HIPER E HIPOTIROIDISMO

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Author:
Alv
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247016
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HIPER E HIPOTIROIDISMO
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2013-11-15 14:44:53
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  1. Pero también existen abultamientos cervicales que pueden ser no tiroides:
    • - Acumulo de grasa por obesidad o en paciente alcohólicos
    • - Lipomas subcutáneos cervicales anteriores: en paciente alcohólicos.
    • - Glándula submaxilar
    • - Cartílago cricoides prominente
    • - Tumores laríngeos
    • - Adenopatías
    • - Quistes sebáceos
  2. F O V

    Normalmente todos consumimos 125 microgramos de yodo al día.
    V
  3. Fármacos que intervienen en las fases del metabolismo del yodo
    - Transporte de yodo y Iodación: propiltiouracilo  y el metimazol.

    • - Acoplamiento: propiltiouracilo y metimazol.
    •       
    • - Resorción del coloide: cloroquina, calcitonina D y el litio

    Proteólisis: yodo radioactivo; yodo 131

    • - Desioidación: disyodotirosina.
    •       
    • - Acciones T3 : B bloqueadores, esteroides
    • - Amiodarona: exceso de yodo (6 microgramos) produce hiper e hipotiroidismo
  4. Según la fisiología de tiroides, en hipertiroidismo se presentan las siguientes condiciones
    • Taquicardia 
    • Hiponatremia
    • Bradicardia e Insuficiencia cardiaca
    • Alteración del calcio
    • Hipertensión (Na y K)
    • Hipokalemia
  5. Lo que se produce en la glándula tiroidea es  T4 (tetrayoditironina) pero la  metabólicamente activa es:
    T3

    Triyodotironina
  6. Efectos de la triyodotironina (t3)
    • - Incrementa la termogénesis
    • - Disminuye la resistencia vascular periférica
    • - Disminuye el volumen efectivo arterial
    • - Aumentan la reabsorción de Na (hiponatremia)
    • - Aumentan el volumen de la sangre: aumento de la contractibilidad del miocardio (cronotropismo) taquicardia y aumento del gasto cardiaco produciendo IC  de alto gasto.
  7. ¿Que alimento nos hace absorber yodo?
     La soya

    (Sí, SOYA)
  8. cuadro clínico resultado del aumento por  encima de lo normal de las concentraciones  plasmáticas y tisulares de las hormonas tiroideas
    Hipertiroidismo
  9. SINTOMAS GENERALES de HIPERTIROIDISMO
    • Intolerancia al calor.
    • - Pérdida de peso con apetito  conservado  
    • Hiperquinesia.
    • - Nerviosismo con temblor fino en extremidades, tremor.
    • - Fatigabilidad fácil. 
    • Insomnio
    • - Alteraciones neuromusculares. 
    • (Disminución de masa muscular , Pérdida de fuerza a predominio proximal, Hiperreflexia)
  10. Síntomas de hipertiroidismo según sistemas
    CARDIOVASCULARES: Taquicardia

    • DIGESTIVOS: Polidipsia, poli defecaciones,
    • pérdida de peso, diarrea. Se acompaña de diabetes.
    •       
    • PIEL Y ANEXOS: Pelo fino, piel suave,  húmeda, aumento de la 
    • sudoración y onicolisis, acropaquia
  11. Causas neonatales o fetales de tirotoxicosis
    • Enfermedad de Graves
    • Mutaciones constitutivas de proteína G
  12. Causas de tirotoxicosis en niños:
    • Enfermedad de Graves
    • Adenoma toxico
  13. Causas de tirotoxicosis en adultos:
    • - Enfermedad de Graves
    • - Adenoma toxico
    • - Nódulo autónomo
    • - Bocio toxico multinodular
    • - Tiroiditis
    • - Tiroiditis subaguda
    • - Tumores productores de gonadotropina corionica humana: Mola
    • - Estroma ovárico
    • - Tirotoxicosis ficticia
    • - Supresión intencional de TSH en pacientes con Ca tiroideo (más frecuente  enhospital)
    • - Inducidopor amiodarona
  14. Causa de hipertiroidimo En el embarazo
    • Enfermedad de Graves
    • Hiperémesis gravídica
    • Enfermedad trofoblástica
  15. Causas de hipertiroidismo a cualquier edad
    • - Hipertiroidismo inducido por yoduro
    • - Consume de rábano yodado que satura la glándula
  16. Es una enfermedad autoinmune que afecta a la glándula tiroidea con participación directa  de auto anticuerpos contra el receptor de TSH (AbTSH-R) y frente a la peroxidasa  tiroidea 
    Enfermedad de Graves
  17. Diagnostico de Enfermedad de Graves:
    Anticuerpos sobre los receptores deTSH y  peroxidasa tiroidea
  18. Factores implicados en la fisiopatología de  enfermedades tiroideas (factores de riesgo):
    Factores genéticos

