Corteza suprarrenal

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Author:
Alv
ID:
247099
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Corteza suprarrenal
Updated:
2013-11-15 22:12:56
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final medicina
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  1. El peso de cada glándula Suprarrenal en el  adulto puede oscilar entre
    3.5 a 6.0 gramos

    • En el sexo masculino 4.8 ± 0.8 gramos
    •    
    • Femenino: 4.1 ± 0.8 gramos
  2. Cada glándula mide :
    • ▪ Longitud : 40 a 60 mm   
    • ▪ Ancho     : 20 a 30 mm   
    • ▪ Espesor  : 3 a 6 mm
  3. Zonas de la Corteza Adrenal
    1. Zona Glomerular: Produce la Aldosterona 

    2. Zona Fascicular : Produce el Cortisol  

    3. Zona Reticular: Produce la Dehidroepiandrosterona
  4. En médula suprarrenal, en el tejido fijado en una solución (Dicromato Potásico), se observa que muchas de las células están repletas de pequeños gránulos.
    Esta tinción con Dicromato  Potásico recibe el  nombre de
    Reacción Cromafin, y se debe a la  oxidación y la polimererización de las Catecolaminas en  los gránulos de secreción.

    *por eso se le llaman células cromafinas.
  5. Acciones fisiológicas de glucocorticoides
    • -         Metabolismo de carbohidratos
    • -         Catabolismo protéico
    • -         Metabolismo de lípidos
    • -         Balance de agua y electrolitos
    • -         Sistema hematopoyético
    • -         Actividad antiinflamatoria e inmunológica
    • -         Situación de estrés
  6. Glucocorticoides en el Metabolismo de Carbohidratos  (CORTISOL)
    - Hormona de contraregulación con actividad anti-insulínica, y dificulta la captación tisular de Glucosa   (excepto en el hígado, corazón, cerebro y hematíe),  

    - En el hígado: induce la síntesis de glucosa al estimular la Gluconeogénesis e  incrementa el depósito en el hígado
  7. Acción de los Glucocorticoides en el Catabolismo Proteico
    Inhibe la captación de aminoacidos y la síntesis  proteica en varios  tejidos extrahepáticos,  promoviendo  la Gluconeogénesis en las células periféricas
  8. Cotisol puede mostrar algo de actividad Mineralocorticoide por:
    Promueve la diurésis y Natriurésis (especialmente durante periodos de  carga de Na+) mediante el aumento de la  tasa de filtración glomerular y oponiéndose a  la acción de la ADH en la nefrona distal.
  9. Acción de glucocorticoides en sistema hematopoyético
    • - Aumenta el número de Glóbulos Rojos y su contenido de hemoglobina
    • - Aumenta el número de leucocitos circulantes

    - Disminuye la cifra de Linfocitos, Eosinófilos y Monocitos.
  10. Accion de los Glucocorticoides a dosis supra fisiológicas
    inhiben  las reacciones alérgicas y anti- inflamatorias  estabilizando la membrana de  los Lisosomas y, por tanto inhibiendo la  liberación intracelular deenzimas     proteolíticas.
  11. Cuál es el papel vital de los Glucocorticoides
    en situaciones de stress
    Bloquean la producción y liberación de múltiples hormonas y neurotransmisores, como Catecolaminas,  Prostaglandinas,Cininas, etc, las cuales en ausencia de éste control podrían conducir a un estado de Shock
  12. Las células blanco de los Mineralocorticoide  corresponden a
    Riñón, el colon, el duodeno, las glándulas salivales y las glándulas sudoríparas
  13. Funciones de mineralocorticoides
    • Renal
    • - Regula el volumen del líquido extracelular 
    • - Metabolismo del K+    
    • - Regula la secreción tubular renal de H+ y
    • NH4. (hidrogeno y amoniaco)
    • Extrarenal    
    • Promueve la pérdida de K+ y la retención de Na+ (reabsorción)  por acción directa en:
    • - Glándulas sudoríparas
    • - Glándulas cebáceas
    • - Mucosa Gastrointestinal
  14. Aldosterona es Producida en la zona
    Glomerular        

    • *Responde al incremento de K, decremento de Na, presión arterial baja, estrógenos y ACTH elevados
    • *Se controla por el sistema renina angiotensina
  15. Cortisol se sintetiza en la zona
    Fascicular y reticular
  16. Funciones del cortisol
    • Ø Efecto anti-insulina en el metabolismo de Carbohidratos, grasas y proteínas
    • Ø Equilibrio hidroelectrolítico
    • Ø  Estabilización de la membrana lisosomal
    • Ø Supresión de reacciones inflamatorias y alérgicas
  17. El cortisol es regulado por
    la CRH ; ACTH (hormona reguladora de  corticotropina) por medio de un mecanismo de  retroalimentación negativa (esto es el eje  adenohitálamo-hipofiso- adrenal)
  18. Es el método más importante para poder diagnosticar un hipercortisolismo.
    Cuantificar el cortisol en orina de 24 horas

    Indicadores sensibles de hiperfunción 

    *no es el cortisol sérico
  19. El hipercortisolismo que  puede ser de origen
    Central y Adrenal

    • Cuando es de origen adrenal es primario y
    • Secundario cuando es central (hipotálamo-hipófisis)
  20. Las concentraciones de cortisol siguen un ciclo circadiano
    Generalmente se los toman a las 8am y a las 4 pm de la tarde, debe ser tomado en forma sérica.

