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LukasErdmann
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Schlagvolumen des linken Ventrikels
80ml
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Herzindex =
HZV auf Körperoberfläche bezogen
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Herzdurchblutung in Ruhe
250ml/min
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O2 Verbrauch des Herzens in Ruhe
30ml/min
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Ventilebenenmechanismus ist verantwortlich für xxx% Blutfüllung der Ventrikel.
80%
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enddiastolisches Volumen
120-150ml
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In der Austreibungsphase werden xxx Milliliter ausgeworfen.
2/3 des Ventrikelvolumens = ca. 80ml
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Druck im linken Ventrikel während der Austreibungsphase
steigt von 80 auf 120mmHg
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Herzton 1
Anspannung der Ventrikel
- 5 ICR parasternal rechts (rechter Ventrikel)
- 5 ICR medioclaviculär links (linker Ventrikel)
Beginn der Anspannungsphase
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Herzton 2
Schwingungen der Blutsäulen über den sich schließenden Semilunarklappen
- 2 ICR parasternal links (rechter Ventrikel)
- 2 ICR parasternal rechts (linker Ventrikel)
Ende der Austreibungsphase
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Herzton 3
Bluteinstrom in den Ventrikel in der frühen Füllungsphase
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Herzton 4
Vorhofkontraktion
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Laplace-Gesetz
- Hohlkugel: K = P * r/2d
- Zylinder: K = P * r/d
- P = transmuraler Druck
- K = Wandspannung
- d = Wanddicke
- r = Innenradius
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Vorlast
Druck im linken Ventrikel am Ende der Diastole
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Nachlast
Druck, den der linke Ventrikel zum Öffnen der Aortenklappe benötigt
= diastolischer Blutdruck
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Frank-Starlin-Mechanismus
Bei Erhöhung der Vorlast steigt das Schlagvolumen durch dehnungsabhängig erhöhte Calciumempfindlichkeit des kontraktilen Apparates
Bei Erhöhung der nachlast nimmt das Schlagvolumen zunächst ab, steigt anschließend durch vermehrte Füllung wieder
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Herzleistung
1,5J (Energie/Herzaktion) * HF
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O2-Verbrauch des Herzens in Ruhe
30ml der zugeführten 50ml O2
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O2-Verbrauch des Herzens unter Belastung
120-150 ml
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Faktoren zur Tonusabhnahme zur erhöhten Durchblutung der Koronargefäße
- Abfall PO2
- Anstieg CO2, Adenosin, K+ und H+
- schubspannungsinduzierte NO-Freisetzung
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Kanäle für Ruhe- und Aktionspotential des Arbeitsmyokards
1. Kir 2.1 -> K Austrom -> Ruhepotential bei -85mV
2. Nav1.5 -> öffnen bei -65mV -> Na Einstrom
3. Kv4.3 u Kv1.4 -> K Ausstrom -> Kurzfristige Abnahme des AP
- 4. Cav1.2 -> Ca Einstrom -> Plateau
- 5. KvHERG -> K Auswärstrom -> Repolarisation
- 6. KvLQT -> K Auswärstrom -> Repolarisation
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Erregungsbildung und -weiterleitung
1. HCN4 -> hyperpolarisationsaktiviert -> Na Einstrom
2. CavT -> Ca strömt langsam ein
3. CavL (1.2) -> bei -30mV CA Einstrom -> AP
4. Kv -> Repolarisation
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Erregungsdauer der Vorhöfe
60ms
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Kontraktion des Arbeitsmyokards
- 1. Depolarisation in T-Tubuli durch Nav1.5
- 2. L-Typ-Ca (DHPR) -> Ca Einstrom
- 3. RyR2 in SR Membran -> Ca Einstrom
- 4. Ca an Troponin C
- 5. ATP -> ADP -> Phosphatabgabe -> Kontraktion
- 6. Ca durch Ca-ATPase SERCA in SR
- 7. Na/Ca-Austauscher -> Ca Ausstrom
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Herz-Sympatikus-Überträgerstoff des 2. Neurons + Rezeptor
Noradrenalin bindet hautsächlich an ß1- aber auch a1- und ß2- adrenerge Rezeptoren
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N. Vagus-Überträgerstoff + Rezeptor
Acetylcholin bindet an muskarinische M2AChR- Rezeptoren (Subtyp 2)
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Sympathikuseffekte
positiv chronotrop, dromotrop, inotrop, lusitrop
Noradrenalin -> ß1 (u. ß2) Rezeptoren -> Gs -> as Einheit stimuliert Adenylylzyklase -> ATP zu cAMP ->stimuliert Proteinkinase A -> phosphoryliert L-Typ-Ca-Kanal und Ryanodinrezeptor -> erhöht Ca-Eisntrom und Trigger-Ca
cAMP aktiviert zudem HCN4
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Parasymphatikuseffekte
negativ chronotrop, dromotrop, inotrop, lusitrop
Acetylcholin -> M2 Acetylcholinrezeporen -> Gi -> ai-Untereinheit hemmt Adenylylzyklase -> cAMP sinkt -->
-> by-Untereinheit aktiviert K+ Kanäle -> hemmt diastolische Depolarisation
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EKG physiologische Zeiten
- PQ-Intervall: <0,2s
- QRS-Intervall: <0.1s
- QT-Intervall: 0,32-0,39s
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