    Factores Ambientales
     

    Factores inmunológicos

    Factores estimulantes

    Factores bloqueantes o inhibidores:
    TB II, citoquinas, FNT, IL1

    Factores destructivos
  19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES se presenta
    • Bocio.
    • Retracción palpebral (la relación entre la el borde interno del ojo con el globo ocular no debe de ser mas de 18 mm
    • Temblor fino. 
    • Taquicardia. 
    • Hiperparatiroidismo 
    • Hiperreflexia. 
    • Alteración del crecimiento. 
  20. MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD DE  GRAVES POR SISTEMAS:
    • Pituitaria: supresión de tirotropina
    • Cardiaco: aumento de contractibilidad y conductibilidad del miocardio, aumento de frecuencia cardiaca
    • - Hepático: aumento periférico de T3 por aumento en su producción (dividir T3 entre T4 y si el resultado da  mas de 20 es enfermedad de Graves, porque a nivel hepático hay un aumento de la producción de T3. Producción disminuida de colesterol LDL total, lipoproteína
    •  - Esqueleto: aumento de la resorción ósea lo que produce osteopenia, osteoporosis o muchas veces fracturas.
    • Sistema reproductivo: en el hombre: disfunción eréctil, disminución de la libido En la Mujer: ciclos menstruales irregulares.
    • - Metabolismo: aumento en la termogénesis y en el consumo de oxigeno, reducción de la grasa
    • - Musculo: alteraciones musculares, aumento de la debilidad proximal, fatiga fácil
    • - Disminución de la grasa
    • Tiroides: aumento de la secreción  de T3 y T4
    • - Ojos: exoftalmos puede ser bilateral o unilateral
  21. Diagnóstico de hipertiroidismo
    • - Clínico
    • - Pruebas tiroideas de valoración hormonal: TSH, T3 y T4  libres.
    • Medida de autoinmunidad: Ab-TPO, Ab-TSH-R y opcionalmente antitiroglobulina
    • - Bioquímica: glucosa, calcio, fosforo, pruebas de función hepática, fosfatasa alcalina, CPK (Rabdomiolisis)
    • -Hemograma: que revelará anemia  microcitica hipocrómica 
    • - Colesterol
    • - Gammagrafía (disponible en el HNR)
    • - Centellograma
  22. En ancianos el hipertirodisimos se puede manifestar tan solo con

    (washington)
     Fibrilación Auricular, IC, debilidad o pérdida de peso. 
  23. Principales hallazgos diferenciales en la exploración física:

    (washington)
    - Proptosis o mixedema pretibial = Enfermedad de Graves (algunos pacientes  no lo pueden presentar).

    - Bocio difuso y no doloroso= compatible con Enfermedad de Graves o Tiroiditis indolora.

    - Gestación reciente, dolor en el cuello  o administración de yodo, indica causas  distintas de enfermedad de Graves
  24. Diagnóstico de hipertiroidismo en base a hormonas
    • TSH suprimidas
    •          
    • T3 y T4 elevada
  25. Diagnóstico de hipertiroidismo por centellograma
    Se usa Yodo 131

    La importancia de utilizar el Yodo 131 es que aparte de ser diagnostico es  terapéutico, por ejemplo se usan 25 milicuries (mCi) de Yodo que es el  tratamiento de la Enfermedad de Graves

    *, el lóbulo derecho siempre es un poco mas grande que el lóbulo izquierdo. 
  26. En la sospecha de hipertiroidismo es la mejor prueba diagnóstica inicial (washington)
    TSH plasmática

    - TSH >0.1 µU/ml excluye un hipertiroidismo clínico.

