Tromboembolismo pulmonar

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Author:
Alv
ID:
246844
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Tromboembolismo pulmonar
Updated:
2013-11-14 21:36:53
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  1. Embolismo Pulmonar Masivo:
    Obstrucción del tronco arterial pulmonar que excede del 50% del área transversal, causando un fallo cardíaco severo debido a una  obstrucción de ventrículo derecho

    • *Harrison agrega que presentan hipertensión
    • arterial general y una tromboembolia  anatómicamente difusa
  2. Porcentajes de frecuencia de origen de los émbolos:
    • Cava superior 2,8%
    • Corazón derecho 3,2%
    • Cava inferior, venas pélvicas y de MI 94%.
  3. ¿Qué es embolismo paradójico?
    Es cuando el émbolo se origina en circulación venosa pero pasa a la circulación arterial a través de una comunicación anormal entre la circulación pulmonar y sistémica (ya sea interauricular o interventricular).

    • ¿Paradójico?
    • R// Debido a que generalmente en una comunicación interventricular o auricular, la presión lleva el flujo de sangre de izquierda a derecha, pero en el embolismo paradójico el circuito se mueve de derecha a izquierda (debida a una hipertensión pulmonar que aumenta las presiones en el ventrículo  derecho lo que sobrepasa la presión en ventrículo izquierdo y por ende el flujo de sangre va hacia la izquierda); por lo tanto esto genera el que el trombo pueda desprenderse (embolo) y viajar hacia el cerebro.
  4. El origen de trombos en las venas pélvicas son debidos a:
    - Principalmente a que es una zona en la que por declive se acumula y estanca el flujo sanguíneo (pacientes encamados que se encuentran en una posición semisentada - Mujer embarazada (debido al crecimiento del útero que compresiona mecánicamente las venas que vienen de los miembros inferiores (v. ilíacas principalmente)
  5. El origen de trombos en el corazón derecho, puede verse en
    - Pacientes drogadictos (i.v.), aparece el llamado Síndrome de la tricúspide en el cual se generan trombos de gran tamaño que quedan adheridos en la válvula tricúspide, lo que provoca una muerte súbita. 

    - Pacientes con cáncer: estará produciendo trombos a nivel de corazón derecho ya que se produce gran cantidad de procoagulantes
  6. Origen de embolos en Vena Cava Superior puede ser por: 
    Cáncer que compresiona la vena cava, (tumores suprahepáticos)

    *Es muy raro
  7. Las anormalidades más comunes en el intercambio de gases en un EMBOLISMO PULMONAR son 
    - Hipoxemia (disminución de la PO2 arterial)

    - Incremento en el gradiente de la tensión de O2 alveolar-arterial, que representa la ineficiencia del transportede O2 a través de los pulmones
  8. Es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar
    IC derecha progresiva (cor pulmonare)
  9. El síntoma más frecuente y el signo más común de embolia pulmonar son:
    (respectivamente)
    • Disnea (síntoma más frecuente)
    • Taquipnea (signo más común)
  10. Indican una embolia pulmonar masiva
    • Disnea
    • Síncope
    • Hipotensión o
    • Cianosis
  11. A menudo sugieren una embolia leve situada en la parte distal, cerca de la pleura. 
    • Dolor pleurítico
    • Tos o
    • Hemoptisis
  12. Signos clínicos que se evidencian en TVP: 
    (Dijo que lo preguntara en examen)
    • La forma típica de presentación es caracterizada por:
    • - Tumefacción (edema) y dolor en una extremidad, acompañada de
    • - Piel caliente, enrojecida, brillante y
    • - Brusca aparición de venas dilatadas
  13. Clasificación clínica para TEP de acuerdo a características de los cuadros clínicos
    • Típico
    • Atípico
    • Severo
  14. Clasificación clínica para TEP de acuerdo a características de los cuadros clínicos TÍPICO

    • 1- Más de 2 puntos respiratorios (escala de wells)
    • 2- FC > de 90
    • 3- Síntomas de miembros inferiores
    • 4- Febrícula
    • 5- Radiografía de tórax compatible
  15. Clasificación clínica para TEP de acuerdo a características de los cuadros clínicos ATÍPICO

