
    • Antecedentes de infarto cardiaco
  11. Alternativa al test de supresión en casos en los que está contraindicada la hipoglicemia
    Administración combinada de ARGININA y GHRH (hormona liberadora de la hormona del crecimiento) que estimula síntesis de hormona del crecimiento.
  12. En qué situación no está indicada las pruebas de estimulación de prolactina
    • Su valor varía en distintos momentos del día.
    • La prolactina es baja la mayor parte del día y aumenta durante el sueño,  situaciones de stress, y periodo post prandial.

    • *La prolactina: su concentración es un poco más estable y con una determinación
    • basal basta para hacer el diagnóstico.


    (sí, así dice, se contradice)
  13. ¿Cómo se hace la prueba de estimulación de TRH?
    • Se administra
    • - TRH (100-500mcg EV) o
    • - metoclopramida de 5-10 mg (estimula salida del antagonista de la dopamina)
    • Se tendrá una respuesta anormal cuando haya duplicación del valor basal o mayor de 12 ng por ml.
  14. ¿Cómo se diagnóstica TRH baja debido afectación hipofisaria pura?
    • Cuando es una afectación hipofisaria pura habrá concentraciones séricas bajas de TSH que no aumentan al administrar TRH
    • endovenosa.

    • *Test más sencillo, con concentraciones más estables y solamente teniendo niveles bajos de TSH sin una prueba de
    • estimulación incluso podemos hacer el diagnostico.
  15. Diagnóstico de GnRH bajas
    Se administra por via endovenosa GnRH y se observara la elevación de FSH y LH

    *Si hay pacientes con destrucción hipofisaria completa, van a presentar concentraciones séricas basales bajas de LH y FSH, que no aumentarán con la inyección de GnRH.
  16. ¿Cuáles son las hormonas cuya secresión es pulsátil?
    • ACTH (Hormona adrenocorticotropica que estimula a las glándulas suprarrenales)
    • GH (Hormona del crecimiento).

    *Su toma aislada no sirve para el crecimiento
  17. Diagnóstico de déficit de Insuficiencia Suprerranal Primaria y Secundaria
    Los valores de cortisol son basales a las 8 y 10 a.m. por el ciclo circadiano

    Insuficiencia suprarrenal primaria: Cuando la concentración del cortisol esta disminuida, la ACTH plasmática va a estar elevada como mecanismo de retroalimentación

    Insuficiencia suprarrenal secundaria: Cortisol bajo junto a valores bajos o normales de ACTH porque (no necesariamente tendrá valores completamente disminuidos)

    *La diferencia en la secundaria es que la ACTH puede estar baja o normal baja y el cortisol también está bajo.
  18. Criterios para pruebas de estimulación hipofisiaria
    - Ayudar a realizar diagnostico de afecciones hipofisarias e hipotalámicas ocultas.

    - Valorar la necesidad de tratamiento restitutivo hormonal

    • - Posiblemente para enseñar la viabilidad del tratamiento con GnRH para pacientes con deficiencia y alteraciones de la
    • secreción pulsátil del GH, (estimular gonadotropinas) o también de hormona liberadora de hormona del  crecimiento (GHRH) en pacientes con hipopituitarismo hipotalámico.
  19. El tratamiento de deficiencia de hormonas hipofisiarias en la mayoría de los casos es:
    Proporcionar las hormonas de los tejidos diana que se necesitan, como si se tratara de un problema primario.

    • Si es una TSH baja: el tratamiento va a ser dar Hormona tiroidea.
    • Si hay insuficiencia suprarrenal secundaria: tratamiento con esteroides
  20. Clasificación de tumores hipofisiarios
    • Benignas 95%
    • Carcinomas hipofisarios 1-5%. 
  21. Tumores hipofisarios más frecuentes.
    • 1. Tumores secretores de prolactina van seguidos de
    • 2. Tumores clínicamente no funcionantes.

    *Pueden observarse hasta un 10% de los adultos.
  22. Forma de diferenciar salida de LCR por la nariz de las secreciones nasales.

