farma leki antyarytmiczne

Card Set Information

Author:
Maja
ID:
254107
Filename:
farma leki antyarytmiczne
Updated:
2013-12-22 07:35:43
Tags:
antyarytmiczne farma
Folders:

Description:
farma
Show Answers:

Home > Flashcards > Print Preview

The flashcards below were created by user Maja on FreezingBlue Flashcards. What would you like to do?


  1. fazy skurczu serca
    • faza 0 - szybka depolaryzacja - napływ Na+ do kk
    • faza 1 - częściowa repolaryzacja - dezaktywacja prądu na+, aktywacja prądu K+ z kk
    • faza 2 - faza platau (aktywacja wolnego prądu ca2+ do kk)
    • faza 3 - repolaryzacji (dezaktywacja prądu ca2+, aktywacja prądku k+ do kk)
    • faza 4 - akt wolnego prądu na+ do kom.,zwolnienie prądu k+ na zewnątrz kom.)
  2. przez jakie receptory ukł. autonomicznego, kontrolowany jest węzeł zatokowy
    • przywspółczulny -> M2
    • współczulny -> beta1
  3. mechanizmy arytmii serca
    • typu re-entry
    • patologiczna czynność ukł. przewodzącego - np. zawał serca
    • wczesna lub późna depolaryzacja następcza - wytworzenie ektopowych miejsc pobudzenia, lub działanie leku, np. digoksyna
  4. re-entry
    część kom. jest aktywowana asynchronicznie,w wyniku obejścia blokady przewodzenia poprzez dodatkową drogę(zes. Wolffa-parkinsona-Whitea lub w wyniku czynnościowej zmiany prędokści przewodzenia lub repolaryzacji, częsta przyczyna trzepotania przedsionków,tachykardii nadkom i kom.
  5. wczesna depolaryzacja następcza
    • występuje w fazie 2 i 3wywołana przez częściowe, poronne potencjały czynnościowe zachodzące przed koncem repolaryzacji
    • faza 2-zakłócona przez przedłuzone otwarcie kanałów ca
    • faza 3-przedwczesne otwarcie kanałów nawywołuje torsade de pointes i inne zab. rytmu
  6. przyczyny zaburzeń czynności automatycznej
    tachykardia zatokowa, arytmie indukowane reperfuzją (wpływ wolnych rodników,trombiny, jonów wapnia, IP3 z uszkodzonych tkanek
  7. podział arytmii ze względu na objawy
    • wolna: blok serca
    • szybka: szeroka (tachykardia komorowa-zab. automatyzmu kom. serca lub kom Purkiniego-ektopowe ogniska),wąska(nadkomorowa:typu re-entry,zab. automatyzmu->trzepotanie przedsionków),za szybka
  8. podział leków antyarytmicznych
    • klasa I blokery kanałów na+(bezpośrednie działanie na błonę) (ino-)
    • klasa II blokery rec. beta (atenolol,sotalol)
    • klasa III leki wydłużające reporaryzację-blokery kanałów k+ (nadkomorowe i komorowe) (amiodarone,sotalol) (wydłużenie QT)
    • klasa IV blokery kanałów ca2+ (ale nie dihydropirydynowe, bo nie działają na te kanały w sercu) (werapamil) (wczesne i późne wyładowania następcze)
    • antagoniści rec. purynergicznych
    • glikozydy naparstnicy
  9. podział klasy I
    • Ia - zwalniają przewodzenie i wydłużają potencjał czynnościowy - migotanie i trzepotanie komór (chinidyna,dizopiramid,prokainamid)
    • Ib - minimalnie zwalniają przewodzenie i skracają czas trwania potencjału - nieskuteczne w nadkomorowych stosowane w komorowych, związanych z zawałem (lidokaina) lek z wyboru! skuteczny i bezpieczny
    • Ic - wydłużają przewodzenie - migotanie/trzepotanie przedsionków bez zmain strukturalnych w sercu(flekainid)
  10. antagoniści rec. purynergicznych
    • adenozyna
    • metyloksantyna(blok rec. dla adenozyny)
    • (dipirydamol hamuje wchłanianie zwrotne adenozyny)
  11. późne wyładowania następcze
    wynik przeładowania komórek jonami ca
  12. klasa Ia zmiany w EKG, mechanizm działania,przykłady
    • prokainamid,chinidyna,dizopiramid