    Síntomas respiratorios o cardiovasculares no típicos
  16. Clasificación clínica para TEP de acuerdo a características de los cuadros clínicos SEVERO

    • 1. Síntomas típicos y/o
    • 2. Síncope y/o
    • 3. PAS < de 100 mmHg y/o
    • 4. FC> 100 y/o
    • 5. Falla cardíaca derecha reciente y/o
    • 6. EKG (S1Q3T3)
  17. Técnicas durante el examen físico para aumentar la probabilidad de detección de la TVP
    • - Medición de la circunferencia de la extremidad afectada y compararla con la contra lateral en un punto fijo y determinar un aumento de volumen (en la parte inferior de la rótula, muslo, o puede abarcar todo el miembro inferior)
    • - Palpación de la vía de trayectoria de la vena a menudo es dolorosa.
  18. Diferencia entre flegmasía alba dolens y Flegmasia cerulea dolens
    Flegmasía alba dolens: la pierna se torna pálida y fría, con una disminución de pulso arterial, debido al espasmo vascular.Por lo general, la TVP resulta en la oclusión aguda de las venas femoral o ilíaca.

    Flegmasía cerúlea dolens: hay una grave y casi total oclusión venosa de la extremidad, incluyendo las venas. La pierna está generalmente dolorosa, con cianosis y edematosa. La gangrena venosa puede  aparecer como resultado de la incompetencia circulatoria.
  19. Diferencia entre Flebotrombosis y Tromboflebitis
    • Flebotrombosis:
    • Formación de un trombo como consecuencia de de alteraciones en la constitución de la  sangre, sin inflamación de la pared de la vena.

    • Tromboflebitis:
    • formación de un trombo como consecuencia de inflamación de la pared de la vena
  20. Rx. De tórax en TEP: 
    • - Parte del pulmón oligohèmico (debido a la disminución en el flujo sanguíneo), y vemos
    • - Pulmón se encuentra ventilado pero no perfundido (negro en la radiografía) 
    • → se generará un infarto pulmonar (imagen radio opaco en forma de cuña)
    • - Incluso puede existir un hemotòrax
  21. Patrón de EKG característico en TEP
    • S1Q3T3
    • (onda S en I, onda Q en III y onda T negativa en III) 
  22. Factores clínicos más frecuentes para TEP
    • Ø  Varices.
    • Ø  Obesidad
    • Ø  Infarto agudo al miocardio
    • Ø  Inmovilidad prolongada.
    • Ø  ACV
    • Ø  Ingesta de estrógenos.
    • Ø  Cáncer  
  23. Cuando una persona adulta presenta trombosis de miembros superiores, ya sea de origen arterial o venoso, hay que sospechar:    
    Cáncer.
  24. ESCALA DE WELLS
    • Síntomas clínicos de TVP 3 pts
    • Otros diagnósticos menos probables que TVP 3 pts
    • FC>100 1.5 pts
    • Inmovilización (>3 días) o cirugía en 4 semanas previas 1.5 pts
    • Previo TVP/TEP 1.5 pts
    • Hemoptisis 1 pts
    • Malignidad 1pts
  25. Medición en Escala de Wells
    • < 2.0 baja probabilidad
    • 2 a 6 moderada
    • > 6 alta probabilidad


    • *Probabilidad clínica Simplificada
    • •       <4 TEP improbable
    • •       >4 TEP probable
  26. En pacientes con estabilidad hemodinámica, el diagnóstico de TEP debe seguir una
    serie de análisis que consisten en 
    • Evaluación clínica
    • Dímero D 
    • Exploración por TC (si esnecesaria)
  27. El dímero D tiene un valor limitado en pacientes que presentan alta probabilidad clínica de TEP.
    La especificidad de un valor de dímero D elevado se ve reducida en los siguientes pacientes:
    Cáncer, embarazadas, hospitalizadas y ancianas.