    TSH plasmática <0,1 µU/ml. Medir la T4 libre plasmática para determinar la  gravedad. Si t4 elevada se establece el  diagnóstico de hipertiroidismo clínico.

    -TSH es <0,1 µU/ml pero la T4 libre es normal el paciente puede tener hipertiroidismo clínico por elevación  aislada de la T3 plasmática. 

    - El hipertiroidismo muy leve (subclinico)  puede suprimir la TSH hasta <0,1  µU/ml,  por lo que su supresión no confirma que los sx se deban al hipertiroidismo.

    *La TSH también puede encontrarse suprimida en enfermedades no tiroideas  graves. 
  27. Tratamietno de hipertiroidismo
    TIONAMIDAS

    Metimazol   15-20mg/dia (10 -40 mg v.o al dia segun washington)

    Carbimazol 30-45mg/dia

    • Propiltiouracilo 150-1,200 mg/dia (es lo
    • que se da en HNR) *presentación en tabletas de 50 mg. (100 – 200 mg v.o 3 veces al dia segun washington)

    • Tratamiento con yodo 131 (quema la glándula)
    • Cirugia: Tiroidectomía total 
    • Beta bloqueadores: mejorar síntomas
  28. Tratamiento definitivo en Enfermedad de Graves 
    (washington)
    RAI (radioyodo) dosis única (8-10 mCi) controla permanentemente en 90% la  enfermedad, se pueden administrar más dosis si es necesario.

    *No se usa en el embarazo, en este se usa propiltiouracilo (PTU).
  29. Mecanismo de acción de PTU y metimazol
    Producen disminución del acoplamiento y la organización

    • *Se une a la Tirosina y bloquean la formación
    • *Propiltiouracilo tiene acción de unión y  acción de hidrolación (desiodación) por eso tiene acción periférica: inhibe la desioidación  extratiroidea de T4 a T3. 

    *T3 responsable de síntomas
  30. Tratamiento de hipertirodismo que ienen acción periférica
    PTU (propiltiouracilo)

    • Actúa a nivel periférico inhibiendo la desioidación extratiroidea de T4 a T3.
    • (Por eso el hígado se encarga de producir t3 y aquí intervienen los betabloqueadores. Tomar pruebas  de función hepática cuando se usa este  tratamiento, ya que en el hígado es donde se metabolizan los fármacos.)

    *Metimazol no.
  31. Si en hipertiroidismo, el paciente no responde a la terapia oral utilizar:
    • - Yodo 131
    • - Cirugía: TiroidectomíaTotal
    • - Admnistrar B-bloqueadores como terapia complementaria
  32. Las complicaciones de la tiroidectomía son . 
    • - Hipotiroidismo en el 30 -50% de los pacientes
    • - Hipoparatiroidismo en el 3%
  33. Es un factor de riesgo menor de enfermedad de Graves y un factor de riesgo mayor para el desarrollo de oftalmoplejia
    (harrison)
    Tabaquismo
  34. En hipertiroidismo, es un factor ambiental de importancia que  opera a través de efectos neuroendocrinos sobre el sistema inmunitario.
    (harrison)
    Estrés
  35. El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves  se debe a
     TSI (Inmunoglobulinas estimulantes de tiroides) que se sintetizan en la glandula  tiroides, medula osea, y ganglios linfáticos
  36. Esquema conocido en ingles como NO SPECS, incluye las distintas clases de  cambios oculares en hipertiroidismo: 
    0= Sin signos ni síntomas (No signs or symptoms)

    1=Solo signos (retracción o retraso palpebral), sin síntomas(Only signs)

    2=Afeccion de los tejidos blandos (edema periorbitario)(soft tissue involvement)

    3=Proptosis(mayor de 2 mm)

    4=Afeccion de los musculos  extraoculares (diplopía)(extraocular, muscle involvement) 

    5=Afeccion corneal (cornealinvolvement)

