farma - niewydolność serca i ch. niedokrwienna

Card Set Information

Author:
Maja
ID:
255595
Filename:
farma - niewydolność serca i ch. niedokrwienna
Updated:
2014-01-08 13:26:43
Tags:
FARMA niewydolność serca
Folders:

Description:
FARMA - niewydolność serca
Show Answers:

Home > Flashcards > Print Preview

The flashcards below were created by user Maja on FreezingBlue Flashcards. What would you like to do?


  1. ogólne klasy leków stosowanych w niewydolności serca
    • leki o działaniu ino(+)
    • inh. fosfodiesterazy t. 3(PDE3)
    • uczulacze wapniowi
    • glikozydy naparstnicy
    • nezyrytyd
    • waptany
    • inh. konwertazy angiotensyny
  2. leki o działaniu ino(+)
    • stosowane przede wszystkim w zaostrzeniach
    • DOPAMINA
    • -słaby agonista rec.b
    • -silny D1 i D2
    • -małe dawki -> akt. rec. w nerkach leczenie ostrej niewydolności nerek i w stanach zagrożenia tymże
    • -średnie dawki->stymulacja rec. b leczenie ostrej niewy. serca i we wstrząsie septycznym
    • -duże dawki-> akt. rec.a1 ogólny skurc nn. krwionośnych
    • DOBUTAMINA
    • -stym rec. b1
    • -po 72h zjawisko tachyfilaksji(spadek ilości rec. b)
    • -nie poprawia przeływu przez nerki w małych st. jak dopamina
  3. inhibitory fosfodiesterazy t. 3 (PDE3)
    • blokowanie przejścia cAMP do AMP -> fosforylacja kon. wapniowych -> wzrost napływu wapnia do komórki w trakcie repolaryzacji -> ino(+)
    • milrynon, enoksymon
    • ostra zastoinowa niewydolność serca (lek kolejnego wyboru,przy ostrej, krótkotrwającej do 48h), zab. erekcji
    • dz.n.: pojedyncze komorowe pobudzenia przedwczesne,arytmia komorowa,hipotonia,zawroty i bóle głowy,nudności,biegunka,małopłytkowość i hipokaliemia
  4. uczulacze wapniowi: działanie, przykłady
    • wzrost poziomu związanej troponiny C (TnC) z wapniem bez wpływu na stężenie wapnia w kardiomiocycie, a co za tym idzie bez zwiększenia zużycia tlenu w komórce (w przeciwieństwie do innych leków ino+)
    • PIMOBENDAN: +hamowanie produkcji cytokin zapalnych +blokowanie PDE3
    • LEWOZYMENDAN: nie hamuje PDE3 +otwira kan. potasowe->dz. naczyniorozkurczowe i kardioprotekcyjne
    • zalecany u pacjentów ze skurczową niew. serca, szczególnie z niską frakcją wyrzutową bez hipotensji
  5. glikozydy naparstnicy:działanie,przykłady
    • -działanie ino(+) (słabe): hamowanie pompy sodowo-potasowej->zwiększenie st. sodu->hamowanie wymiany Na/Ca-> wzrost st. Ca
    • -drono(-) działanie na węzeł AV:stymulacja n. błednego i hamowanie akt. współczulnej-skrócony okres refrakcji dodatkowych dróg przewodzenia migotanie przesionków z zesp. preekscytacji +glikoz.naparstnicy->przyspieszenie rytmu serca,migotanie komór!!
    • migotanie przedsionków bez zesp. preekscytacji +glikoz.naparstnicy->zwalnianie rytmu komór
    • -chrono(-):wzrost wydz. ACh
    • -batmo(+):rytm bliźniaczy,tachykardia kom.,trzepotanie komór-wąski przedział między dawką terapeutyczną a toksyczną!
    • STROFANTYNA G: tylko i.v. w stanach nagłych
    • DIGOKSYNA: ostrożne podawanie u osób z niewyd.nerek
    • b-METYLODIGOKSYNA: lepsze parametry farmakologiczne
    • DIGITOKSYNA: mniejsze obciążenie nerek
  6. glikozydy naparstnicy:wskazania i p/wskazania
    • wskazania: niewydolność krążenia poch. sercowego,migotanie/trzepotanie przedsionków z szybką akcją komór,tachykardia napadowa komorowa
    • p/wskazania: kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem dr. odpływu,zespoły preekscytacji,HIPOKALIEMIA i HIPERKALCEMIA,komorowe zab.rytmu,OZW,przed planowaną kardiowersją,bradykardia,bloki AV st. II i III,zasp. zatoki t. szyjnej
  7. zmiany w EKG po podaniu glikozydów
    • 1)spadek wychyleń QRS
    • 2)chrono(-)
    • 3)wydłużenie odcinka PQ(dromo- )
    • 4)obniżenie ST
    • 5)spłaszczenie T<odcinek ST przybiera kształt miseczkowaty(wąsy Salvadora Dalego)
  8. zatrucie glikozydami:objawy i leczenie
    • -zab. rytmu
    • -nudności,wymioty,biegunka
    • -zawroty głowy, zab.widzenia