    (rinorraquia de secreción nasal)
    • Midiendo la concentración de glucosa.
    • LCR es rico en glucosa.
  23. Signos y síntomas de tumores hipofisiarios, tanto secretores como no secretores de hormonas.
    Van a producir signos y síntomas por sus características EXPANSIVAS O POR SU LOCALIZACIÓN

    Por compresión: A través de los campos visuales y otras estructuras (senos venosos), cefalea, alteraciones visuales, hemianopsia bitemporal, contusiones

    -  
    Dependiendo de la localización, hidrocefalia (si hay  compresión de los ventrículos) paranisencias oculares

    - Rinorraquia
    si hay una opresión en la silla turca o tumor que corre hueso de silla turca.
  24. Clasificación de tumores hipofisarios dependiendo del tamaño 
    Macroadenomas > 1 cm

    Microadenomas < 1 cm
  25. Tumores que con mayor frecuencia producen síntomas
    • Los Macroadenomas (más tamaño)
    • Los que estén cerca de la silla turca.

    *(los microadenomas pueden producir síntomas si son productores de hormonas)
  26. % de tumores hipofisiarios que presentan hemorragias espontaneas 
    • 15 a 20%
    • 1/3 se va a reconocer por clínica (apoplejía hipofisiaria):
    • - Cefalea súbita
    • - Disminución de la visión
    • - Parálisis extra oculares o
    • - Síntomas neurológicos.
  27. Diagnóstico diferencial de cefalea súbita provocada por hemorragia hipofisaria (10 a 15%)
    Aneurisma roto de arterias cerebrales.
  28. % de tumores funcionantes de la hipófisis
    -  Secretor de PRL 25-30%

    - Clínicamente no funcionante (la mayoría secreta GH) 25-30%

    - Secretor de ACTH 15%

    - Secretor de GH 15%

    - Multihormonal 12%

    - Secretor de TSH  2%
  29. Características de los clínicamente
    no funcionantes
    • La mayoría secreta gonadotropina, sus síntomas son inespecíficos
    • - En las mujeres pueden dar amenorrea  
    • - En los hombres pérdida del libido
    • - En general: disminución del bienestar,
    • Pasan desapercibidos y solamente se les encuentra una masa a nivel hipofisiario que hace el diagnostico
  30. Prueba de elección para documentar la presencia y extensión de los tumores hipofisiarios.
    Resonancia Magnética
  31. Tratamiento de tumores hipofisiarios
    • - Si son tumores pequeños y asintomáticos, el único tratamiento va a ser la observación y la reposicion de la hormona deficiente en el órgano diana
    • - Pequeño que esté comprimiendo alguna otra célula logrando una deficiencia de hormona: reponer esa hormona y observar.

    - Tumor grande con efecto de masa entonces: abordaje terapéutico 
  32. Abordaje terapéutico en caso de tumores grandes de hipófisis 
    • - Cirugia transcraneal
    • - Cirugía transesfenoidal

    Si aún posterior a cirugía hay crecimiento tumoral o recidiva se auxiliar de radioterapia
  33. El exceso de la hormona del crecimiento produce
    Acromegalia (adultos)

    Gigantismo (niños)
  34. ¿Puede un niño tener acromegalia?

    pregunta hecha en clase
    • No.
    • Un niño no puede tener acromegalia. Si tiene un tumor hipofisario de la hormona del crecimiento va a tener gigantismo

    • *Porque en el niño los cartílagos del
    • crecimiento no se han cerrado, entonces va a seguir creciendo hasta tener gigantismo.
  35. Síntomas de acromegalia
    • - Los huesos se hacen más prominentes,
    • -  Crecimiento de todos los órganos, (cardiopatías acromegalicas)
    • - Diabetes mellitus 
    • - Sudoración excesiva
    • - Síndrome de túnel del carpo 
    • - Artritis
    • - Hipercalciuria
    • - Galactorrea 
    • - Apnea obstructiva del sueño
    • - Mayor incidencia pólipos rectales y cáncer de colon 
  36. Por qué en acromegalia se confunde con cardiopatías hipertensivas?
    Porque en acromegalia se produce cardiopatías acromegalias que pueden desarrollar hipertensión arterial
  37. ¿Por qué da DM en acromegalia?
    Porque la Hormona del crecimiento es contra reguladora de la insulina, al haber exceso de hormona del crecimiento se elevarán los niveles de glucosa.
  38. ¿Por qué hay síndrome de túnel del carpo en Acromegalia?
    Debido al crecimiento de todas las estructuras que pueden presionar el nervio mediano.
  39. ¿Por qué hay galactorrea en Acromegalia?
    En la Acromegalia el tumor puede secretar también prolactina

