Dislipidemias

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Author:
vela
ID:
246765
Filename:
Dislipidemias
Updated:
2013-11-16 01:15:05
Tags:
medicina
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Final de medicina
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  1. % Riesgo de muerte enfermdedad cardiovascular  de muerte
    43%
  2. % 5 de riesgo de muerte para el ACV 33%
  3. El problema de la dislipidemia es:
    la enfermedad cardiovascular
  4. % de Riesgo de muerte hipertensión y otras causas
    5%

    14%.
  5. RECONDANDO DISLIPIDEMIA (NO SABIA QUE PONER)
    • Se acuerdan que el aumento del
    • índice de masa nos provocaba aumento de obesidad central, lo que lleva a
    • resistencia a insulina, hiperinsulinemia, intolerancia a los carbohidratos,
    • hiperuricemia, aumento de triglicéridos. Lipemia post prandrial,  disminución del HDL y aumento de las LDL.
    • Aumento de la actividad del sistema simpatico, hay aumento de la absorción de
    • sodio lo que causa hipertensión.
  6. FACTORES DE RIESGO PARA DISLIPIDEMIA
    ♣Proteína c reactiva aumentada

    ♣El fibrinógeno

    • ♣ Circunferencia de cintura 102 en
    • hombres 88 en mujeres (esto en la tp3).
  7. Cuales son los factores de riesgo según la sociedad Americana de corazón
    • TGL >250
    • HDL< de 40 (en hombres), <50 en mujeres, PA >130/85
    • glucosa ≥100 mg/dl
  8. En que valor tiene que estar la LDL en un paciente diabetico
    <100 mg/dl
  9. ¿En que valores debe estar las LDL  en un px diabético que ha sufrido infarto?
    <70
  10. ¿Que nos va a valorar los factores de riesgo de dislipidemia?
    Circunferencia abdominal
  11. ¿Cuáles son los riesgos metabólicos de un paciente diabetico que ha sufrido un infarto?
    • a)     Glucosa
    • b)     Colesterol
    • c)     Hdl
    • d)    Triglicéridos
    • e)    Edad
  12. En cuanto al sexo, que pacientes tienen más riesgo de dislipidemia después de los 40 años?
    Hombre
  13. ¿Cuantos cm de cintura aumenta una mujer por cada hijo que nace?
    2 cm
  14. En cuanto al sexo ¿Quiénes tienen mas altos los TGL?
    las mujeres
  15. En cuanto al sexo ¿Quiénes tienen DM con mas freucencia?
    Las mujeres
  16. Hombre Vs Mujeres (En cuando a diabetes y enfermedad vasculares)
    Por eso  en las mujeres hay mayor riesgo de diabetes y en los hombres enfermedades vasculares.

    • Un hombre se puede morir a los 30 años de infarto. Difícilmente una mujer a los 30 años puede morir de infarto porque tiene protección de estrógenos.
    • Los antecedentes de infarto y diabetes aumentan el riesgo.
  17. Si una mujer se infarta generalmente se muere si un hombre se infarta generalmente sobrevive ¿ Que condición hace este hecho misógeno posible?
    • Las características del corazón: el de la mujer es más pequeño, tiene más músculo, las cámaras son más chiquitas, eso hace que tenga más taquicardia, es más frecuente una mujer con taquicardia que un hombre con taquicardia.
    • La temperatura de la mujer es mucho menor que el hombre (porque usan sueter dice el Dr) tiene mucho que ver con el metabolismo cardivascular y por esa razón tienen más riesgo de mortalidad
  18. La obesidad y la resistencia a la insulina hace que tenga factores predisponentes a dislipidemias, como va evolucionando una persona "gordita" pero normoglicemica
    prediabetes--->intolerancia a la glucosa---> Alteración de la glucosa en ayunas---> disfunción de la celula beta
  19. Examenes que se deben hacer en el plan dx en pacientes que ha sido diagnosticado con diabetes?
    • 1- Colesterol,
    • 2-TG
    • 3- HDL, LDL y medir el colesterol no HDL
    • 4-PCR ( si hay una PCR alta tengo más inflamación)
    • 5- Escore de calcio
    • 6- doopler carotídeo
  20. El aumento del tejido abdominal es altamente
    linfolítico ¿que consecuencias tiene esto?
    • disminuye la liponectina
    • aumenta los acidos grasos libres
    • (eso genera resistencia a la insulina)
  21. En las dislipidemias ¿qué factores general que haya alteraciones del endotelio?
    • - Disminución de la vasodilatación
    • - Disminución de la inflamación
    • - Alteraciones en la proteína c reactiva
    • - Ateroesclerosis 
    • - Trombosis
  22. son los factores quimiotácticos en las proteínas deadhesión:
    Monocitos
  23. Proceso de formación del ateroma
    Si yo tengo disfunción endotelial generada por la LDL oxidadas va haber mayor adherencia a los monocitos que son los factores quimiotácticos en las proteínas deadhesión. Si a esto le aumento que en la respuesta inflamatoria hay una liberación de citoquinas, esto hace que los macrófagos cargados de grasa (las células esponjosas) aumenten, de esta manera se forma el ateroma y al formar el ateroma, si hay un trauma en esa placa ateromatosa, se abre llegan las plaquetas y tapan el vaso.
  24. ¿Cuáles son las interacciones entre síndrome metabólico y ateroesclerosis?
    La obesidad en el síndrome metabólico aumenta las VLDL, los triglicéridos, disminuyen las HDL y aumentanlas LDL, más densas y pequeñas. En el síndrome obesidad aumenta las citocinas inflamatorias y losradicales libres de oxigeno, y la disfunción de la célula endotelial