    6=Perdida de la visión (sight loss)
  37. ETIOLOGIA de hipotiroidismo
    -         Hipotiroidismo primario, según Washington es >90% de los casos

    -        Hipotiroidismo supratiroideo

    -         Hipotiroidismo congénito
  38. Mecanismo de Feedback en tiroides:
    - Si T3 y T4 están bajas, TSH estará alta: hipotiroidismo primario

    - Si T3, T4 y TSH bajas; el defecto esta a nivel de hipófisis.
  39. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
    • Insuficiencia de la propia glándula  tiroidea constituye el 95 % de los casos.
    • Puede cursar con o sin bocio.
  40. Hipotiroidismo sin bocio:
    - Causa congénita: disgenecias tiroideas.
  41. - Causa adquirida:
    • . Hipotiroidismo iatrogénico por medicamentos metimazol y propiltiouracilo, por cirugía o porque les dieron  Yodo 131,  
    • . Autoinmune (hipotiroidismo de Hashimoto,tiroiditis,)
    • - Hipotiroidismo transitorio tiroiditis post- parto.
  42. Causas de Hipotiroidismo con bocio:
    Causa congénita: dishormonogenesis.

    • Causa adquirida:
    • - Transmisión materna
    • - Déficit dietético de yodo (una de las causas más frecuentes)
    • - Bocio iatrogénico
    • - Tiroiditis de Hashimoto,
    • - Enfermedades infiltrativas.
  43. Es la causa mas frecuente en el mundo
    La deficiencia de yodo.

    * en aéreas en las que hay insuficiente yodo, son más frecuentes la enfermedad autoinmunitaria (Tiroiditis de Hashimoto)
  44. Fármacos que pueden producir hipotiroidismo: 
    • - Exceso de yodo (incluidos los medios de contraste con yodo y amiodarona)
    • - Litio
    • - Antitiroideos: propiltiuracilo,
    • - Acido p- aminosalicilico
    • - Interferon alfa
    • - Otras  citocinas
    • - Aminoglutetinida, sunitinib.
  45. Hipotiroidismo Transitorio:
    • Ø  Tiroiditis Asintomática
    • Ø  Tiroiditis subaguda,posparto
    • Ø  Interrupción del tratamiento con tiroxina, o en pacientes con glándula tiroideas intacta
    • Ø Administración de yodo 131,o tiroidectomía subtotal para la enfermedad  de Graves
  46. Causas de Hipotiroidismo Secundario:
    (harrison)
    Ø  Hipopitutarismo:tumores, cirugía, irradiación hipofisiaria, trastornos infiltrativos ,síndrome de  Shehann,traumatismos,formas genéticas de deficiencia de hormonas,hipofisiarias combinadas.

    • Ø  Déficit o inactividad aislada de TSH 
    • Ø  Tratamiento con  bexaroteno
    • Ø  Enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos
  47. Signos y síntomas de hipotiroidimos en orden de frecuencia
    • Síntomas:
    • - Cansancio, debilidad  
    • - Sequedad de la piel  
    • - Sensación de frio                                   
    • - Caída del pelo
    • - Dificultad para concentrarse y mala memoria
    • - Estreñimiento
    • - Aumento de peso  y escaso apetito
    • - Disnea ,voz ronca
    • - Menorragia
    • - Parestesias
    • - Déficit auditivo
  48. Signos de hipotiroidismo
    (harrison)
    • Signos:
    • Piel seca, y aspera, extremidades frías
    • Cara, manos y pies inflamados(mixedema)
    • Alopecia difusa 
    • Bradicardia
    • Edema periférico
    • Retraso de relajación de los reflejos tendinosos
    • Síndrome del túnel carpiano
    • Derrames de cavidades serosas
  49. Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo 
    (clase)
    • - Animia
    • - Blefaroptosis
    • - Edema palpebral
    • - Fascies hipotiroideas puede ser confusa y muy parecía a paciente renal.
    • - Labios gruesos
    • - Macroglosia
    • - Voz ronca
    • - Alopecia
    • - Caída del cabello
    • - Caída de la cola de las cejas,  igual que en sífilis. a veces puede estar hasta ausente.
    • - Piel engrosada, letargia, intolerancia al
    • frio, somnolencia.
    • - Aparato respiratorio: hipoventilacion,  atelectacias, derrame pleural, retención de
    • anhídrido carbono.
  50. Diagnóstico de hipotiroidismo
    TSH mayor de 5Ul/ml, (en el libro menciona mayor de 10, el mismo doctor lo menciono en clase)