    *Hay unos tumores multihormonales (en acromegalia se secreta hormona del crecimiento más prolactina)
  40. Aspecto a tomar en cuenta en el tratamiento de Acromegalia
    También responden al tratamiento de un prolactinoma como a la carbergolina y bromocriptina 

    *porque también producen prolactina.
  41. ¿Por qué puede haber apnea obstructiva del sueño en la Acromegalia?
    Por el crecimiento de la laringe
  42. Prueba que se hace para diagnóstico de acromegalia
    Se administra 50-100g de glucosa en solución. Lo normal es que después de 60 a 120 min, la hormona del crecimiento disminuya a menos de 1 ng/ml 

    En acromegalia habrá elevación de GH a pesar de la glucosa administrada.

    (en clase dice que esta prueba es lo contrario a estimulación, supongo que es inhibición)
  43. Se considera un método más viable de diagnóstico de acromegalia, después de prueba de inhibición con glucosa.
    Medir las concentraciones séricas de IGF-1

    (IGF-1 es el producto de la hormona del crecimiento,quien hace los efectos o sus funciones)
  44. ¿Cuál es la ventaja de medir IGF-1 sobre la prueba de inhibición con glucosa en el diagnóstico de Acromegalia?
    • - IGF-1 tiene concentraciones más estables que la hormona delcrecimiento
    • - No tiene picos en momentos del día

    *Hay que hacer 2 o 3 tomas para obtener valor basal y tomar prolactina sérica ya que un 40% puede ser positivo de un adenoma mixto
  45. Tratamiento de acromegalia
    • - Cirugía hipofisaria (es mejor que radiación, primer escoge sobre todo si son tumores grandes.
    • - Médico (antagonistas de la dopamina, el octreótida, pegvisomant, solos o combinados).

    *En acromegalia aunque sean tumores pequeños los efectos que produce son graves, por eso se indica la cirugía.
  46. Es el primer escoge en el tratamiento de Acromegalia, sobre todo si son tumores grandes.
    Radiación.


    EN DUDA! SE CONTRADICE. EN EL TIRAJE GIRL DICE QUE EL PRIMER ESCOGE ES CIRUGIA
  47. Es el tratamiento definitivo de Acromegalia, aún en tumores pequeños
    Cirugía
  48. ¿Cuándo está indicado el tratamiento médico en acromegalia?
    - Si hay secreción persistente de hormona del crecimiento tras la cirugía hipofisaria

    - Pacientes que están esperando someterse a una cirugía
  49. Tratamiento médico de acromegalia incluye
    • - Antagonistas de la dopamina
    • - Octreótida
    • - Pegvisomant
    • Solos o combinados.
  50. Tratamiento de adenomas mixto (productor de GH y prolactina)
    - Antagonistas de la dopamina (prolactinomas) disminuyen significativamente las concentraciones séricas de la hormona del crecimiento y IGF-1 en un número reducido de casos.

    • Tratamiento complementario:
    • - Carbergolina
    • - Bromocriptina

    • - Octreotida*
    • - Pegvisoman*

    *No sé si los últimos dos son complementarios o qué putas.
  51. Es el más útil como tratamiento complementario en Acromegalia (GH y prolactina)
    Carbergolina (menos efectos adversos)

    Dosis 0.25 mg, 1-2 veces por semana y se puede aumentar de 1-2 mg por semana según necesidad
  52. Cuándo la carbergolina puede dar un beneficio adicional en el tratamiento complementario de Acromegalia?
    Cuando se aumenta la dosis diaria mayor 3 mg por semana.