    **En realidad no entendí eso de "sindrome obesidad"**
  25. Aunque los valores absolutos de colesterol LDL usualmente no aumenta y no cambian
    significativamente los parámetros, SÍ cambian el número de partículas LDL
    No se como preguntar
  26. cuál es la principal proteína que tengo que investigar para realizar en conteo de partículas de LDL debido a que son las únicas que se unen a cada partícula de LDL?
    • apoB
    • ** La apolipoproteína B es la principal proteniaS de las LDL, existen 2 formas derivadas mayores que son del hígado y del intestino delgado, se correlaciona con los riesgos de enfermedad coronaria
    • EN EL HOSPITAL NO SE MANDA PORQUE NO HAY.
  27. Cómo obtengo el valor de colesterol NO HDL Y DE LDL en un px con:
    Colesterol total de 200mg/dl
    HDL 70 mg/dl
    200- 70= 130 **COLESTEROL TOTAL- HDL= COLESTEROL NO HDL**

    Hay que sumar 30md/dl a los 130mg/dl que nos había dado de Colesterol No HDL para obtener el valor de LDL: LDL= 130-30= 160
  28. Relación de los niveles de TGL con HDL:
    • Inversamente proporcional.
    • Si tengo TGL altos voy a tener HDL bajas
    • (se "bota" el HDL por la orina) 
  29. Paciente diabetico, colesterol total= 210 mg/dl, HDL=30mg/dl ¿Valor de LDL?
    210-30=180mg/dl (Este "don" se va a infartar :S)

    *Debería tener 130* Es un paciente diabetico tiene que tener valores de LDL <100 mg/dl (recordar que en pacientes sanos es 130 mg/dl) a esos 100 le sumo 30= 130 mg/dl
  30. ¿Es igual el riesgo de LDL alta y HDL baja?
    Sí es igual

    ejemplo: si tienen 25 mg de HDL aunque tenga 100 de LDL se puede infartar, pero si yo tengo45 de HDL pero tengo 220  igual me voy ainfartar por eso es que se tratan los dos
  31. riesgo residual cardiovascular
    Buscar! no encontre nada bueno
  32. F O V "Hoy la LDL es la primera que tratamos y si no mejora agregamos un medicamento para
    subir las HDL".
  33. F O V Las mujeres generalmente tienen HDL alta hasta que llega la menopausia.
    v
  34. Colesterol no HDL es igual  a colesterol total menos la HDL y a eso le
    aumento yo 30. Y eso nos va dar el colesterol no HDL.
    Colesterol no HDL= (Colesterol total - HDL) + 30

    PARA RECORDAR
  35. Px con diabetes y sd metabólico
    • Los pacientes que padecen de DM y síndrome metabólico tienen aumento del numero de partículas de apoproteína B que influye LDL disminución de los niveles de HDL  aumento del colesterol no HDL
    • aumento significativo de los triglicéridos
    • aumento del riesgo de ateroesclerosis y ACV
  36. ¿cuál es la terapia inicialpara paciente con DM y sindrome metabólico?
    Estatinas
  37. ¿Qué es lo primero que debo bajar en un paciente con riesgo cardiovascular? 
    Colesterol LDL
  38. MECANISMO DE ACCION DE LAS ESTATINAS
    Disminuye la síntesis de colesterol porque baja el colesterol intracelular.

