xyz1977

Card Set Information

Author:
Yuber
ID:
248836
Filename:
xyz1977
Updated:
2013-11-25 11:54:40
Tags:
diabetes
Folders:

Description:
dm
Show Answers:

Home > Flashcards > Print Preview

The flashcards below were created by user Yuber on FreezingBlue Flashcards. What would you like to do?


  1. I vilken ålder är det högst risk att insjukna i t1dm?
    Risken avtar och ligger sedan konstant efter hur många år?
    • 5-14
    • 35
  2. Ärftlighet och T1DM?
    Stark koppling till HLA-gen. Typ-1 hos förstagradssläktingar i 2-8 procent. Även andra autoimmuna sjukdomar vanligt släkten, ffa tyroidea men även celiaki. Vanligast hos pojkar.
  3. Patofysiologi T1dm?
    Hur stor insuli
    nproduktion kvar vid debut och hur mäts det?
    • Autoak mot ag i betaceller (gad, ia-2) föregår insjuknande med flera år. Inflammation i langerhanska öarna. Utlösande kan vara virusinfektion, nitrosaminer, life events men är oklart. 
    • 30-40%, mäts med C-peptid
  4. Hur debuterar t1dm hos vuxna?
    Hos barn?
    • Några månaders viktminskning, ackomodationsstörning, ökad törst och diures. Oftast måttligt höga glukosnivåer (20-30 mmol/l), viss ketonuri men sällan ketoacidos med atpåverkan.
    • Hos barn vanligare med buksmärtor, allmänpåverkan, grav acidos.
  5. Olika orsaker till DM?
    Hur diffa?
    • Typ 1: autoimmunitet mot betaceller (anti-Gad, anti-IA-2)
    • Typ 2: ffa i blod stiger, minskad insulinkänslighet, även betacellsengagemang.
    • LADA: Latent autoimmune diabetes in adults, insjuknar som typ 2, har autoak och utvecklar absolut insulinbrist på några få år.
    • MODY: (maturity-inset diabetes in the young) - monogenetisk, som typ-2-diabetes.
    • Sekundär diabetes - efter pankreatit, cystisk fibros, hemokromatos.
    • Pragmatisk approach. Kliniskt förlopp, grad av insulinbehov får oftast avgöra hos normalviktiga mellan 30-60 år. Autoak kan påvisas ffa vid debut av typ1 och hos ung pat. Snabbt sjunkande cpeptid första åren talar för typ 1.
  6. Vad finns det för olika insulintyper?
    • Snabbverkande insulinanaloger (måltidsinsulin), likartade egenskaper (tex Humalog, Novo-Rapid)
    • Snabbverkande humaninsulin
    • Medellångverkande NPH (tex Insultard, Humulin NPH)
    • Långverkande insulinanaloger (större skillnader)
    • Glargin. -Determot.
  7. När ska man ta insulinet beroende av insulintyp?
    • NPH (Medellångsverkande) - Basinsulin. Ges till natten.
    • Långverkande insulinanalog - Ges en eller två gånger per dygn före frukost eller till natten (24h-insulin). Speciellt vid problem med nattliga hypoglykemier med NPH-insulin. 
    • Snabbverkande insulin - ges till måltid (Ex frukost/lunch/middag)
  8. När aktuellt med insulinpump?
    Risker?
    Vad göra om en pat har en dåligt fungerande pump?
    När blodsockret svängar kraftigt trots intensiva insatser av vård och av patient. Bör övervägas speciellt vid hypoglykemisk unawareness.


    Ökad risk för ketoacidos pga små insulindepår.


