DM

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Author:
vela
ID:
247072
Filename:
DM
Updated:
2013-11-16 12:26:20
Tags:
Medicina
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Medicina
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  1. Características de la DM tipo 1
    • Deficiencia de insulina
    • Tendencia a sufrir cetoacidosis
  2. Mecánismo por el cual se da la DM 1
    Destrucción autoinmunitaria de las células B pancreatica
  3. Pico de incidencia de la DM 1
    Niño y adolescente
  4. Características de la DM tipo 2
    • Resistencia a la insulina 
    • Alteracion de la secrecion de insulina
    • Produccion excesiva de glucosa hepatica
  5. Formas infrecuentes de diabetes inmunitarias
    Sindrome del hombre rigido
  6. Glucosa plasmatica en ayuno en pacientes con DM
    Mayor o igual a 126 mg/100ml o Mayor o igual a 7.0 mmol/L
  7. Para hacer el diagnostico de diabetes con una glicemia aleatoria
    Sintomas de diabetes mas una glicemia aleatoria mayor o igual a 11.1 mmol/L (mayor o igual 200mg/100ml)
  8. Para hacer diagnostico de DM con glucosa plasmatica es necesario que el paciente presente sintomas diabetes
    Falso
  9. En que consiste la prueba de tolerancia a la glucosa
    En tener una glucosa plasmatica mayor o igual a 11.1 mmol/L (>200mg/100ml) despues de dos horas de administrar 75 gramos de glucosa
  10. Trastorno de la glucosa en ayuno
    100 - 125 mg/100ml
  11. Tolerancia normal de la glucosa
    < 100mg/100ml
  12. Tolerancia a la glucosa alterada
    140 - 190mg/100ml
  13. Criterios para el diagnostico de DM
    • Síntomas de Diabetes, más glucosa en sangre al azar > 200 mg/100 ml.
    • Glucosa en ayunas > 126 mg/100 ml
    • Glucosa a las 2 horas > 200 mg (prueba de tolerancia a la glucosa).
  14. Metodo mas fiable y comodo para el diagnostico de DM
    Glucosa plasmatica en ayuno
  15. Que es el sindrome metabolico
    es un término que se utiliza para describir una variedad frecuente de trastornos metabólicos que comprenden resistencia a la insulina (con o sin diabetes),hipertensión, dislipidemia, obesidad central ovisceral y disfunción endotelial, y se asocia a enfermedad cardiovascular acelerada.
  16. Preproinsulina
    polipeptido precusor, cadena única de 86 aminoacidos.
  17. Permite diferenciar la insulina de origen endogeno y exogeno en el estudio de la hipoglicemia
    Peptido C
  18. Regulador de la secrecion de insulina
    Glucosa
  19. Transportador que introduce la glucosa a la celula B del pancreas
    Glut 2
  20. Se encarga de la fosforilacion de la glucosa, el paso limitante de la velocidad que controla la secreción de insulina regulada por glucosa.
    Glucocinasa
  21. Analogos de incretina
    Exena-tide
  22. Transportador que introduce a la glucosa para su captacion por el musculo y tejido adiposo
    Glut 4
  23. % de celulas B destruidas en la DM I
    80%
  24. Fisiopatologia de la DM I
    • Autoanticuerpos contra las células de los islotes.
    • Linfocitos activados en los islotes,ganglios linfáticos peripancreaticos y la circulación generalizada.
    • Linfocitos T que son estimulados con proteínas de los islotes.
    • Liberación de citosinas en la Insulitis(cuando los islotes están infiltrados por linfocitos).
  25. Principal gen de predisposicion a la DM I
    La region HLA del cromosoma 6