    (dosis usual 0.25mg 1-2 v/semana)
  53. Análogo sintético de la somatostatina usado en tratamiento complementario de Acromegalia
    • Octreotida
    • Dosis 20-30 mg SUBCUTÁNEO. mensuales 

    *Más útil que los demás. Desventaja: es subcutaneo

    • tiraje girl:
    • El acetato de octreótido es un análogo sintético de la somatostatina, se administra en inyecciones subcutáneas, comenzando con dosis de 50 pg tres veces al día que pueden incrementarse gradualmente hasta 1 500 pg/día.
  54. Efectos adversos de Octreótida (análigo sintético de somatostatina)
    • - Espasmos abdominales
    • - Empeoramiento de resistencia a la glucosa en pacientes con DM 
    • - Diarrea
    • - Mayor predisposición a colelitiasis
  55. Ventajas y desventajas de Octreótida
    • Ventajas: 
    • - Disminuye la concentración de hormona del crecimiento y IGF-1 hasta un 50-70%
    • - Reduce los adenomas de la hormona del crecimiento en un 50%

    • Desventaja:
    • 20,000 a 40,000 dólares al paciente.
  56. Mecanismo de acción del Pegvisomant (tratamiento complementario en acromegalia)
    Inhibe la unión de la hormona del crecimiento al receptor disminuyendo el IGF-1 y los síntomas

    No reduce el tumor secretor e incluso en algunos pacientes podría aumentarlo como efecto paradójico y esto se da por la disminución de la hormona del crecimiento de origen natural.

    • tiraje girl
    • El pegvisomant se administra por medio de inyecciones subcutáneas diarias (10 a 20 mg/dia) y normaliza IGF-I en un 75-90% de los pacientes. Sin embargo, la concentración de GH permanece elevada puesto que el fármaco carece de acciones antitumorales.
  57. Dosis de Pegvisomant
    10-20 mg/día subcutánea

    El 75-90% va alcanzar niveles normales de IGF-1.

    *Costo: 35,000 a 70,000 anuales su costo.
  58. Efectos secundarios de Pegvisomant
    Carece de efecto secundarios importantes:

    - Puede tener alteraciones séricas de las enzimas hepáticas y bilirrubinas en el primer año por lo que debe hacerse chequeo de enzimas hepáticas cada 6 meses,
  59. Seguimiento de Acromegalia posterior a tratamiento
    • - Medir concentraciones de hormona del crecimiento y IGF-1 cada 6 meses
    • durante 2-3 años y luego a intervalos de 1 año.

    - RM cada 6 meses.

    - Vigilar las demás hormonas 6 semanas después de la cirugía y luego intervalos de cada 1 a 2 años

    - Tratar las demás patologías concomitantes
  60. Fármacos que se pueden dar en prolactinemia funcional
    METROCLOPRAMIDA  

    Fármacos antipsicóticos.
  61. Enfermedad que puede aumentar la prolactina
    Insuficiencia renal.

    Debido a la falla renal el aclaramiento de la prolactina va a estar disminuido.
  62. Síntomas inespecíficos de tumores hipofisarios de prolactinas
    Mujeres: amenorrea o galactorrea, hirsutismo (raro)

    Hombres: Disminución de la libido, galactorrea (raro)

    *lo recalcó 2 veces en clase
  63. ¿Cómo diferenciar entre lesiones hipotalámicas e hipofisiarias?
    Mediante exámenes de imagen
  64. Cómo se realiza el diagnóstico de prolactinemia?
    Se hacen 3 pruebas separadas de prolactina sérica

    Valores mayores de 200ng/ml: se asocia casi siempre a un tumor hipofisario

    Valores entre 25- 200 ng/ml : investigar otra causa como el hipotiroidismo

    Si hay prolactina alta verificar las hormonas tiroideas o si hay embarazo. 
  65. Valores normales de prolactina
    Hombre < 15ng/ml

    Mujer < 25 ng/ml

    • tiraje girl
    • 10-25 mcg/L en la mujer
    • 10-20 mcg/L en el hombre
  66. Tratamiento médico de los prolactinomas
    • - Antagonistas de la dopamina,
    • - Cabergolina
    • - Labromocriptina
    • - Bromocriptina
    • -  Carbegolina

    *Son potentes supresores de la prolactina,
  67. Dosis de Bromocriptina para prolactinomas
    1.25 a 2.5mg/día a la hora de acostarse.