    • leczenie: podawanie K i Mgusunięcie jonów Caleki antyarytmiczne
    • p/ciała wiążące glikozydy
  9. nezyrtyd
    • rekombinowany ludzki peptyd natriuretyczny
    • działanie moczopędne, rozkurczające naczynia
    • zmniejszenie ciś. tętniczego i SV u pacjentów z niewydolnością serca(wskazanie:III/IV NYHA)
    • i.v.
    • dz.n.: hipotensja,tachykardia,bóle głowy,wymioty,nudności
  10. waptany
    • hiponatremia skojarzona z niewyd. serca,marskościa wątroby bądź zab. wydzielania wazopresyny
    • TOLWAPTAN I KONIWAPTAN(+zmniejszenie ciś. płucnego)
    • antagoniści rec. wazopresyny (wydalanie wody bez minerałów:akwareza)
  11. leczenie niewydolności serca
    • stadium A(wysokie ryzyko bez objawów): redukcja czynników
    • st. B(strukturalna ch.serca,brak objawów): inhibitory konwertazy angiotensyny/bloker rec.angiotensynowych[EPLERENON] + b-blokery(u stabilnych hemodyn.)[KARWEDYLOL]
    • st. C(strukturalna ch.serca+objawy obecne lub przebyte): inh.konw.ang. +b-bloker u wszystkichw razie nieskuteczności leczenia:+diuretyk tiazydowy+glikozydy naparstnicy+dihydrolazyna/nitraty
  12. leczenie ostrej lewokomorowej niewydolności serca-obrzęku płuc
    • 1)pozycja orthopnoe
    • 2)tlen
    • 3)morfina(zmniejszenie hiperwentylacji,nadmiernej stymulacji adrenergicznej,zwiększenie poj. ukł. żylnego,zmniejszenie obciązenia wstępnego i następczego serca)
    • 4)FUROSEMID
    • 5)nitraty i.v.(przy normalnym lub podwyższonym ciś.)
    • 6)dobutamina i.v.
  13. leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca
    nitraty, ant. kan. Ca2+, b-blokery, heparyna
  14. nitraty organiczne
    • nitrogliceryna,diazotan izosorbidu,5-monoazotan izosorbidu
    • proleki- źródła NO
    • niskie stężenia działają głównie na żyły, wraz ze wzrostem rośnie wpływ na tętnice
    • zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego
    • małe zmiany w obwodowym oporze naczyniowym
    • HR bez zmian lub wzrasta ze względu na mały spadek ciśnienia na obwodzie
    • CO i płucny opór obwodowy nieco maleją
    • charakteryzuje je zdolność do rozszerzania epikardialnych tt. wieńcowych,a w szczególności tych bardziej narażonych na skurcz
    • ZMNIEJSZAJĄ ZAPOTRZEBOWANIE SERCA NA O2, a nie zwiększają podaż tlenu
    • szybkie wchłanianie i aktywność
    • stosowane w trakcie trwania bólu,bądź przed spodziewanym wysiłkiem
    • tolerancja na lek wzrasta wraz ze wzrostem dawki i częstotliwością podawania(przerywanie podawania na 12h zmniejsza tolerancję)
    • dz.n.: zaczerwienienie twarzy i szyi, ból głowy(przy dużych dawkach działanie odwrotne:spadek ciśnienia sk i rozk,spadek CO,bladośc,zawroty głowy,odruchowa tachykardia)
    • interakcje: stosowanie inhibitorów fosfodiesterazy(zab erekcji) może doprowadzić do ciężkiej hipotensji