    T3y T4 disminuidas

    *
    Nunca mandar únicamente la TSH


    • Washigton
    • *TSH plasmática es la mejor pba inicial.
    • *Hipotiroidismo TSH >20 µU/ml. 
    • *Hipotiroidismo primario subclinico <20 µU/ml 
    • * Entre otros hallazgos de Lab: Hiponatremia, elevación de colesterol, triglicéridos y creatina cinasa
  51. Tratamiento de hipotiroidismo según Harrison
    • HipotiroidismoClinico
    • Levotiroxina  1.6µg/kg de peso corporal ( normalmente 100 a 150µg).
    • Pacientes menores de 60 años sin signos decardiopatía comenzar con 50 100µg de levotiroxina ( T4 al día)

    Hipotiroidismo subclínico: Levotiroxina dosis bajas (25 a 50 µg/día) 
  52. En Hipotiroidismo Subclinico no dar tratamiento si:
    (harrison)
    • Concentraciones de TSH  son menores de 10mu/L
    • Es importante confirmar que cualquier incremento de concentración de TSH persista  por más de 3 meses antes de iniciar tratamiento excesivo.
  53. Tratamiento de hipotiroidismo segun clase
    - Tiroxina (Levotiroxina o T4)

    Iniciar con dosis bajas 25-50 microgramos/dia,  idealmente 25 microgramos, subiendo progresivamente  hasta alcanzar  una dosis 100 a 300 microgramos/dia.

    -  Paciente con problemas CV 25 microgramos.

    • Washington: 
    • Dosis inicial:
    • - Adultos jóvenes y de mediana edad, es preciso iniciar el tratamiento con 100 µg/día.
    • - Pacientes ancianos por lo demás sanos la dosis inicial debe ser 50 µg/día.
    • - En pacientes con cardiopatía debe  comenzarse con 25 - 50 µg/día y es importante monitorizarlos cuidadosamente.
  54. Ajuste y seguimiento de tratamiento en hipotiroidismo
    - Hipotiroidismo primario el objetivo  del Tx es mantener la TSH en los intervalos normales. 

    - Medir la TSH cada 6 -8 después del inicio del TX. Luego debe ajustarse la dosis de levotiroxina en incrementos de 12 a 25 µg  a intervalos de 6 – 8 semanas hasta que la  TSH plasmática sea normal.  

    • - En el hipotiroidismo secundario no se puede emplear la TSH para ajustar el Tx, 
    • El objetivo es mantener la T4 libre  plasmática cerca de la porción media del intervalo de referencia.  Ajustar la dosis de levotiroxina de 6 -8 semanas  hasta que se consiga el objetivo.

    - Posteriormente es adecuada la medición anual de T4 para monitorizar el Tx.

    *T4 es la que se produce en un 80% en la glándula y lo que administramos (levotrix nombre comercial) es precisamente T4
  55. En tiroiditis se encuentran las siguientes
    • -  Tiroiditis de Hashimoto
    • -  Tiroiditis
    • post parto
    • - Tiroiditis Esporádica (no es muy frecuente)
    • -  Tiroiditis subaguda dolorosa
    • - Tiroiditis supurativa (niños con quiste tirogloso).
    • - Tiroiditis causada por administración de hormonas tiroideas y otras sustancias  c(amiodarona, litio, Interferon alfa, interleucina 2)
    • - Tiroiditis de RIEDER: es una tiroiditis
    • fibromatosa,  donde la glándula se palpa
    • dura, pétrea o leñosa.
  56. Son todas aquellas  alteraciones que producen aumento de la glándula con tejido linfoide, llamada también   enfermedad autoinmune cruenta de la tiroides o tiroiditis linfocitica crónica.
    Tiroiditis de Hashimoto
  57. Tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica relacionada con varios virus coxsackie, gripe, adenovirus, virus de parotiditis
    Tiroiditis subaguda o de Quervain
  58. Es una tiroiditis donde la glándula se palpa dura, petrea o leñosa.
    Ocurre en mujeres  en edad madura.
    Tiroiditis de Rieder