    Aumentos de 1.25 a 2.5 mg cada 3-4 días hasta dosis total de 5-10mg/día ( en 2 o 3 dosis fraccionadas) o normalización de valores de PRL
  68. Dosis de Carbegolina en prolactinemia
    0.25mg c/semana y aumentar hasta 0.5mg 1 ó 2 v/semana.

    Dosis mayores si fuera necesario**
  69. En caso de (prolactinomas) tumores grandes que afecten una estructura, el tratamiento dn es
    Ablación quirúrgica o radiológica 

    *(no es el método de elección, ya que con un tratamiento médico bien llevado se puede ver la disminución de síntomas en 1 semana y en 1 mes la disminución del tumor).
  70. Tumores de TSH pueden aparecer en pacientes con
    Hipotiroidismo con TSH normal alto o elevada



    *Son menos frecuentes
  71. Una tercera parte de los tumores va a producir múltiples hormonas y el tratamiento en estos casos es:
    Ablación por cirugía o por radiación

    *ya que muchos responden a los octriotides y pocos a los antagonistas de la dopamina. 

    (¿entonces? :S)
  72. Manifestaciones de tumores secretores
    de gonadotropina 
    • Generalmente son macroadenomas y los síntomas se dan por la compresión de las estructuras como:
    • - Cefalea
    • - Alteraciones visuales e
    • - Hipopituitarismo,
    • - Aumenta el tamaño testicular (en hombres) 

    *son no funcionantes aunque secreten LH y FSH
  73. Tratamiento de tumores secretores de gonadotropina 
    • Cirugía con radioterapia complementaria
    • No se da tratamiento médico
  74. Tumor en el que No se da tratamiento médico
    Tumor secretor de gonadotropina.
  75. Tumores productores de ACTH la mayoría de veces se manifiesta como 
    Enfermedad de Cushing
  76. SÍNDROME DE NELSON,
    Sindrome secundario a una suprarrenalectomia yatrogena, se produce aumento de tumor hipofisiario con hiperpigmentación intensa.

    • *Son agresivos y de difícil manejo
    • *El mejor tratamiento es tratar el  problema hipofisiario  y no las suprarrenales .
  77. ¿Es lo mismo una enfermedad de Cushing y un síndrome de Cushing?

    Pregunta hecha en clase
    NO.
  78. Síndrome de Cushing:
    -Hipercortisolismo producido por las glándulas suprarrenales. Hay exceso de cortisol, eso es a nivel de las glándulas

    - Hipercortisolismo yatrogeno por la administración de prednisona en exceso aun paciente
  79. Enfermedad de Cushing
    • - Cuando la afección es a nivel central: Producción excesiva de ACTH que condiciona a una sobreproducción de las suprarrenales.  
    • Habrá hiperplasia suprarrenal bilateral porque hay más ACTH q estimula las suprarrenales.
    • El hipercortisolismo sería por la presencia del tumor hipofisiario que tienden a ser pequeños (menos de 10mm) pero tienen exceso de hormona.
  80. ¿Cuándo se da el Síndrome de la silla turca vacía?
    Cuando la hipófisis no llena la silla turca y este espacio es ocupado por líquido cefalorraquídeo que proviene el espacio subaracnoideo, o cuando la silla turca esté aumentada de tamaño.
  81. Síndrome de la silla turca vacía primaria: 
    Se da por un defecto de nacimiento o congénito que permite la entrada de LCR en la silla turca
  82. En quiénes es más frecuente el Sindrome de la silla turca vacía
    (no sé si es congénito :S)
    • - Mujeres de mediana edad
    • - Obesos
  83. Diagnóstico de Sindrome de la silla turca vacía 
    • TAC y RM
    • (demuestran la presencia de LCR en la silla turca)
  84. Condiciones que pueden provocar Sindrome de la silla turca vacía
    • Se puede dar después de:
    • - Infarto o
    • - Reducción de un tumor con bromocriptina, o
    • - Hipófisis adenomatosa.
  85.  Tratamiento de Sindrome de silla turca vacía PRIMARIA 
    • Si es una silla turca primaria:
    • - Tranquilizar el paciente
    • - Seguimiento de sus niveles de hormonas hipofisiarias,
  86. Tratamiento de Sindrome de silla turca vacía SECUNDARIA a tumor hipofisiario 
    Tratar el tumor hipofisiario.