  26. Inmunomarcadores de la DM I
    • GAD
    • ICA - 512
  27. Caracteristicas de la DM II
    • Menor secreción de insulina, resistencia a insulina.
    • Producción excesiva de glucosa por elhígado.
    • Metabolismo anormal de la grasa.
    • Obesidad
    • Al final:Insuficiencia de las células B.
  28. Anormalidades metabolicas de la DM II
    • Metabolismo anormal de musculo y grasa.
    • Trastorno de la secreción de insulina.
    • Aumento de la producción hepática de glucosa.
  29. Causa predominante de los elevados niveles de glucosa plasmatica en ayuno
    Aumento en la produccion de glucosa hepatica
  30. Causa de la hiperglucemia pospandrial
    Resistencia a insulina altera de lautilización de la glucosa por los tejidosdependientes de insulina
  31. Adipocina
    • Regulan el peso corporal
    • Regulan el apetito
    • Regulan el gasto de energía
    • Modulan la sensibilidad a la insulina.
  32. Toxicosis por glucosa
    hiperglicemia crónica afecta de manera paradójica los islotes,empeora la hiperglicemia.
  33. Lipotoxicosis
    Elevacion de acidos grasos libres
  34. Cuando ocurre el aumento de la producción hepática de glucosa
    Ocurre en la fase temprana de la Diabetes.
  35. Sindromes de resistencia a la insulina
    Sindrome metabolico y el sindrome de ovarios poliquisticos
  36. Sindrome metabolico
    • • Hipertensión
    • • Dislipidemia
    • • Obesidad central o visceral
    • • Diabetes tipo 2 o trastorno de la tolerancia a la glucosa con trastorno de la glucosa en ayunas.
  37. Manifestaciones fisicas del sindrome metabolico
    Acantosis nigricans y signos de hiperandrogenismo (hirsutismo,acné, oligomeorrea).
  38. Sindrome metabolico tipo A
    Afecta mujeres jóvenes,caracterizado por intensa hiperinsulinemia, obesidad,hiperandrogenismo. Poseen un defecto no precisado en la vía de señalización de la insulina.
  39. Sindrome metabolico tipo B
    Mujeres de mediana edad,hiperinsulinemia intensa,hiperandrogenismo, transtornos inmunitarios. Poseen autoanticuerpos contra el receptor de insulina.
  40. En que se caracteriza el sindrome de ovarios poliquisticos
    • anovulación crónica
    • hiperandrogenismo.
  41. Ventajas de la metformina
    favorece la pérdida de peso leve, disminuye las concentraciones de insulina, mejora un poco el perfil de lípidos, disminuye el riesgo de cáncer y no ocasiona hipoglucemia cuando se administra como monoterapia.
  42. Contraindicaciones de la metformina
    insuficiencia renal, la insuficiencia cardiaca congestiva, cualquier forma de acidosis,hepatopatía o hipoxia grave y debe suspenderse de manera temporal en pacientes con enfermedades graves o que reciben material de contraste radiográfico.
  43. CRITERIOS PARA LOS ESTUDIOS EN LA PREDIABETES Y LA DIABETES EN INDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS (factores de riesgo)
    • pariente de 1er grado con DM
    • obesidad IMC > 25 kg/m2
    • inactividad fisica
    • raza/etnia (afroamericanos,hispanos, asiáticos)
    • IFG o IGT identificados conanterioridad o una Hb A1c de 5.7 a6.4%
    • antecedentes de DM gestacional oparto de un lactante >4 kg
    • HTA (PoA > 140/90 mmHg)
    • [HDL] < 0.9 mmol/L (35mg/100 ml)y/o [TAG] >2.82 mmol/L (250mg/100 ml)
    • Sd. Ovario poliquistico o acantosis negra
    • Antecedente de vasculopatia
  44. Valor de glucosa en CAD
    250-600mg/DL