    • Aumentan los receptores de LDL y esto hace que las VLDL van a disminuir primero porque las apo E que son sus receptores
    • van a aumentar y esto va hacer que a nivel de suero vamos a encontrar disminución de las LDL, y disminución de las IDL que son las intermedias.
  39. F O V La estatinas disminuyen sintesis de colesterol, aumenta las HDL, disminuye los niveles de IDL, LDL, VLDL
    • F
    • Ninguna estatina aumenta la HDL lo más en un 15% o un 10% porque su función no es esa
  40. Cuales son las proteínas receptoras de VLDL?
    APOLIPOPROTEÍNA E

    • RECORDAR:
    • LDL: apo B
    • VLDL apo E
    •                        
  41. Principal función que deben cumplir las estatinas?
    Bajar el LDL  
  42. Efectos adversos de las estatinas:
    • miopatía, aumentan la creatinfosfoquinasa y da mialgias, muchas pacientes se
    • van a quejar de dolor al tomar el medicamento
  43. Cuál fue la primera estatina que aparecio en el mercado?
    • fluvastatina (YA NO EXISTE EN EL MERCADO)
    • Otra que se utilizó fue la pravastatina que tampoco existe
  44. Primeras estatinas que se utilizaron y que ya no existen en el mercado:
    • Fluvastatina (la 1a)
    • Paravastatina
  45. Estatinas actualmente disponibles para bajar los niveles de LDL
         Sinvastatina

         Atorvastatina

         Rosuvastatina
  46. Estatina que tiene mejores efectos:
    atorvastatina
  47. cual estatina es la mas potente?:
    rosuvastatina (10 mg de rosuvastatina equivalen a 40 mg de atorvastatina)
  48. En cuanto a la potencia de las estatinas se puede decir que:
    • rosuvastatina es  la más potente
    • 10 mg de rosuvastatina= 40 mg de atorvastatina

    • POTENCIA: ROSU
    • EFECTOS: ATOR
    • sinvastatina: no es tan potente
  49. Debido a que la sinvastatina no es tan potente, que otro fármaco que utiliza para mejorar el efecto:
    ezetimibe
  50. Efectos que tiene las estatinas:
    Disminuye el LDL en un 18%

    Aumentan las HDL en un 1% (o sea que no son para eso)

    Disminuyen los niveles de TGL en un 7% a 9%
  51. Efectos adversos más comunes de las ESTATINAS:
    • Infección del tracto respiratorio
    • Cefalea
    • Mialgias
    • Alteraciones del músculoesquelético
  52. Efectos de la Niacina (B3)
    • Disminuye la utilización de acidos grasos libres, por lo tanto va disminuir la
    • síntesis de triglicéridos, y esto disminuye la síntesis de VLDL que éstas transportan triglicéridos, están unidas siempre a las apoB, entonces hay una lipólisis reducida de VLDL y lógicamente van a disminuir los niveles séricos de LDL y esto hace que aumenten las HDL.
  53. Por qué razón se dejó de usar la niacina?
    Por la poca tolerancia al medicamento
  54. En qué % la niacina aumenta la HDL
    del 25 al 50% (en dosis dependiente)
  55. Cantidad necesaria para que la niacina aumente los HDL hasta en un 50%
    2 g, pero debido a la poca tolerancia, a veces los paciente ni siquiera tolera 1g
  56. único producto liporreductor en el comercio que disminuye en grado significativo los valores plasmáticos de lipoproteínas.
    NIACINA
  57. Cuál es la  reacción adversa más frecuente de la niacina?
    hiperemia cutánea
  58. Reacción adversa poco frecuente de la niacina?
    Maculopatías y acantosis nigricans
  59. Cómo dismunuir la hiperemia causada por el uso de niacina?
    puede disminuir con preparados que lentifiquen laabsorción, y por la ingestión de ácido acetilsalicílico antes de administrar el fármaco.
  60. F O V La administración de niacina por lo común comienza con dosis bajas que se ajustan con el paso del tiempo.
    VERDADERO
  61. En qué casos la niacina está contraindicada?
    En individuos con enfermedad péptica y exacerba los síntomas del reflujo esofágico.

    También a veces hace que aumenten los valores plasmáticos de ácido úrico y desencadena ataques gotosos en personas susceptibles.
  62. F OV La niacina incrementa la glucemia en ayunas, pero aun así puede ser utilizada por diabeticos
    V