    *Hay un aumento de ACTH entre la 4 – 8 am y decrece durante el resto del día.
  21. Permiten evaluar las alteraciones en la  secreción de cortisol
    • CONCENTRACION  de ACTH
    • Cortisol plasmático y
    • Cortisol libre urinario
  22. Insuficiencia suprarrenal 1a y 2a
    • - Insuficiencia Suprarrenal Primaria: Cortisol bajo; ACTH elevada 
    • (ESTA VA A SER A NIVEL DE GLANDULA SUPRARRENAL)

    • - Insuficiencia Suprarrenal Secundaria: ACTH y cortisol bajos
    • (ESTA VA A SER A NIVEL CENTRAL)
  23. Es la técnica más sensible y con menor rango de interferencias para medir cortisol
    • La HPLC
    • (Cromatografía Líquida de Alta Precisión)
  24. Técnicas para poder determinar cuánto cortisol hay en sangre
    - ELISA (RIA - Radioimunoanálisis) falsos positivos elevados por otro tipo de  esteroides (11-desoxicortisol, dexametasona)

    - La HPLC (Cromatografía Líquida de AltaPrecisión)

    - Determinación de Cortisol Libre Urinario 
  25. Determinación de Cortisol Libre Urinario
    Solamente el 1% de la secreción suprarrenal total aparece en la orina

    El cortisol pasa a través del glomérulo y es reabsorbido en forma pasivapor el túbulo proximalLaorina de 24 horas es la muestra  representativa para su estudioSe emplean técnicas de RIA y HPLC
  26. El hipercortisolismo puede ser producido Por:
    • Tumor hipofisiario  productor de ACTH, el cual induce una hiperplasia suprarrenal
    • - Tumor ectópico productor de ACTH, Se han encontrado a nivel axilar, a nivel mamario 
    • - Tumor suprarrenal productor de cortisol origen  primario
    • - Administración exógena de cortisol (enfermedades inflamatorias sistémicas) eje. Pacientes con lupus. (MÁS COMÚN SEGÚN CLASE)
  27. Enfermedad de Cushing
    • - Hiperfunción corticosuprarrenal
    • - Origen hipofisiario: causa más frecuente
    • - Otra es el tumor hipotalámico productor de CRH

    *La hipófisis produce ACTH  y el hipotálamo CRH

    *SINDROME de cushing es afección solamente a nivel de médula suprarrenales
  28. Médula suprarrenal produce
    Principalmente Epinefrina y en menor grado Norepinefrina

    • La epinefrina actúa como hormona
    • Permite movilizar energía de sitios  de almacenamiento en situaciones de estrés (dolor, temor, etc.)
  29. Epinefrina
    - Prepara al cuerpo para una actividad muscular (incrementa el rango cardíaco, presión arterial y glucemia) 

    Es metabolizada por la Monoamino  oxidasa (MAO), produciendo el metanefrinas y  ácido Vanilmandélico (VMA)
  30. El síndrome de Cushing o hipercortisolismo de origen primario es provocado por
    Aumento de la hormona cortisol producida por las glándulas suprarrenales (esteroide mas abundante).

    -  Tumores o anomalias en las glandulas suprarrenales (síndrome de Cushing).

    *- Adenomas en la hipofisis: aumento de hormonas ACTH (enfermedad de Cushing)
  31. Signos de hipercortisolismo
    • - Obesidad
    • - Cara de luna llena
    • - Acné
    • - Joroba de búfalo
    • - Vello facial (hirsutismo)
    • - Marcas purpuras
    • - Glucemia (alta?)
    • - Glóbulos blancos altos
    • - Hematomas
    • - Hipertensión
    • - Ulceras

    también hay osteoporosis
  32. Síntomas de hipercortisolismo
    (diapo)
    • - Dolor de cabeza y espalda
    • - Cansancio
    • - Falta de libido
    • - Depresión
    • - Irritabilidad
    • - Baja autoestima
    • - Psicosis
    • - Ansiedad
    • - Debilidad muscular
  33. Test de screening para sindrome de Cushing
    (cuadro de diapo)
    • Cortisol plasmático a las 8 am >50 nmol/L (2mcg/dl) después 1 mg de dexametasona a medianoche
    • Cortisol libre en orina > 140 nmol/d (50 mcg/d)