    • *.Sus concentraciones se incrementan en
    • pacientes con:
    • - Infarto del miocardio
    • - Neumonía
    • - Septicemia
    • - Cáncer y durante el posoperatorio,
    • - mujeres en el 2do y 3er trimestres del embarazo
  28. La elevación del dímero D indica
    • trombólisis endógena 
    • Aunque a menudo clínicamente  ineficaz

     - Sensibilidad >80% para la trombosis venosa profunda (trombosis venosa  profunda aislada de la pantorrilla incluida)

    - >95% para la embolia pulmonar
  29. ¿Por qué Dimero D es menos sensible para la trombosis venosa profunda que para la embolia pulmonar?
    Porque el tamaño del trombo en Trombosis venosa profunda es más pequeño que en Embolia pulmonar
  30. Es una prueba útil para "descartar" el
    diagnóstico de TEP
    Dímero D
  31. Normal de Dímero D
    <500 ng/ml

    *>95 de personas con valor normal no tienen Embolia pulmonar
  32. Pruebas diagnósticas más útiles
    • Scan VA/Q de alta probabilidad
    • US de miembros inferiores
    • TAC helicoidal
    • Sacn de perfusión
  33. Pruebas diagnósticas de utilidad intermedia para TEP
    • Dimero D látex
    • ETE (embolismo masivo)
    • RM 
  34. Pruebas diagnósticas menos útiles para TEP
    • Dimero D- ELISA
    • Vd/Vt
    • Dimero D- aglutinación
  35. ES EL GOLD ESTANDAR PARA DIAGNÓSTICO DE TEP
    ANGIOGRAFIA PULMONAR

    *- Si angiografía pulmonar es (+), el paciente tiene un TEP

    - Si angiografía es (-), la probabilidad teórica de que el paciente tenga un TEP es del 0.5%
  36. La ecografía del sistema venoso profundo se basa en
    La pérdida de la compresibilidad de la vena como criterio primario de trombosis venosa profunda
  37. Criterios para establecer el diagnóstico de trombosis venosa profunda aguda (por ecografía de venas profundas de las piernas)
    • - Falta de compresibilidad de la vena (el principal criterio)
    • La vena no "hace un guiño" cuando secomprime suavemente en corte transversal
    • Falta de aposición de las paredes de la vena debido a distensión pasiva
    • - Visualización directa del trombo Homogénea
    • Baja ecogenicidad
    • - Dinámica de flujo Doppler anormal
    • Respuesta normal: la compresión de la pantorrilla aumenta la señal del flujo de Doppler y confirma la permeabilidad de la vena proximal y distal al Doppler
    • Respuesta anormal: el flujo disminuye más que aumentar con la compresión de la pantorrilla.
  38. Las anormalidades bien establecidas en radiografía torácico en TEP incluyen
    • - Oligohemia focal (signo de Westermark)
    • - Densidad cuneiforme periférica por
    • arriba del diafragma (giba de Hampton) o
    • - Aumento en el tamaño de la arteria
    • pulmonar descendente derecha (signo de Palla).

    *Una radiografía torácica normal o casi normal en un paciente disneico a menudo ocurre en la embolia pulmonar.
  39. Es el principal estudio de imágenes para el diagnóstico de embolia pulmonar
    La tomografía computarizada (CT) del tórax con medio de contraste intravenoso
  40. Permite obtener imágenes excelentes del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo y se puede utilizar para estratificar el riesgo así como una herramienta diagnóstica
    TC

    *Embolia pulmonar + crecimiento del ventrículo derecho en la CT del tórax indica un aumento en la posibilidad de defunción en los siguientes 30 días cinco veces mayor que en los pacientes con embolia pulmonar cuyo ventrículo derecho es de tamaño normal en la CT del tórax
  41. En la actualidad es el estudio diagnóstico de segunda opción para la embolia pulmonar
    Gammagrafía pulmonar

    *Se utiliza principalmente en quienes no toleran el medio de contraste intravenoso.
  42. Una gammagrafía de gran probabilidad de embolia pulmonar es 
    Aquella que tiene dos o más defectos segmentarios en la perfusión en un paciente con una ventilación normal
  43. El signo indirecto mejor conocido de la embolia pulmonar en la ecocardiografía transtorácica es 
    Signo de McConnell 

    Se caracteriza por la hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho con el movimiento normal del ápice del ventrículo derecho.
  44. Es una alternativa cuando la TC no está disponible, pacientes con insuficiencia renal o alergia al medio de contraste
    Ventilación-perfusión. 