    harrison: "En otro estudio se observó que las dosis pequeñas de niacina disminuían eficazmente los valores de triglicéridos y aumentaban los de HDL-C,sin influir de manera adversa en el control de la glucemia, y por ello puede utilizar se en diabéticos"
  63. En qué tipo de pacientes es de gran utilidad usar la niacina?
    • Pacientes con hiperlipidemia combinada (Dislipidemis mixta) ppal uso* y valores plasmáticos reducidos de HDL-C
    • resulta eficaz en combinación con las estatinas.
  64. F o V "al comer pescado mas grande hay mas riesgo, por el mercurio"
    • V
    • Entre más grande es el pescado el riesgo es mayor
  65. Cuando se recomienda en uso de omega 3?
    • complemento dietético en pacientes con niveles altos  de TGL,
    • TGL > 500
    • pacientes con dislipemia  tipo 4 comomonoterapia y en pacientes con dislipemia 2B o 3 en combinación con estatinas (porque los pacientes que tienen trigliceridemia ≥ 500 se ha visto que reducelos TGL en un 45%)
    • Disminuyen los niveles de VLDL en un 42% Aumentan el HDL  en un 9%
    • Aumentan el LDL  en un 45%
  66. En qué alimentos podemos encontrar omega 3 principalmente:
    En los pescados y semillas de linaza
  67. La dosis de omega 3 que se ha relacionado con una disminución de crisis cardiovasculares en sujetos con CHO (algunos clínicos lo utilizan con esta finalidad):
    1 g
  68. Dosis de Omega 3 que reduce los niveles e trigliceridos en ayuno:
    3-4 g al día
  69. Riesgos al usar omega 3:
    • -Aumento en niveles de LDL 
    • -mayor tiempo de sangrado debido a interferencia con función plaquetaria.

    Harrison: La administración de estos productos se acompaña de prolongación en el tiempo de sangrado, pero en investigaciones en humanos no se ha identificado incremento en la frecuencia de pérdida hemática

     
  70. Qué son los fibratos?
    • son activadores de los PPA r (receptor activado por el proliferador de los peroxisomas alfa)
    • Estos estimulan los receptores nucleares de los PPAR  
    • Reducen las VLDL en un 50%
    • Aumenta en un 10 a 20% las HDL
    • Reducción variable de LDL de 0 a 15%

    HARRISON: Los fibratos son los fármacos más eficaces disponiblespara reducir los  valores de triglicéridos y también aumentan en grado modesto los valores de HDL-C
  71. ¿A que px les vamos a dar citofibrato?
    A aquellos que tiene los TAGs altos y HDL bajos.
  72. Indicación principal para el uso de fribratos
    hipertrigliceridemia
  73. El efecto secundario más común de los fibratos es:
    dispepsia
  74. F o V Se puede utilizar gemfibrosil (estatina) + fibrato para que sea mejor tolerado:
    • F
    • de todos los fibratos es el que  esta
    • relacionado a Insuficiencia Renal Aguda
  75. Otros efectos del fibrato son (no principales): 
    • La miopatía y la hepatitis ocurren rara vez cuando no se combinan conotros fármacos liporreductores.
    • Los fibratos favorecen la secreción de colesterol hacia la bilis
    • Mayor riesgo de cálculos biliares.
    • Es importante que los fibratos puedan potenciar el efecto de la warfarina y determinados fármacos hipoglucemiantes orales; se vigilarán el estado de anticoagulación y los valores plasmáticos de glucosa estrechamente en pacientes que reciben estos fármacos.
  76. FIBRINATO
    Los fibratos son los medicamentos más adecuados en individuos con hipertrigliceridemia intensa (más de 1 000 mg/100 mi)