    Ta bort den. Sätt ivinsulin för att styra sockret.
  9. Hur ofta ta hba1c på diabetespat?
    När vara mer ambitiös med sänkningen?
    När acceptera högre värden?
    Värden för god kontroll, gränsvärden respektive otillfredställande?
    • 4 ggr/år
    • Högre ambition tidigt och utan komplikationer eller hjärtkärlsjukdom.
    • Hos äldre, de med grava komplikationer, eller vid unawareness.
    • God <52, Gräns 52-68, Otillfredställande >68
  10. Värden för god kontroll och för otillfredställande, B-glc, före resp 2h efter måltid?
    • Före: God 4,5-6 otillfredställande >8
    • 2h efter: God 5,5-8 otillfredställande >10
  11. Vad avgör begynnelsedos och insulinregim vid t1dm?
    Vanlig dos/regim?
    • Grad av hyperglykemi, ketos och vätskerubbning.
    • Traditionell 4dosregim: 4-8 E kortverkande insulin före frukost, lunch och middag samt 6-12 E medelverkande(nph) insulin vid sänggåendet. Alternativt långverkande istället för nph vid kraftigt svängande
    • blodsocker.
  12. Vanligaste dosintervall t1dm? 
    Vad kan förändra dosen (grova drag)?
    • 0,5-0,8 E/kg, lägre första åren.
    • Oftast dosförändringar pga förändrad insulinkänslighet. Även beroende av endogen insulinproduktion. Dag-dagvariabilitet.
  13. Insulininställning vid start för t1dm?
    • Sträva efter snabb normalisering av blodglukos.
    • Måltidsinsulin (6-8E före huvudmålen) samt 12E medel-långverkande till natten. Dosera efter P-glc. Vid debut ofta höga doser, sänk när insulinresistensen bryts. Försiktigare hos magra.
  14. Vad kan ge minskad insulinkänslighet och kan
    därmed kräva ökad insulindos?
    • Infektioner, ffa med feber
    • Övervikt
    • Stillasittande/sängliggande
    • Stress, tex abstinens
    • Steroidbehandling
    • Inflammation
    • Ketoacidos
    • Efter en hypoglykemi (rekyl)
    • Graviditet
    • Gryningsfenomenet
    • Endokrina sjd (Cushing, hypertyreos, akromegali)
  15. Vad ger ökad insulinkänslighet och kan kräva minskad insulindos?
    • Långvarigt fysiskt arbete
    • Kostomläggning (LCHF)
    • Varmt klimat
    • Endokrin svikt (hypotyreos, addison)
    • Celiaki
    • Njursvikt
    • Alkohol
  16. Riskfaktorer för hypoglykemi? Fråga från t1dmföreläsning.
    • Tidigare haft grav hypoglykemi
    • Lågt HbA1c
    • Lång diabetesduration
    • Njurinsuff
    • Unawareness
  17. Symtom för hypoglykemi?
    • Adrenerga:
    • Tremor
    • Hunger
    • Värmekänsla
    • Hjärtklappning
    • Illamående
    • Svettning
    • Neurologiska:
    • Nervositet
    • Koncentrationssvårigheter
    • Långsamt tal
    • Irritation
    • Aggressivitet
    • Sömnighet
    • Okoordinerade rörelser
    • Medvetslöshet och generella kramper
  18. Tröskel för igenkänning av hypoglykemi?
    Vad underhåller unawareness?
    • Normal törskel 3,5, kan sjunka till 2,0-2,5.
    • Autonom neuropati och frekventa hypoglykemier
  19. Hur kan man förebygga insulinkänningar?
    • Självkontroll av P-glc (inkl nattliga P-glckontroler)
    • Välinställt glc utan frekventa hypoglykemier
    • Optimera insulinregim
    • Vid dagliga upprepade insulinkänningar skall insulindosen sänkas eller måltiderna ändras
    • Var uppmärksam på alkohols glcsänkande effekt
    • I samband med motion - extra kolhydrater och/eller minskning av insulindos.
  20. Vad för behandlingar för insulinkänningar?
    • Ett glas glchaltig dryck och/eller en macka.
    • Utanför hemmet: ta med 3 sockerbitar.
    • Tidigarelägg en måltid.
    • Glucagoninjektion (1mg subkutant) av vän/anhörig, enbart när ej möjligt förtära dryck/föda. Kan vara bra att ha med sig på utlandssemester etc.
    • På sjukhus eller vid ambulanstransport ges: 30% glc (1ml ampuller) 10-60 ml eller tills patienten vaknar.
    • Kräver sällan inläggning.
  21. Orsaker till diabetisk ketoacidos?
    Orsaker till hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom?
    • DKA:
    • Avbruten insulinbehandling, spec vid gastroenterit och anorexi
    • Missbruk
    • Svår infektion
    • Diabetesdebut (ffa barn)
    • (Mortalitet <5%)
    • HHS:
    • Infektioner (influensa, pneumoni, pyelonefrit, gastroenterit, sepsis)
    • Läkemedel (steroider, kombinationer av höga doser betablockerare och diuretika)
    • Hjärtinfarkt, hjärtsvikt, stroke
  22. Hur förebygga ketoacidos?
    • Identifiera riskgrupper:
    • Känd non-compliance, höga Hba1c, depression, anorexi, missbruk.
    • Insulinpump
    • Gravida kan få ketoacios vid lägre b-glc.
    • Kunskap om egenvård vid stress och infektion.
    • Testa ketonuri/kteonemi hos riskgrupper vb.
    • Vid sjukdomskänsla och allmänpåverkan samt vid p-glc 15-20 mmol/l
  23. Kroniska komplikationer av Diabetes?
    • Makroangiopati:
    • CAD
    • Ischemisk stroke
    • Perifer artärsjukdom (ej aneurysm)
    • Mikroangiopati:
    • Retinopati
    • Nefropati
    • Neuropati
  24. Riskfaktorer för makrovaskulära komplikationer?
    En bra riskmarkör är?
    • Ålder
    • Dyslipidemi
    • Hypertoni
    • Rökning
    • Hyperglykemi (Hba1c längre tid)
    • Mikrualbuminuri kraftfull riskmarkör
  25. Hur stor riskökning för aterosklerosrelaterade sjukdomar vid diabetes? (Kranskärlssjukdom, stroke, perifer kärlsjukdom)
    2-3 gånger. Större hos kvinnor.
  26. Riskfaktorer för mikrovaskulära komplikationer?
    • Typ av diabetes, vid typ2 ofta redan vid diagnos.
    • Duration av diabetes.
    • Grad och duration av hyperglykemi, (hba1c)
    • Hypertoni
    • Rökning - vid nefropati.
  27. Orsaker till medvetslöshet vid diabetes.
    Metabola och Andra orsaker
    • M:
    • Hypoglykemi av insulin eller SU
    • HH-koma
    • Laktacidos
    • Ketoacidos