  34. En base a los hallazgos de ACTH en plasma después de test de supresión de dexametasona se tienen los siguientes resultados
    ACTH no detectada o baja: Neoplasia adrenal

    • ACTH alta o normal: Hiperplasia adrenal secundaria a tumor productor de ACTH
    • (tumor en pituitaria o tumor ectópico)
  35. En caso de neoplasia adrenal, al hacer un TAC adrenal (con ACTH baja o indetectable) se pueden encontrar los siguientes resultados
    Tumor < 6cm: ADENOMA ADRENAL

    Tumor > 6cm: CARCINOMA ADRENAL

    • *La medida no es una regla, sólo orienta.
    • *Medir también dehidroepiandroterona y 17 ks a nivel urinario
  36. El test de supresión de dexametasona consiste en
    (diapo)
    Respuesta a la administración de  cortisol en el segundo día a 0.5 mg cada 6 horas.

    • Respuesta normal al segundo día: normal
    • Respuesta anormal: sindrome de cushing

    • ALTA: hiperplasia adrenal secundaria por un  tumor productor de ACTH
    • *Tener muestra a nivel de sangre venosa por  medio de un test de supresión siempre con dexametasona 2mg  cada 6 horas,  entonces si esta positivo es un tumor   hipofisario si es negativo un  tumor ectópico.
  37. Tratamiento farmacológico de Enfermedad de Cushing (hipercortisolismo)
    • -         Metirapona
    • -         Ketokonazol
    • -         Aminoglutetimida
    • -         mifepristona
  38. Metirapona como Tratamiento farmacológico de Enfermedad de Cushing (hipercortisolismo)
    Inhibidor de la síntesis endógena de  corticosteroides suprarrenales. Inhibe la 11- B-hidroxilación de reacción en la corteza  suprarrenal 

    DOSIS: (en piel) 1 g/día dividido en 4 dosis y aumento a una dosis máxima de 4,5g / d
  39. Ketokonazol  como Tratamiento farmacológico de Enfermedad de Cushing (hipercortisolismo)
    600-800mg/día

    Actúa sobre varias de las enzimas del  citocromo P450, incluyendo 21-22 desmolasa, la división de la cadena lateral del colesterol, y la conversión de 11-desoxicortisol al cortisol.

    *Se usa también en tumor suprarrenal extrahepático
  40. Aminoglutetimida como Tratamiento farmacológico de Enfermedad de Cushing
    (hipercortisolismo)
    250mg c/12h máx 1-2g/día

    • Anticonvulsivante, bloquea la conversión de
    • colesterol a pregnenolona
  41. Mifepristona en Tratamiento de hipercortisolismo
    RU 486

    • ¤  Inhibición competitiva del receptor de
    • progesterona y glucocorticoides.

    *No sirven en gran cosa (dicho en clase)

    • *Si es un tumor el que nos esta causando el
    • hipercortisolimo como  enfermedad o
    • síndrome de Cushing el tratamiento será extirparlo.
  42. Insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison es .
    Entidad caracterizada por destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal y la  consecuente producción deficiente de gluco y mineralocorticoides
  43. Causas de insuficiencia suprarrenal primaria 
    (Addison)
    • - Autoinmune
    • - Metastásico o linfoma maligno
    • - Hemorragia suprarrenal
    • - Infecciosas: TB, CMV, histoplasmosis, coccidiodomicosis, VIH
    • - Adrenoleucodistrofia
    • - Infiltrativos: Amiloidosis, hemocromatosis
    • - Hiperplasia suprarrenal congénita
    • - Drogas
  44. Drogas que pueden producir Addison
    Ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitotano, etamidato
  45. Relación H:M de Enfermedad de Addison
    • 1 : 1.5-3.5 
    • Hombre: Mujer

    • * Más común de 30-50 años.
    • * La expresión de ACA’s conlleva un riesgo de 30% para Addison
  46. Sistema involucrado en fisiopatología de Addison
    Sistema renina angiotensina aldosterona
  47. Cuadro clínico de Enfermedad de Addison (dibujo en diapo)
    • - Hiperpigmentación de membranas y mucosas, de piel.
    • - Oscurecimiento del pelo
    • - Arrugas
    • - Pigmentación en pezones y áreas de fricción, concentración de pigmentos en pliegues y cicatrices
    • - Hipotensión
    • - Pérdida de peso (emaciación, anorexia, vomitos, diarrea)
    • - Debilidad muscular
  48. Cuadro clínico de Addison (con %)
    • Debilidad, anorexia, pérdida de peso, fatiga  100%
    • Hiperpigmentación   92%
    • Hipotensión     88%
    • Alt. Gastrointestinales  56%
    • Pérdida de sal    19%
    • Síntomas posturales 12%
  49. Pruebas para Diagnóstico de Addison
    Cortisol sérico 6-8 am: niveles <3 mcg/dl