    Es uno de los fármacos de primera línea en individuos con hipertrigliceridemia moderada (500 a 1 000 mg/100 mi)y FDBL.
  77. FIBRINATO...
    • A nivel del hígado los hidratos van a aumentar las Apo A1 a la Apo A2, esto hace que aumente la circulación de HDL porque hay un aumento de producción y la
    • Acetilcoenzimo A sintetasa aumentada, razón por la que los acidos grasos libres
    • disminuyen al igual que disminuyen las Apo C3 y de esta manera se logra disminuir los Trigliceridos; al haber una disminución de triglicéridos van a disminuir los VLDL y con esto se logra un aumento del aclaramiento de VLDL lo que hace que actúe la lipoprotein lipasa y que disminuya las LDL, de esta manera se pueden utilizar los fibratos. 
  78. En qué % los fibratos disminuyen los niveles de colesterol?
    10-95%
  79. En qué % los fibratos aumentan las HDL?
    10-29%
  80. En qué % los fibratos disminuyen los TAG? 
    20-60%
  81. De todos los fibratos cuál esta relacionado a Insuficiencia Renal Aguda?
    Gemfibrozil
  82. El único derivado del ácido fíbrico que ha mostrado reducir las lesiones coronarias:
    El bezafibrato 
  83.  Qué son las resinas de intercambio?
    son polímeros insolubles en agua, resistentes a las enzimas digestivas y su efectoes puramente hipocolesteromiante por la interrupción del ciclo enterohepático de los ácidos grasos biliares y por aumento de la síntesis de receptores de LDL.
  84. En cuales paciente se ha utilizado más las resinas de intercambio?
    Los pacientes  que vienen generalmente de EE. UU. Y son los que tiene hipercolesterolemia pura 
  85. Relación de LDL colesterol por la atorvastatina:
    • • 10 mg-------------reducción de 41 %
    • • 20 mg ----------- reducción de 44 %
    • • 40 mg ----------- reducción de 50%
    • • 80 mg ----------- reducción de 61 %
  86. HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR (FHTG):
    (hiperlipoproteinemia de tipo IV en clasificaciónde Frederickson)
    HARRISON: es un trastorno autosómico dominante relativamente frecuente (en promedio, un caso en 500) de causa desconocida,caracterizado por incremento moderado en la concentración de triglicéridos plasmáticos, que se acompaña de aumentos menos manifiestos enla cantidad de colesterol
  87. Complicaciones de la hipertrigliceridemia familiar:
    • pancreatitis generalmente
    • TAG con concentraciones> de 2000, (Washington dice > de 1000.)
  88. Tratamiento para la hipertricliceridemia familiar
    dieta, pérdida de peso y fibratos que son la primera línea, si no podemos usar el ácido nicotínico o ácido grasos oxalatoides
  89. factores que incrementan la síntesis de VLDL y pueden exacerbar el síndrome de hipertrigliceridemia familiar:
    • Mayor consumo de carbohidratos simples
    • obesidad
    • resistencia a la insulina
    • consumo de alcohol
    • tratamiento con estrógeno
  90. Tx pata hipertag familiar COMBINADA:
    • Dieta
    • pérdida de peso
    • Estatinas que son la primera elección

    **RECORDAR que para la Htag familiar son los FIBRATOS
  91. tratamiento para hipercolesterolemia
    familiar poligénica:
    dieta y estatinas
  92. Tratamiento para hipoalbuminemia familiar o síndrome de HDL bajo:
    • ejercicio
    • pérdida de peso
    • ácido nicotínico (niacina/vit b3) (es el que mejor aumenta las HDL).
  93. FOV El tratamiento para la HiperTGA sigue siendo los fibratos los indicados, cuando hay hiperTAG. 
    v
  94. F OV El uso de estatina demuestra evidencia para reducir los problemas coronarios tanto
    en prevención primaria con en la secundaria
    V
  95. F O V El uso de estatinas en los pacientes diabéticos
    con colesterol normal tiene significancia estadística como para poder
    utilizarla. Hoy en día ya está demostrado que hacen prevención primaria.
    V
  96. qué farmacos voy a usar si voy a disminuir el PCR?
     rosuvastatina, sivastatina, atorvastatina.
  97. Cuál es la única estatina que aumenta el HDL? 
    es la rosuvastatina.
  98. Tratamiento para un paciente que tiene hiperTAG e hipercolesterolemia, con HDL bajo y LDL alto: 
    combinar  fenofibrato ya sea con atorvastatina, sinvastatina o rosuvastatina, (no podemos combinar ningún otro)
  99. Si un paciente tiene TAG esta alto,  HDL bien bajas  y quiero aumentar HDL que fármaco utilizo?
    ácido nicotínico/niacina/vitamina B3/vit pp

    si lo quiero combinar lo tengo que hacer con una estatina
  100. Cuanto se reduce de trigliceridos con 80mg de atorvastatina (%)? 
    • 36%
    • razón por la que es necesario siempre comenzar un tratamiento con las estatinas.
  101. Cuantos mg de atorvastatina tengo  que utilizar en un  paciente a quien se le debe realizar un cateterismo
    • se utiliza 80mg
    • se necesita estabilizar muy bien la placa ateromatosa.
    • Generalmente se utiliza 3 meses 80mg y luego se reduce a un 50% (40mg), asi se evita la aparición de posibles eventos adversos.
  102. Dosis en como se emplea la atorvastativa en px que se le realizará cateterismo:
    • PRIMERO 3 MESES---> 80 mg
    • DESPUES DE 3 MESES---> 40 mg
  103. F O V El exceso de glucocorticoidestiene relación con un aumento de la síntesis de VLDL e hipertrigliceridemia.
    Los pacientes con síndrome de Cushing también tienen elevaciones levesde la LDL-C plasmática.
    v
  104. CLASIFICACIÓN DE FREDERICKSON DE HIPERLIPOPROTEINEMIAS- SOLO PARA REVISARLA PORQUE LA MENCIONO

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