    **RECORDAR QUE EN EL EH ES DE 600-1200**
  45. Valor de sodio en CAD
    125-135 mEq/L

    **RECORDAR QUE EN EL ESTADO HIPEROSMOLAR ES 135-145 mEq/L
  46. Valor de potasio en CAD
    Normal o aumentado

    **En EH siempre está normal**
  47. Valor de osmolaridad en CAD
    300-320  mosmol/Kg

    **En EH es de 330-380 mosmol/Kg**
  48. Valor de CAD en estado hiperosmolar
    330-380 mosmol/Kg
  49. Bicarbonato en CAD
    <de 15

    **EN ESTADO HIPEROSMOLAR ESTÁ NORMAL**
  50. pH en CAD
    • 6.8-7.3
    • en EH >7.3****
  51. pCO2 en CAD
    20-30

    EH: NORMAL
  52. Brecha en CAD
    Aumenta

    **EN EH puede estar normal o aumentada**
  53. Sintomas de CAD
    Nauseas, vomito, sed, poliuria, dolor abdominal y disnea
  54. Que produce la hiperglicemia
    glucosuria, depleción de volumen y taquicardia. Puede ocurrir hipotensión por la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación periférica.
  55. Desencadenante de CAD
    administración inadecuada de Insulina, infección, infartos,ACV, IAM, infarto mesenterio, cocaína,embarazo.
  56. Datos exploratorios en CAD
    taquicardia,deshidratación, hipotensión, taquipnea,respiración de Kussmaul, dificultad respiratoria, sensibilidad con la palpación abdominal (puede simular pancreatitis aguda o abdomen agudo quirúrgico), dolor abdominal, letargo, edema cerebral, coma.
  57. Signos clásicos de CAD
    Respiración de Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetonicos).
  58. Tiempo de evolucion de los sintomas y signos fisicos de la CAD
    24 Horas
  59. Fisiopatologia de la CAD
    la CAD es el resultado del déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (aumento de glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento).
  60. Dosis de insulina en la CAD
    • Insulina regular IV 0.1 U/kg
    • luego 0.1 U/kg/h (no dar insulina, si no hay hipopotasemia).
  61. Cuando vamos a utilizar potasio en el tratamiento de la CAD
    • Si <5.5, se da 10 mEq/h
    • Si <3.5, se da 40-80 mEq/h
  62. Glicemia deseada en el tratamiento de la CAD
    150-250 mEq/h
  63. Velocidad a la que tiene que disminuir la glicemia
    0.05-0.1 U/kg/h
  64. Complicaciones de la CAD
    Trombosis venosa, sindrome apneico del adulto
  65. Principal complicacion no metabolica de CAD
    Edema cerebral
  66. Exploracion fisica en estado hiperosmolar
    deshidratación profunda e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.
  67. Factores que precipitan el estado hiperosmolar
    Es precepitada por IAM, ACV, sepsis,neumonía.
  68. Fisiopatologia de estado hiperosmolar
    • Déficit de insulina
    • Aporte insuficiente de líquidos.
    • Disminución de hormonas: glucagón,cortisol, etc.
  69. MANIFESTACIONES CLINICAS DEDIABETES MELLITUS.
    • Poliuria
    • - Polidipsia
    • - pérdida de peso
    • - fatiga
    • - debilidad
    • - visión borrosa
    • - infecciones superficiales frecuentes
    • - mala cicatrización de las heridas.
    • - En la DM tipo 2 temprana, los síntomas pueden ser más sutiles y consistir de fatiga, mala cicatrización de heridas y parestesias.
  70. En que hallazgos se prestara especial atencion en la exploracion física
    • examen de la retina
    • la presión arterial ortostática
    • el examen de los pies (lo que incluye sensibilidad a la vibración y pruebas con monofilamentos)
    • pulsos periféricos y sitios de inyección de la insulina.
  71. Complicaciones cronicas de la DM
    • Oftalmologicas
    • Renal
    • Neurologicas
    • GI
    • CV
    • MI
    • Dermatologicas
    • Dental
  72. Objetivos terapeuticos de la DM
    • A1c <7.0
    • Glucosa preprandial 70-130 mg/100ml
    • Glucosa proprandial < 180 mg/100 ml
    • PA <130/80 mmHg
  73. Objetivo en las concentraciones de HBA1C
    <7%
  74. Objetivo de la concentracion plasmatica de glucosa en sangre capilar preprandial
    70-130 mg/100ml
  75. Objetivo de la concentracion plasmatica de glucosa en sangre capilar posprandial
    <180mg/100ml de 1 a 2 horas despues de comer
  76. Esquema de insulina en pacientes con DM I
    0.5 a 1.0 U/kg/dia en dosis multiples
  77. Farmaco que se utiliza como tratamiento adjunto para controlar los picos de glucosa pospandrial
    Pranlintina
  78. En que PX se debe considerar el TX combinado con farmaco sensibilizante a la insulina
    En PX que necesites mas de una unidad por kilogramo al dia de insulina de accion prolongada
  79. Las metas terapeuticas para prevenir las complicaciones de la DM
    Proteinuria, controlar la presion arterial, controlar dislipidemia
  80. Contraindicaciones de la biguanida
    Cr >133 umol/L(1.5 mg/100ml)varones;>124 umol/L(1.4 mg/100ml)mujeres;hepatopatia
  81. Contraindicaciones de la sulfonilureas
    Nefropatía,hepatopatia
  82. Contraindicaciones de la secretagogos no sulfunilureicos
    Nefropatía,hepatopatia
  83. Contraindicaciones del inhibidor de la glucosidasa
    Hepatopatía o Cr >177 umol/L(2 mg/100 ml)
  84. Contraindicaciones del Inhibidor de la DPP-IV
    Disminuir dosis en Insuficiencia renal
  85. Metas para el tratamiento de la DM durante la hospitolizacion
    • lograr un control glucémico casi normal
    • evitar la hipoglucemia
    • y regresar al esquema de tratamiento ambulatorio de la diabetes.
  86. Manejos para pacientes que no estan recibiendo por VO por algun procedimiento
    Es necesario administrar una infusión de insulina regular (0.05 a 0.15 U/kg por hora) o una dosis reducida (en 30 a 50%) de insulina de acción prolongada e insulina de acción breve (mantenida, o reducida en 30 a 50%),con infusión de una solución de dextrosa al 5%
  87. Objetivo glucémico para pacientes hospitalizados con DM
    Debe ser una glucosa preprandial <7.8 mml/L (<140 mg/100 ml) y<10 mmol/L (<180 mg/100 ml) después de una comida.
  88. Concentraciones de glucosa en PX criticamente grave
    140 a 180 mg/100 ml)
  89. GUIAS PARA LA ATENCIÓN MEDICACONTIUA DE LOS DIABETICOS
    • Autovigilancia de la glucemia (frecuenciaindividualizada)
    •  Pruebas de HbA1c (2 a 4 veces/año)
    •  Información al paciente sobre eltratamiento de la diabetes (anual)
    •  Tratamiento nutricional médico einformación (anual)
    •  Examen ocular (anual)
    •  Examen de los pies (1 a 2 veces/año porel médico; todos los días por el paciente)
    •  Detección sistemática de nefropatíadiabética (anual)
    •  Determinación de la presión arterial(trimestral, en HIPMI-18)
    •  Lipidograma y c

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