    *Una ventilación-perfusión normal descarta el TEP, con un valor predictivo negativo del 97%, sin embargo, la diagnostica sólo 30 a 50% de los pacientes con sospecha de TEP.
  45. En pacientes hemodinámicamente inestables, que están hipotensos o en shock, la TC se debe realizar debido a su sensibilidad para detectar émbolos en las arterias pulmonares principales, la cual es:
    (la sensibilidad)
    del 97% 
  46. La meta del tratamiento del TEP es:
    Prevenir propagación de coágulos,TEP recurrentes, hipertensión pulmonar y síndrome post flebítico.
  47. El manejo inicial de TEP debe consistir en 
    • Anticoagulación parenteral.
    • Estas drogas permitirán al sistema fibrinolítico actuar sin oposición y prevenir la propagación de coágulos
  48. Reposo en TVP o TEP?
    • - Reposo absoluto no es recomendado para TVP per se, a menos que haya dolor severo y edema.
    • - Para TEP reposo absoluto por 24-48 hrs es recomendado.
  49. QUÉ SE DEBE HACER ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO PARA TEP?
    Siempre medir fibrinógeno.

    *Si la sospecha de TEP es alta, la anticoagulación debe ser iniciada antes del estudio de imagen, si el riesgo de  sangrado no es excesivo
  50. En la estratificación del riesgo se identifica como riesgo elevado
    • -Presencia de inestabilidad hemodinámica (estado de shock o una presión sistólica menor de 90 mmHg o una caída de la  presión arterial mayor de 40 mmHg durante más de 15 minutos en  ausencia de arritmia, hipovolemia y  sèpsis)
    • - Disfunción del ventrículo derecho o
    • - Elevación de la concentración de troponina
    • a consecuencia de microinfartos en el ventrículo derecho
  51. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. Permitirá al sistema fibrinolítico actuar sin oposición y  prevenir la propagación de coágulos. Los que se usan son:
    • -         Heparina No Fraccionada 
    • -         Heparina de Bajo Peso Molecular
    • -         Fondaparinux

    *Inicia inmediato parenteral
  52. TRATAMIENTO PRIMARIO en TEP:

    (trombolíticos)

     
    • - Estreptokinasa
    • - Urokinasa 
    • - rTPA   
  53. Dosis de estreptokinasa como trombolítico en TEP
    • Bolo inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos.
    • Seguido de una infusión de 100,000 UI/ hora en 24 horas.
  54. Dosis de urokinasa como trombolítico en TEP
    Bolo inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de  4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.
  55. Dosis de rTPA como trombolítico en TEP
    100 mg IV en 2 horas, dosis única
  56. Cuándo se debe Monitorizar actividad factor X
    • - Obesidad mórbida (>150kg)
    • - Muy delgados (<40Kg)
    • - IRC
    • - Embarazo.

    (diapos de clase)
  57. Existen dos preparaciones de LMWH en Estados Unidos: 
    • Enoxaparina
    • Dalteparina
  58. Se encuentra autorizada como terapia de puenteo para el uso de warfarina en caso de  trombosis venosa profunda
    Enoxaparina
  59. Pentasacárido con actividad contra el factor Xa que se administra mediante inyección subcutánea diaria única en una jeringa  prellenada, para el tratamiento de la VTE y la PE, como "puente" previo a la warfarina:
    Fondaparinux

    • Dosis:
    • <50 kg: 5 mg,
    • 50 a 100 kg: 7.5 mg
    • > 100 kg: 10 mg. 
  60. Mecanismo de acción de Heparina no fraccionada
    • 1.      
    • Heparina no fraccionada (UFH)

    Produce anticoagulación al unirse a la antitrombina III y acelerar su actividad, evitando así la formación de trombo adicional y permitiendo que los mecanismos fibrinolíticos endógenos produzcan lisis del coágulo que ya se formó
  61. ¿Cómo se dosifica la heparina no fraccionada?
    Se dosifica para alcanzar un tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) cuyo objetivo es dos a tres veces mayor que el límite superior del valor normal de laboratorio.