    • mech. dz.: Blok kanału sodowego (pośrednio zdysocjowany/niezdysocjowany),hamowanie przewodnictwa, wydłużanie refrakcji, blokowanie rec. adrenergicznych na obwodzie, dz. wagolityczne, ino(-)
    • dizopiramid dodatkowo blokada kan. ca i lek cholinergiczny
    • EKG: poszerzenie PR,QRS
    • Prokainamid jest lekiem klasy Ia, a jego metabolit N-acetyloprokainamid (NAPA) ma działanie leków klasy IIIa.
  13. klasa Ia - wskazania, interakcje, dz. n.
    • wskazania: migotanie/trzepotanie przedsionków (po digoksynie)a. nadkomorowa(re-entry), tachykardia komorowa
    • interakcje: hamowanie metabolizmu amiodaronu
    • dz. n.: toczeń rumieniowaty po prokainamidzie
  14. klasa Ib: mech. działania, przykłady i zmiany w EKG
    • lidokaina,meksyletyna,fenytoina
    • mech. dz.: Blok kanału sodowego (szybka dysocjacja), słaby wpływ na tkankę nieuszkodzoną, spadek automatyzmu kom. Purkiniego(spadek okresu efektywnej repolaryzacji), podniesienie progu migotania komór, hamują przewodnictwo po wiekszych dawkach, hamują późną depolaryzację następczą po digoksynie,
    • zmiany w EKG: skrócenie delikatne QT
  15. klasa IB- wskazania,interakcje, dz.n.
    • wskazania: tachykardia komorowa
    • interakcje: (lidokaina)spadek metabolizmu przy jednoczesnym podaniu propralolu i cymetydyny, wzrost metabolizmu przy fenobarbitalu,fenytoinie,izoprenalinie
    • interakcje(fenytoina): warfaryna-wzrost PT, werapamil-nasilenie efektu,
    • dz.n.(lidokainy i meksyletyny): toksyczność OUN przy wysokich dawkach
    • dz.n.(fenytoina): hipotensja,przerost dziąseł nudności
    • WZROST RYZYKA NZK! 
  16. klasa IC - przykłady, mechanizm działania, zmiany w EKG
    • flekainid,propafenon
    • mech.dz.: najsilniej blokują kanały sodowe(wolna dysocjacja), hamują patologiczny automatyzm ektopowy, hamują przewodnictwo w AV, ino(-) (propafenon)
    • zmiany w EKG: wydłużenie PR, poszerzenie QRS, wydłużenie QT(propafenon)
  17. klasa Ic(flekainid) zastosowanie,interakcje,dz.n.
    • zastosowanie: częstoskurcz komorowy,trzepotanie przedsionków
    • interakcje: wzrost st. digoksyny, amiodaron powoduje podwyższenie st. flekainidu
    • dz.n.: ino(-) nie stosować w niewydolności serca, działanie proarytmiczne(najsilniejsze z klasy I)!!!
  18. klasa II - przykłady, mech. działania
    • propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol, esmolol, d,l-sotalol
    • mech. działania: wydłużenie efektywnej refrakcji przewodzenia w AV, redukują arytmie wywołane wysiłkiem(zw. z katechlaminami), hamują arytmie re-entry w węźle AV
  19. klasa II (propranolol) - zastosowanie, interakcje, dz.n.
    • zastosowanie: tachykardia komorowa(re-entry, ektopowa, wysiłek), t.zatokowa (tyreotoksykoza)
    • interakcje: werapamil- hipotensja, blok serca
    • dz.n.: pogorszenie stanu astmatyków i cukrzykow, działanie ośrodkowe, spadek ciśnienia (hamuje ukł. RAA)
  20. klasa III- przykłady, mech. działania
    • amiodaron, dronedarol, vernakalant, sotalol(?)
    • mech.działania: wydłużają repolaryzację i trwanie potencjału czynnościowego, kruczliwość niezmieniona, bądź delkiatnie zwiększona
  21. klasa III- zastosowanie, interakcje
    • nasila hamowanie w AV, stosowany w nagłych przypadkach (reanimacja), t. nadkomorowa i komorowa,
    • b.duża obj. dystrybucji(?)
    • metabolizowany w wątrobie
    • bardzo dlugi t1/2
  22. klasa III(amiodaron) dz.n.
    • nadwrażliwość skóry na światło
    • szara skóra
    • zab. funkcji tarczycy(?)
    • zwłóknienie płuc