    *Se está obligado arevisar todos los ejes hipofisiarios.
  87. Tumor que se puso isquémico o se redujo abruptamente de tamaño y hay disminución de algunas hormonas hipofisiarias, TRATAMIENTO

    (aquí no sé cuál es la idea)
    - Restituir esa hormona deficitarias
  88. Algunos síntomas el Sindrome de asilla turca vacía primaria
    • Defectos del campo visual
    • Rinorraquia
  89. Craneoaringioma, origen:
    Origen congénito.

    Aparecen como una remanente de la bolsa de Rathke 
  90. Incidencia de Craniofaringioma
    Máxima incidencia es en la segunda década de la vida
  91. Características del Craniofaringioma
    • - 55-60% quísticos
    • - 15% solidos
    • - 25-30% sonmixtos

    *Al aumentar de tamaño  hace presión en el quiasma óptico, hipotálamo e hipófisis.
  92. Tratamiento de Craniofaringioma
    • - Cirugía (para disminuir los síntomas compresivos)
    • - Radioterapia adyuvante (frena la expansión en 70-90% de pacientes
    • - Restitución hormonal (si fuera necesario)
  93. Hipopituarismo adquirido (libro)
    • 1. Trastornos infiltrantes del hipotálamo (sarcoidosis, Histiocitosis x, amiloidosis yhemocromatosis).
    • 2.Lesiones inflamatorias (Tb, micosis oportunistas por SIDA, sífilis 3ria, Granulomas).
    • 3. Radiación craneal 
    • 4. Hipófisis linfocitica
    • 5. Apoplejía hipofisaria 
    • 6. Silla vacía 
  94. Sindromes de disfunción embrionario hipotalámica
    (libro)
    • A. Síndrome de Kallmann
    • B. Síndrome de Barder-bield
    • C. Síndrome de Prader-Willi
  95. Síndrome que se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotropico, hiperfagia, obesidad, hipotonía muscular retraso mental y DM. 
    (libro)
    Sindrome de Prader Willi
  96. Sindrome que presenta anomalías neurológicas como movimientos en espejo
    Sindrome de Kallmann
  97. Causas de hipopituarismo (cuadro de libro)
    • 1. Relacionada con el desarrollo/anatómica
    • 2. Traumática
    • 3. Neoplásica
    • 4. Infiltrante inflamatoria
    • 5. Vascular
    • 6. Infecciosa
  98. La insuficiencia de hormonas tróficas asociada a compresión o destrucción de hipófisis suele manifestarse de forma escalonada siguiente la siguiente forma
    GH> FSH> LH> TSH> ACTH
  99. Primera manifestación de déficit de hormonas tróficas (cuadro de libro)
    • Infancia: Retraso del crecimiento
    • Adultos: Hipogonadismo
  100. Solo se administran hormonas hipofisiarias en 2 circunstancias: (libro)

           
    • I. GH humana a adultos o niños con déficit de GH y manifestaciones clínicas y bioquímicas de este déficit.     
    • II.Gonadotropina sexógenas para estimular la función gonadal en Pacientes con afectación hipofisiaria que desean ser fértiles
  101. Sustitución hormonal en déficit de ACTH (cuadro de libro)
    • - Hidrocortisona 10-20 mg am y 5 -10 mg
    • pm

    - Acetato de cortisona 25 mg am y 12.5 mg pm

    - Prednisona 5 mg am y 2.5 mg pm
  102. Sustitución hormonal en déficit de TSH (cuadro de libro)
    Levotiroxina 0.075 – 0.15 mg/día
  103. Sustitución hormonal en déficit de TSH/LH
    • Hombres:
    • - Enantato de testosterona 200 IM c/2 sem
    • - Parches cutáneos de testosterona 5 mg/ día

    • Mujeres:
    • - Estrógenos conjugados 0.65-1.25 mg/día por 25 días
    • - Progesterona 5-10 mg/día en días 6-25
    • Parches cutáneos de estradiol 0.5 mg días alternos

    • Para la fertilidad:
    • - Gonadotropina menopáusica.
    • - HGC
  104. Sustitución hormonal en déficit de GH (cuadro de libro)
    Adultos: Somatotropina 0.1-1.25 mg/día SC