    *Se caracteriza  por un bocio indoloro  de evolución lenta, con síntomas locales por compresión  de esófago, traque , vasos del cuello o nervios laríngeos recurrentes 
  59. Sexo en TIROIDITIS:
    Generalmente es más frecuente en mujeres  que en hombres 8:1
  60. Cómo se encuentran los anticuerpos en tiroiditis:
    Altos en la tiroiditis de Hashimoto, en las tiroiditis post parto y esporádicas.

    • Bajos en la tiroiditis subaguda
    • *En subaguda se hace diagnóstico con Velocidad de eritrosedimentación ALTO
  61. F o V
    En los nódulos autónomos, estos funcionan independientemente del mecanismo de retroalimentación negativo,  el eje hipotálamo - hipófisis - tiroides esta normal.
    V
  62. Diagnóstico de nódulo tiroideo y bocio multifuncionante
    • TSH suprimida
    • T3 y T4 altas
    • Centellograma con nódulos calientes
    • A todo paciente con nódulo tiroideo se
    • debe hacer una punción con aguja fina (CAAF)
  63. En centellograma se observan Zonas que no captan, estas zonas son:
    nódulos fríos, que tienen mas alteraciones para convertirse en cáncer y son los que se deben de puncionar

    Nódulo que capta mucho, se debe a que es un nódulo caliente, toxico,  el cual produce hormonas, por eso absorbe toda la captación.
  64. TRATAMIENTO de nódulo tiroideo
    • - Yodo 131: primera elección de un nódulo caliente (autónomos), darle una ablación. 
    • - Cirugía: segunda elección
    • - Medicamentos: tercera opción: Tionamidas +  B bloqueadores

    *Mas difícil el control cuando solo ofrecemos medicamentos
  65. El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides , que puede deberse a 
    • Defectos de biosíntesis
    • Deficiencia de yodo
    • Enfermedad autoinmunitaria y
    • Enfermedades nodulares
  66. Un nódulo solitario de funcionamiento  autónomo recibe el nombre de 
    Adenoma toxico
  67. El cáncer de Tiroides mas frecuente es el 
    (harrison)
    • Cáncer Papilar
    • Constituye el 70 a 90% de los tumores malignos bien diferenciados,presente en el 25% de la glándula

    *Las características citológicas típicas  del cáncer papilar: presencia de cuerpos de Psamoma y núcleos escindidos con aspecto de Anita la Huerfanita, por la existencia de nucléolos de gran tamaño y a la formación de estructuras papilares
  68. Cuál es el examen ideal en un paciente que
    tiene hipotiroidismo secundario
    a)       TSH
    b)      T3
    c)       T4
    d)      Anticuerpos


    PATRON
    Hipotiroidismo secundario la lesión está en la pituitaria, paciente no tiene TSH

    • La glándula produce más T4.
    • Se manda T4 porque no hay estimulo de TSH para que se produzca la T4

    *Entonces el examen de elección en el hipotiroidismo secundario es mandar T4
  69. La principal causa de tirotoxicosis
    autoinmune
  70. Es la  tiroiditis atrófica una de las causas de hipotiroidismo secundario?
    NOOO.

    • *Sí lo son:
    • a) Síndrome de sheehan
    • b) Traumatismos
    • c) irradiación hipofisaria
    • d) Enfermedades hipotalámicas
  71. Causa más común de hipotiroidismo en el mundo
    Déficit de yodo
  72. Femenina de 18 años con hx de taquicardia,  ansiedad, labilidad afectiva, aumento de  defecaciones, aumento leve de toroides, que  examen indicaría: 
    T3, T4 y TSH
  73. Son formas de Hipotiroidismo permanente 
    Hashimoto
  74. La edad más frecuente de presentación de La enfermedad de Graves
    (PATRON)
    30 a 40 años

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