    • p/wskazania: zawał prawej komory!(zmniejszanie obciązenia wstępnego), nadciśnienei(?)
    • zastosowanie: dusznica bolesna,zastoinowa niewydolność serca,zawał NONSTEMI i niestabilna dusznica bolesna,OZW(zmniejszanie obszaru objętego zawałem)(wraz z p/płytkowymi i ant. rec. beta),w dusznicy Printzmetala konieczna jest dodatkowa terapia antagonistami kanałów Ca2+
    • dawka regulujaca dusznicę:0,3mg s.l. jeśli 3 tabletki nie zmniejszyły bólu w ciągu 15min->wezwać opiekę medyczną(podejrzenie zawału)
  15. Działanie NO na naczynia
    • zwiększanie stężenia cGMP
    • ułatwianie defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny
    • zmniejszenie st. Ca2+ w cytozolu         ROZKURCZ MIĘŚNIÓWKI GŁADKIEJ
  16. metody podania nitrogliceryny
    podjęzykowo,na śluzówkę lub dopoliczkowo(objawowo)doustnie i naskórnie(profilaktyka epizodów)
  17. antagoniści kanałów Ca2+ -> przykłady,mechanizm działania,wchłanianie metabolizm i wydalanie
    • werapamil,diltiazem,nifedypina,amlodypina,nikardypina,bepridil
    • wiązanie się z podj. alfa1 kanału Ca2+ typu L(kanał wrażliwy na napięcie)->hamowanie napływu Ca2+ do cytozolu
    • wchłanianie prawie całkowite ale silny efekt pierwsżego przejścia
    • marskość wątroby zwiększa okres działania leków
    • dz.n.: nadmierne rozszerzenie naczyń>>zawroty głowy,zaczerwienienie twarzy itp.zaparcia,kaszel,obrzęk płuc,wzrost ALAT aspat,senność,wysypki
  18. antagoniści kanałów Ca2+ wpływ na ukł. sercowo-naczyniowy
    • 1)rozkurcz mięśniówki gładkiej tętnic z niewielkim wpływem na łożysko żylne->nie wpływają istotnie na obciążenie wstępne[dihydropirydyny]
    • 2)efekt inotropowy (-) [diltiazem]
    • 3)chrono(-) [werapamil i bepridil]<>
    • 4)hamowanie rozrusznika zatokowego i efekt drono(-) [werapamil i diltiazem] << stosowany w leczeniu tachyarytmii nadkomorowej
  19. mechanizm depolaryzacji kom. mięśniowych
    • 1)kanały wrażliwe na napięcie:depolaryzacja błony->napływ Ca2+ z zewnątrz musi upłynąć czas przed ponowną aktywacją
    • 2)wypływ Ca2+ z SER w wyniku aktywacji szlaku IP3
    • 3)kanały sterowane receptorem
  20. nifedypina
    • inh. kanałów Ca2+
    • pochodna dihydropirydyny
    • selektywny rozkurcz tętnic i obniżenie ciśnienia
    • odruchowa tachykardia i ino(+)wzrost CO
    • napięcie żył bez zmian
    • dz.n.: zjawisko podkradania wieńcowego (rozszerzenie naczyń nie objętych niedokrwieniem,przy maksymalnie rozszerzonych tt. zaopatrujących obszar niedokrwienny)
  21. amlodypina
    • inh. kanału Ca2+
    • dihydropirydyna
    • powolne wchłanianie i wydłużone działanie<działanie odruchowe baroreceptorów jest niskie, więc wystepuje mało nasilona tachykardia
    • rozszerzenie tętnic
  22. dihydropirydyny
    • inh. kan. wapniowych
    • nifedypina
    • amlodypina