    • depozyty w rogówce(?)
    • zab. p. pokarmowego
    • blok serca
    • efekt proarytmiczny!!! torsade de pointes
    • zab. funkcji wątroby
    • częste koszmary senne
    • INTERAKCJE z digoksyną i warfaryną(spadek klirensu)
  23. dronedaron - dz.n.
    • zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych!
    • przeciwskazany w III i IV st. niewydolności serca
  24. vernakalant
    • skuteczniejszy od amiodaronu
    • jego działanie na prąd potasowy rośnie wraz ze wzrostem HR
  25. sotalol
    • l-sotalol nieselektywny bloker rec. beta i kanałów potasowych
    • d-sotalol selektywny bloker kan.k, zwiększa śmiertelność!!!
  26. klasa IV - przykłady, mech.działania, interakcje
    • diltiazem, werapamil
    • mech.dz.: hamują typ L kan. Ca(mech. podobny do klasy I i kan. na)(werapamil) wydłuża przewodnictwo stanu czynnego i refrakcji w AV,hamuje falę nawracającą(re-entry)
    • interakcje z b-blokerami -> blok serca!!!
  27. klasa IV(werapamil) - zastosowanie, dz.n.
    • t.nadkomorowa, NIE komorowa-zapaść sercowo-naczyniowa!
    • dz.n.: niewydolność serca, zaparcia, bradykardia, nudności
  28. adenozyna
    • nukleotyd purynowy, pobudza rec. purynergiczne -> HIPERPOLARYZACJA KOM., zwolnienie przewodnictwa w AV (EKG - wydłużenie PR), wzmożenie napięcia n.błędnego, zahamowanje pobudzenia adrenergicznego, hamowanie prądu wapniowego, nasila prąd k na zew. kom(hiperpolaryzacja), stosowany w stanach nagłych, hamowanie t. nadkomorowej(re-entry), diagnoza t. komorowej, metabolizowana w erytrocytach i śródbł.
    • interakcje: metyloksantyny(kofeina/teofilina)
    • dz.n.: bradykardia,blok zatokowyskurcz oskrzeli, bóle głowy, nudności
  29. digoksyna
    • hamowanie pompy na-k(co prowadzi do zastępczej wymiany Na na Ca), ino(+), wzrost napięcia n.błędnego
    • EKG: wydłużenie PR, obniżenie ST,skrócenie QT
    • zastosowanie: t.nadkomorowa
    • interakcje: warfaryna - wydłużenie PT
    • chinidyna,werapamil,amiodaron - spadek wydolności nerek,wzrost ryzyka arytmii przy obniżonym st. potasu, i podwyższonym st. ca
  30. digoksyna, dz.n.
    nudnosci, wymioty, zab. widzenia, senność, efekt proarytmiczny (AVblok, SVT wzrost automatyzmu przez wzrost st. wapnia, VT opóżniona depolaryzacja następcza również wzrost st. ca)
  31. leczenie zatrucia digoksyną
    • węgiel
    • środki prowymiotne
    • płukanie żołądka
    • p/c p/digoksynie
    • blokada SA/AV: atropina,rozrusznik serca
    • SVT: fenytoina/beta bloker
    • VT: lidokaina/fenytoina
  32. torasde de pointes
    napady częstoskurczu komorowego trwające 20-30s ze zmienną amplitudą QRS we wszystkich odprowadzeniach
  33. kiedy stosowane są leki antyarytmiczne
    • najczęściej w leczeniu t. nadkomorowych (10%starszych osób) w leczeniu stabilnych hemodynamicznie VT i SVT
    • wspomagająco w terapii kardiowerterem (częste napady=szybciej zużywa się bateria) kiedy inne metody zawiodą, bądź są przeciwskazania do stosowania kardiowertera lub ablacji(koagulopatie,zakażenie)
  34. leczenie nie-farmakologiczne
    • nagła sytuacja: wzmożenie napięcia n. błednego i kardiowersja
    • profilaktyka:ablacja(zniszczenie tych komórek,które powodują arytmie), implantacja defibrylatora
    • rozrusznik serca
  35. iwabradyna
    • blokuje kanały "f" w AV
    • zwolnienie depolaryzacji spoczynkowej -> zwolnienie rytmu zatokowego
    • nie wpływa na kurczliwość, krążenie obwodowe i metabolizm cholesterolu lub triglicerydow

What would you like to do?

Home > Flashcards > Print Preview