    TEST DE Estimulación con Cortrosyn 350 mg a los 30 y 60 min: y los niveles tienen que estar  < 13mcg/dl 

    Test de insulina
  50. Exámenes y pruebas de laboratorio para diagnóstico de Addison
    • Hiponatremia, potasio alterado y
    • corticotropina

    ¤  Na : 90%

    ¤  K: 60-70%

    ¤  Ca:  5-10 %

    ¤  Corticotropina : niveles > 100 pg/ml

    Estudios de imagen

    ¤  TAC y/o RMN
  51. En qué consiste el test de insulina para diagnóstico de Addison
    Al administrar 0.1-0.15 U/kg de Insulina, Si el cortisol < 18mcg/dl o gluc <40mg/dl: Diagnóstico de ADDISON

    Lo que se hace en este caso es inducir una hipoglicemia para ver la respuesta que hay  al cortisol, no hay hormona contra reguladora del cortisol, esperamos es que el cortisol se eleve,  pero si no se eleva y esta menos de 18µg o una glucosa menor de  40mg/dl estamos frente a una enfermedad de addison
  52. El tratamiento de Insuficiencia suprarrenal aguda incluye
    • Reemplazo con gluocorticoides
    • General y medidas de apoyo
  53. Reemplazo de glucocorticoides en Addison
    • - Hidrocortisona, fosfato sódico o succinato de sodio,100 mg i.v c/6h durante 24 h
    • - Si paciente estable: reducir dosis a 50 mg c/6h

    - La forma cónica de terapia de mantenimiento en el día 4 o 5 y añadir la terapia de mineralococorticoide según sea necesario

    - Mantener o aumentar la dosis de 200 a 400 mg/día si persisten o se producen complicaciones
  54. Tratamiento general y medidas de apoyo en Insuficiencia suprerrenal aguda /Addison
    • - Corregir la depleción de volumen, dehidratación e hipoglicemia con ssn i.v y glucosa
    • - Evaluar y corregir infección y otros factores precipitantes
  55. Fármacos usados en el regimen para terapia de mantenimiento de Addison
    (Cuadro)
    • Hidrocortisona (10 a 15 mg a.m, 5- 10 mg p.m)
    • Fludocortidona (0.05- 0.1 v.o a.m)

    • *Seguimiento (Peso, PA, Electrolitos)
    • *Educación (tarjeta de id. alerta brazalete médico o collar "dog tag")
    • *Aumento de hidrocortisona en estrés (doble de dosis oral para enfermedad leve)

    Dar forma i.v. de glucocorticoides para emergencia
  56. Hiperaldosteronismo Primario
    Adenoma productor de aldosterona (Síndrome de Conn)

    *El adenoma puede ser bilateral
  57. Cuadro clínico de hiperaldosteronismo primario (Enf. de Conn)
    Hipertensión

    Hipokalemia (debilidad  muscular, fatiga)

    ↓ densidad urinaria
  58. El tratamiento Enfermedad de Conn (hiperaldosteronismo primario)
    • Quirúrgico y de buen pronóstico
    • Curación 55%, mejoría 75%

    Tratamiento con espironolactona mejoría en el 76%
  59. Diagnóstico de Sindrome de Conn (hiperaldosteronismo primario)
    Hipokalemia, hipernatremia y  alcalosis metabólica

    Actividad de renina plasmática menor a 1 ng/ml/hr

    Aldosterona (>15 μg/24 hr) y K (<40 μmol/hr) en orina de 24 hrs

    Se procede a localización de patología suprarrenal

    Se ha propuesto una prueba de determinación de aldosterona urinaria durante una sobrecarga de sal.

    TAC y cateterismo venoso suprarrenal pueden poner de manifiesto la enfermedad
  60. Hiperaldosteronismo Secundario
    Se debe a enfermedades extrasuprarrenales 

    *Los pacientes no presentan hipertensión
  61. Causas frecuentes de Hiperaldosteronismo secundario:
    • Síndrome Nefrótico
    • Cirrosis
    • Insuficiencia cardiaca 

    Tanto la renina como la aldosterona están elevadas
  62. Hipoaldosteronismo generalmente es debida a
    Destrucción de glándulas adrenales

    Deficiencia de la 21-hidroxilasa necesaria para la producción de aldosterona

    Origen hiporreninémico (se da en pacientes de 45 años con IRC asociada o DM
  63. Hipoaldosteronismo cursa con
    • Hiperkalemia
    • Hiponatremia
    • Acidosis metabólica

    orientación diagnóstica

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