    • A:
    • Stroke
    • Epilepsi
    • Arytmi
    • Intoxikation (insulin, su, annat)
    • Alkohol
  28. Risker med hypoglykemi?
    • Djupa och långdargna kan orsaka hjärnskador.
    • Upprepade svåra kan ge nedsatt kognitiv förmåga och minnesstörningr.
    • Akut i känsliga situationer som i trafik - direkt livshotande.
    • Kan utlösa hjärtarytmier även hos unga friska.
  29. Vad är rule of thirds vid typ 1 diabetes?
    • En tredjedel av alla med t1dm har någon gång drabbats av hypoglykemisk koma.
    • En tredjedel av dessa har drabbats av hypoglykemisk koma det senaste året.
    • En tredjedel av dessa upplever hypoglykemi som ett stort probem i livet.
  30. Huvudpunkter i behandlingen av ketoacidos?
    • Volymsubstitution
    • Kortverkande insulin (i första hand iv eller im)
    • Kaliumtillförsel
    • Utredning och behandling av utlösande orsak
  31. Volymsubstitution vid ketoacidos?
    • Volymsubstitution: Omedelbart 9mg/ml NaCl eller Ringer-acetet, intialt i snabb takt (ca 1000ml/h) efter bedömning av graden hypovolemi(bt/chocktecken). Vid adekvat cirkulation och diures, minska på takten. Mål är korrigering av vätskeförlster inom ett dygn. Diuresen bidrar till att minska hyperglykemin pga glukosurin och genom att återställa blodcirkulationen minskar stresshormonpåslaget och därav insulinresistensen, glukosproduktion och ketogenes.
    • De första 2-3 timmarna ges 1000ml/h, sedan halveras hastigheten. Vid p-glc ner till 12-15 kan vätskan ges som glukosinfusion (50mg/ml). Därigenom förhindras hypoglykemi när insulin ges för att begränsa ketonproduktionen. Glcinfusionen bidar även till att ersätta ett deficit av vatten utan att natrium samtidigt behöver ges.
  32. Insulin vid ketoacidos?
    Kortverkande humaninsulin iv bryter okontrollerad lipolys, ketogenes och glukosprodukion och stmulrerar glcupptg så att glcnivån sjunker. Metabolism normaliseras snabbt och överskottet av fettsyror, ketoner och glukos elimineras under kontrollerade former. Ketoner elimineras långsamt så ketonuri kvarstår även efter acidosen hävts.
  33. Kalium vid ketoacidos?
    • Kalumförlusterna är större ju längre tid tillståndet utvecklats. Plasma-K ofta förhöjt initialt pga acidos trots egentlig deficit. Vid första K <4 kan substitution omedelbart inledes, är det väldigt lågt (<3,2 - ovanligt) så vänta någon timme med insulinbehandling och inled med uppvätskning och kaliumsubstitution.
    • Kalium ges med 20-40 mmol/h. Viktigt med EKG-övervakning. Är det ej korrigerat när infusionerna avbryts så fortsätt substituera med kaliumtabletter, mildrar insulinresistesen vid ketoacidos.
    • Mät var 1-2h. Uppehåll vid >6. Ej kaliumtillförsel vid känd njursvikt. <4 = Oscilloskopövervakning
  34. Fosfat vid ketoacidos?
    Kan korrigeras genom att som del av kalumsubstitutionen ge kaliumfosfat.
  35. Korrigering av acidos? När beh?
    • Kan utlösa hypotoni och chock.
    • Vid hypotoni eller kraftig acidos <7,0 kan isoton bikarbonat (50-100mmol på 1-2h) eller motsvarande tribonatbuffert ges för att höja pH.
  36. Behandling vid HHS -
    skillnad från vid DKA?
    I grunden densamma. Vätskesubstitutionen är absolut viktigast. Vissa patienter kan vara ganska insulinkänsliga. Innan patienten är återställd finns inte skäl att sänka P-glc lägre än till 13-15 för att undvika för stora osmolalitetsförändringar. Patienterna är äldre, med mer uttalad njurfunktionspåverkan och associerade sjd(hjärta/kärl) vilket motiverar intensivövervakning. Föreligger ej kontraindikationer ge LMWH som trombosprofylax.
  37. Beh vid laktacidos?
    Syresättning, bikarbonat, volymsubstitution och insulin. Ev hemodialys. Alltid IVA, hög mortalitet.
  38. Vad undersöka på diabetesfot?
    • Känsel.
    • Motorisk funktion.
    • Autonom funktion.
    • Hud.
    • Kärl.
    • Deformiteter, onormalt tryck.

What would you like to do?

Home > Flashcards > Print Preview