PHYSIO Kreislauf

Card Set Information

Author:
LukasErdmann
ID:
275948
Filename:
PHYSIO Kreislauf
Updated:
2014-06-22 07:44:40
Tags:
Gelina
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PHYSIO Kreislauf
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  1. Ihr Lappen
    O <--- guckt beide rein :D
  2. Stromstärke
    • Volumen pro Zeit
    • I = ∆V/∆t

    überall gleich
  3. Hagen-Poiseluille-Gesetz
    • Strömungswiderstand
  4. Inzisur durch
    kurzzeitiger Rückfluss und Schluss der Aortenklappe
  5. dikrote Druckwelle durch
    Reflexionen der Druckwellen, die zum Herzen zurücklaufen
  6. Volumenelastizitätskoeffizient E'=
    • E'=∆P/∆V
    • =Reziprokwert der Compliance
  7. Strompuls aus linkem Ventrikel
    1-1,5 m/s
  8. Kurzfristige Blutdruckregulation durch
    • Presso- und Barorezeptor-Reflex
    • Chemorezeptoren
    • Vorhofdehnung
  9. Langfristige Blutdruckregulation durch
    Regulation des Blutvolumens bzw. Wasserhaushaltes
  10. Presso- und Barorezeptor-Reflexbogen
    Freie Nerven in Karotis -> Dehnungsveränderungen -> Proportional-Differential-Verhalten -> N. glossopharyngeus und N. Vagus -> Medulla oblongata -> Interneurone -> für Symphatikus-Aktivierung verantwortlichen Neurone wird reguliert
  11. Typ A und B Vorhofrezeptoren
    aktive (A) und passive (B) Spannungen der Vorhöfe werden registriert-> ADH Regulation
  12. periphere Chemorezeptoren
    sinkt pO2 -> steigt TPR
  13. Renin-Angiotensin-System
    1. Renin (aus Leber) wandelt Angiotensin in Angiotensin 1 um

    2. ACE aus Gefäßendothel wandelt Angiotensin 1 in Angiotensin 2 um -> bindet an  AT1 Rezeptor der glatten Muskelzellen -> IP3 setzt Ca aus SR Frei -> RR Erhöhung durch Erhöhung des TPR durch Vasokonstriktion
  14. Aldosteron Wirkung und Entstehung
    Angiotensin 2 setzt Aldosteron aus Nebennierenrinde frei

    Resorption von Na aus Sammelrohr -> Volumenanstieg
  15. Henry Gauer-Reflex
    Vorhofdehnung -> ADH Freisetzung aus Hypophyse sinkt oder steigt

    • ADH wird durch Elektrolyte und Angiotensin 2 stimuliert
    • ADH bindet an:
    • V1-Rezeptoren (glatte Gefäßmuskulatur): IP3, Ca -> Vasokonstriktion
    • V2-Rezeptoren (Epithelzellen in den Sammelrohren): cAMP, PKA, Einbau von Typ 2 Aquaporinen in apikale Membran -> Antidiurese
  16. Atrialer natriuretischer Faktor (ANF)
    Hypervolämie -> Vorhofrezeptoren -> ANF wird freigesetzt -> Stimulation der Guanylylzyklase -> cGMP steigt -> MLCP steigt -> Vasodilatation

    ANF hemmt Reninfreisetzung -> Aldosteron sinkt -> Wasser und Na Retention sinken
  17. Neurogene Regulation
    Noradrenalin aus Varikositäten -> a1-Adrenorezeptor auf glatter Gefäßmuskelzelle -> G-Protein -> Phospholipase C -> IP3 und Ca Freisetzung -> Vasokonstriktion
  18. Negative Rückkopplung des Noradrenalin
    durch Bindung an a2-Adrenorezeptoren
  19. Humorale Regulation
    Adrenalin bindet an ß2-Adrenorezeptoren -> Vasodilatation
  20. Bayliss-Effekt
    Konstante Durchblutung der Nieren und des Gehirns