    Niños: Somatotropina 0.02-0.05 mg/kg/dia
  105. Sustitución hormonal en caso de déficit de VASOPRESINA (CUADRO DE LIBRO)
    • Desmopresina Intranasal 5-10 mcg 2v/día 
    • Oral 300-600 mcg/día
  106. Son la causa mas frecuente de los síndromes de hipersecreción o hiposecreción de hormonas hipofisiarias del adulto
    Adenomas de hipófisis

    • *15% de todas las neoplasias intracraneales. 
    • * Microadenomas en el 25% de la hipófisis.
    • * En los estudios de imagen se detectan pequeñas lesiones en al menos 10% de las personas normales
  107. La causa más frecuente de acromegalia secundaria a la GHRH es (libro)
    Tumor carcinoide torácico o abdominal
  108. Causas de acromegalia (libro)
    • 1. Exceso de secreción de GH (hipofisiaria, extrahipofisiaria)
    • 2. Exceso de secreción de GHRH (central, periférico)
  109. Causa extrahipofisiaria de secreción excesiva de GH (libro)
    - Tumor de las células de los islotes pancreáticos

    - Linfoma
  110. Las variables manifestaciones de hipersecreción de GH y IGF-I aparecen  lentamente y a menudo transcurren___año para el diagnóstico
    10 años o más antes de que se establezca el diagnóstico clínico
  111. La consecuencia clínica más importante del exceso de GH es (libro)
    Afecta aparato CV
  112. % de los acromegálicos que padecen DM
    25%
  113. % de acromegálicos que tienen predisposición de pólipos rectales y cáncer de colon 
    30%
  114. diagnóstico de acromegalia s(libro)
    • Demostrando la falta de supresión de GH a <1ng/mL de 1-2 horas después de una sobrecarga oral de glucosa (75 mg).  
    • (<1 pg/L - según Harrison, incluso menciona niveles debajo de 0.5 pg/L en nuevos análisis ultrasensibles
  115. Por qué es necesario medir la PRL en Acromegalia?
    Prolactina e encuentra elevada en cerca de 25% de los pacientes con acromegalia.

    ”En todo paciente con acromegalia medir prolactina sérica, hasta un 40% presenta un adenoma hipofisario mixto que va a secretar prolactina
  116. Es la única hormona hipofisiaria en la que el mecanismo de regulación central es  predominantemente inhibidor (girl)
    Prolactina.

    La concentración sérica máxima de PRL (hasta 30 mcg/L) se alcanza entre las 4-6 horas, la semivida es de 50 minutos.  
  117. En los varones, la atenuación de la secreción de LH provoca  (libro)
    • Descenso en la concentración de testosterona y de la espermatogénesis.
    • Estos cambios hormonales disminuyen la libido y reducen la fertilidad de los pacientes con hiperprolactinemia
  118. Los prolactinomas son la causa más frecuente de elevación de las concentraciones de PRL por encima de: 
    100pg/L

    *Las elevaciones menos importantes se deben a fármacos, compresión del tallo hipofisiario, hipotiroidismo o insuficiencia renal
  119. Hipersecreción fisiológica de prolactina (libro)
    Ø  embarazo

    Ø  Lactancia

    Ø  Estimulación de la pared torácica

    Ø  Sueño

    Ø Estrés
  120. Hiperprolactinemia en hombre produce (girl)
    • - Disminución de la libido
    • - Pérdida de la visión
    • - Disminución de latestosterona
    • - Impotencia y oligospermia, con osteopenia
    • - Reducción de la masa muscular y del crecimiento de la barba.
    • En hombres es rara la galactorrea 
  121. PRL en ayunas Normal: 
    <20 pg/L
  122. Se considera probable diagnostico de Prolactinoma si la concentración de prolactina es (girl)
    >100 mcg/L
  123. únicas indicaciones de Tx de la silla turca vacía primaria (girl)
    • Rinorraquia
    • Defecto visual
  124. GH (hormona del crecimiento) es lo mismo que somatostatina?
    NOOO.

    • No confundir.
    • GH: Somatotropina

    La Somatostatina es un INHIBIDOR de la síntesis o secreción de GH.

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