    • felodypina->większa specyficzność naczyniowa niż amlodypina,odruchowa tachykardia
    • nikardypina->podobnie jak nifedypina
    • isradypina->wasodylatacja obwodowa,hamujący wpływ na SA>>brak tachykardii,może być stosowana u pacjetów z blokiem AV
    • nislodypina->wysoka selektywność wobec naczyń,krótki okres półtrwania
    • nimodypina->łatwo rozpuszczalna w tłuszczach>> lek hamujący skurcz naczyń mózgowych
    • bepridil->lek zmniejszający ciśnienie krwi i częstotliwość pracy serca u pacjentów ze stabilną dusznicą wysiłkową, zwiększenie wydolności lewej komory ale licznie dz.n.
    • nieaktywne metabolity
  23. werapamil
    • inh. kanałów wapmniowych
    • słabiej rozkurcz naczyń niż dihydropirydyny ale silniejsze działanie chrono(-) (brak tachykardii) równoważony przez zmniejszenie obciążenia następczego i odruchowe pobudzenie napięcia adrenergicznego
    • zmneiszenie zapotrzebowania serca na tlen
    • p/wskazania: 1)zastoinowa niewydolność serca! >>spadek kurczliwości i ograniczenie funkcji LK
    • 2)schorzenia SA i zab. przewodnictwa AV>>bradykardia i przejściowe zatrzymanie akcji serca (przy i.v.)
    • doustne podanie>>słabsze działanie na serce
    • aktywny metabolit
  24. diltiazem
    • inh. kan. wapniowych i.v.->zmniejszony opór obwodowy i zmniejszenie ciśnienia>chwilowa tachykardia i wzrost CO>bezpośrednie działanie chrono(-)>bradykardia i spadek CO
    • podobne jak werapamil działanie na AV i SA większe działanie ino(-)
    • aktywny metabolit
  25. bepridil
    • inhibitor kanałów Ca2+
    • właściwości antyarytmiczne i wydłużanie QT(przy hipokaliemii i bradykardii szczególnie może prowadzić do arytmii>torsades de pointes)stosowany u pacjentów opornych na inne rodzaje terapii
  26. antagoniści kanałów Ca2+ - zastosowanie
    • 1)dusznica Prinzmetala
    • 2)dusznica wysiłkowa>rozszerzenie tt.wieńcowych,zmniejszenie zapotrzebowanie miokardium na O2. stosowane wraz z b-adrenolitykami m.in. w celu spotęgowania działania i zahamowania odruchowej tachykardii(dihydropirydyny,mniej werapamil i diltiazem)
    • 3)dusznica niestabilna>jako dodatkowy element terapii(ASA,nitraty,b-blokery) gdy związana ze zwężeniem naczyń.
    • 4)MI>brak dowodów na korzyści
  27. antagoniści rec. b-adrenergicznychzastosowanie, przykłady, metoda działania
    • tymolol, metoprolol, atenolol, propranolol
    • dusznica wysiłkowa,MI,dusznica niestabilna
    • p/wskazania: dusznica wynikająca ze zwężenia naczyń,pacjenci z ograniczoną rezerwą wieńcową,zależni od ukł. adrenergicznego,zagrożeni są niewydolnością lewej komory
    • zmniejszenie zużycia tlenu w spoczynku i wysiłku(chrono-,ino-,spadek ciśnienia), zwiększanie przepływu przez obszar niedokrwienny

What would you like to do?

Home > Flashcards > Print Preview