    *Esto suele ser equivalente a un aPTT de 60 a 80 s
  62. Para la heparina no fraccionada, un bolo intravenoso típico equivale a

     
    5 000 a 10 000 U seguidas de una infusión continua de 1 000 a 1 500 U/h
  63. Desventaja de la heparina no fraccionada:
    - Puede resultar difícil lograr el aPTTelegido como objetivo 

    - Riesgo de presentar trombocitopenia provocada por la heparina
  64. Es el anticoagulante de elección en pacientes con TEP masivo, pacientes con falla renal severa y pacientes con alto riesgo de sangrado:
    HEPARINA NO FRACCIONADA
  65. La meta terapéutica de Heparina no Fraccionada es

     
    Llevar el aPTT  a 1.5-2.5 veces el tiempo basal control. 

    La eficacia  de la HNF i.v., dependerá de alcanzar el nivel terapéutico crítico de la heparina,  dentro de las primeras 24 horass de tratamiento.

    diapo  de clase)
  66. Anticoagulante oral que causa depleción de factores de coagulación  dependientes de Vit. K ( II, VII, IX, X, prot. C y S) 
    WARFARINA
  67. Rango Terapéutico de INR
    2.0 - 3.0

    *Razón Internacional Normalizada (INR, International Normalized Ratio)
  68. Warfarina  sóla es inadecuada  para 
    la  Trombosis venosa profunda o TEP. Se recomienda usarla junto a:
    Heparina EV por al menos 5 días, preferiblemente hasta que INR sea terapéutico por 48 hrs
  69. Dosis de warfarina
    • - Adulto de talla promedio: 5 mg.
    • - Jóvenes obesos o de constitución corpulenta que por lo demás son sanos: 7.5 o 10 mg
    • - Enfermos desnutridos o que han recibido esquemas prolongados de antibióticos dosis iniciales más pequeñas de warfarina, por ejemplo: 2.5 mg.
    • *probablemente tienen deficiencia de vitamina K 
  70. La INR elegida como objetivo con warfarina
    suele ser 
    2.5, con un intervalo de 2.0 a 3.0. 
  71. El efecto adverso más importante de la anticoagulación es 
    Hemorragia
  72. Para la hemorragia potencialmente letal o la intracraneal debida a la heparina o a la heparina de bajo peso molecular, se puede administrar 
    Sulfato de protamina
  73. ¿Existe un antídoto específico para la  hemorragia por fondaparinux o inhibidores directos de trombina?
    NO
  74. La hemorragia intensa que deriva del uso de warfarina se controla mejor con:
    un concentrado de complejos de protrombina

    *Ante una hemorragia que no pone en riesgo la vida, en un paciente que puede tolerar un volumen alto, es posible utilizar plasma fresco congelado
  75. ¿Por qué no se usa warfarina en embarazadas?
    • Puede provocar embriopatía por warfarina, que es más común cuando se administra el medicamento
    • durante la sexta a la decimosegunda semanas de la gestación.

    *Se puede administrar sin riesgo durante el segundo trimestre del embarazo.
  76. Previene  el TEP masivo  proveniente de la pelvis  o de las  extremidades  inferiores  al pulmón
    Filtros de vena cava
  77. Indicaciones de filtro de vena cava:
    (EP: embolia pulmonar)
    • - Absoluta contraindicación a  la anticoagulación (ej.; Hemorragiaactiva) 
    •  - EP Recurrente durante adecuada  terapia anticoagulante.
    •  -  Complicación de anticoagulacion (ej.:severo  sangrado). 
    • - Pacientes con EP quienes tienen  pobre  reserva cardiopulmonar  (ej.: recurrente PE  potencialmente fatal)   
    • - Pacientes quienes se han sometido a una embolectomía (quirúrgica o por catéter)
  78. Las dos principales indicaciones para la inserción de un filtro en la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava) son:

     
    1) hemorragia activa que impide el tratamiento anticoagulante y

    2) trombosis venosa recidivante pese al tratamiento anticoagulante intensivo. 
  79. Su principal indicación es TEP + hipotensión sistémica refractaria (SBP <90mmHg). Además puede usarse en hipoxemia severa.
    Fibrinólisis

    Cont-PA, estreptoquinasa,  uro quinasa
  80. Contraindicaciones absolutas de fibrinolisis:
    • - Historia de ACV hemorrágico.
    • - Neoplasia intracraneal activa.
    • - Cirugía intracraneal o trauma reciente (< 2 meses)
    • - Sangrado interno activo reciente  en los últimos 6 meses.
  81. Acciones de la trombólisis
    • 1) disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar que produce obstrucción anatómica
    • 2) previene la liberación persistente de serotonina y otros factores neurohumorales que exacerban la hipertensión pulmonar, y
    •  3) disuelve gran parte del origen del trombo en las venas profundas de la pierna y en las pélvicas, disminuyendo con ello la posibilidad de recidiva de embolia pulmonar.

     
  82. El esquema fibrinolítico preferido es:
    100 mg de activador del plasminógeno hístico (tPA) recombinante que se administra mediante una infusión intravenosa periférica continua en el transcurso de 2 h.
  83.  La tasa global de hemorragia importante con TPa es 
    Casi 10%, lo que incluye un riesgo de hemorragia intracraneal de 1 a 3%. 
  84. En los pacientes con embolia pulmonar  masiva e hipotensión, el enfoque inicial más común es:

     
    Administración de 500 ml de solución salina normal. 
  85. En los casos de alteraciones graves y disnea consecutiva a hipertensión pulmonar tromboembólica se considerará la:
    Tromboendarterectomía

    *disminuye notablemente y en ocasiones hasta cura la hipertensión pulmonar
  86. El único tratamiento para prevenir el síndrome posflebítico es:
    Empleo diario de medias de compresión vascular infrapoplíteas de 30 a 40 mmHg

    • *reducen a la mitad la tasa de presentación del síndrome posflebítico. 
    • *se prescribirán tan pronto como  se diagnostique TVP
    • *pacientes encamados, no necesitan utilizar estas prendas de compresión.
  87. DURACION DE LA ANTICOAGUALCION:
    • - Para 1º episodio de TVP con factores de riesgo reversibles: 3-6 meses.
    • - Para el 1º episodio con TEP idiopático: 6- 12 meses.
    • - Para pacientes con cáncer activo y TVP: HBPM al menos 3-6 meses y mayor si el cáncer aún no está resuelto.
    • - TEP Recurrente 2 o más episodios: Tratamiento indefinido.
    • -  Factores de riesgo irreversibles: al menos 6-12 meses y considerar  anticoagulación indefinida.
  88. Según NEJM es el tratamiento de elección de TEP en pacientes hemodinámicamente estables
    Heparina de bajo peso molecular s.c. o i.v.
  89. Cortocircuito fisiológico (shunt) es:
    • La diferencia que existe en que los vértices pulmonares están más ventilados que  perfundidos, y las bases más perfundidas que ventiladas.
    • Aumenta cuando está menos ventilado el pulmón, yviceversa.
  90. Hay 2 tipos de shunt:
    Anatómico(circulación pulmonar)

    Pulmonar (áreas mal ventiladas pero bien perfundidas)
  91. La existencia de onda S en I, onda Q en III y onda T negativa en III es indicativo de
    Hipertensión pulmonar con la consiguiente dilatación del ventrículo derecho

    *por tanto, no es patognomónico de TEP, ya que puede aparecer en otras entidades en las que es posible que exista hipertensión pulmonar, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial grave, neumopatías intersticiales y síndrome de apnea obstructiva del sueño, entre otras
  92. ¿En cuánto tiempo se detectan en plasma las  elevaciones de DD?
    Se detectan en plasma a la hora del inicio de la formación del trombo y dicho aumento suele persistir alrededor de una semana
  93. Condiciones clínicas en las cuales está elevado el Dimero D
    • - TVP y EP
    • - IAM
    • - CID
    • - Neumonía
    • - IC
    • - Neoplasia
    • - Politraumatismos
    • - Pacientes sometidos a cirugía 

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