    Dehnung der Gefäße -> Aktivierung mechanosensitiver, nicht-selektiver Kationenkanäle -> Na strömt ein -> Depolarisation -> Ca Kanäle öffnen -> Kontraktion der glatten Muskelzellen
  21. Lokal-chemische Regulation
    Akkumulation von Stoffwechselendprodukten (PCO2-Anstieg, PH-Abfall, Adenosin, Laktat) oder PO2-Abfall -> Vasodilatation
  22. Lokal-chemische Wirkung von NO
    Freisetzung durch Schubspannung, ACh, Bradykinin, Histamin -> diffundiert in glatte Muskelzelle -> aktiviert Guanylatzyklas -> erhöht cGMP -> MLCP steigt -> Vasodilatation

    + Hemmung der Trhombozytenaggregation, -adhäsion, Endothelinproduktion und Monozytenadhäsion
  23. Lokal-chemische Wirkung von Endothelin 1
    • Freisetzung durch:
    • - pathologische Erhöhung des Perfusionsdrucks
    • - über PGF2a aus Endothelzellen des ovariellen Gelbkörpers

    -> je nach Rezeptor kontrahierend ( -Rezeptor) oder dilatierend ()

    Arterien mit ETA -> G-Protein -> Phospholipase C -> IP3, DAG -> Vasokonstriktion
  24. Lokal-chemische Wirkung von Endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF)
    Freisetzung bei Erhöhung der Blutströmung bzw. Schubspannung

    K-Kanäle in glatter Muskelzelle öffnen -> Hyperpolarisation -> Ca-Kanäle öffnen nicht -> Dilatation
  25. Lokal-chemische Wirkung von Prostazyklin
    ensteht durch Zyklooxygenase aus Arachnidonsäure

    Freisetzung durch Erhähung der Bluströmung u. Schubspannung -> aktiviert die Adenylatzyklase -> cAMP steigt -> MLCP steigt -> Vasodilatation
  26. Ficksches Diffusionsgesetzt


    • dn= Anzahl der difundierenen Moleküle
    • dt= Zeit
    • D= Diffusionskoeffizient
    • A= Austauschfläche
    • c= Konzentration innen und außen
    • x=Diffusionsstrecke
  27. Blutdruck in den Kapillaren
    • arteriolär = ca. 32 mmHg
    • venös= ca. 15 mmHg
  28. kolloidosmotischer Druck
    20 mmHg
  29. Starlin-Gleichung
    zur Berechnung des effektiven Filtrationsdrucks

    =∆P-∆π

    • ∆P= Druck in Kapillare
    • ∆π= kolloidosmotischer Druck
  30. Druck im Niederdrucksystem
    20 mmHg
  31. Venendruckveränderungen über und unter der hydrostatischen Indifferenzebene
    pro cm 0,77 mmHg
  32. Mechanismen des venösen Rückstroms
    Muskelpumpe

    Atmungspumpe

    Ventilmechanismus
  33. orthostatische Anpassung
    Fähigkeit Blutdruck an Wechsel zwischen Liegen und Stehen anzupassen
  34. Kompensationsphase des Kreislaufschocks
    • Symphatikus aktiviert -> Zentralisation des Blutvolumens -> Wasserfiltration sinkt
    • -> teilweise Kompensation des Volumenmangels

    • wenn nicht ausreichend -> Minderdurchblutung wichtiger Organe
    • -> Anhäufung von Adenosin und K+ intra- u. extrazellulär -> Vasodilatation -> TPR und Blutdruck sinken

    -> Endothelzellen verlieren Barrierefunktion aufgrund Mangelversorgung -> Wasser + Proteine treten aus
  35. Zeichen für einen Schock
    kalte blasse Haut: a- adrenerge Kontraktion der Blutgefäße

    Schweißausbruch: sympathisch-cholinerge Stimulation der Schweißdrüsen

    rasender aber flacher Puls: ß-adrenerge Stimulation des Sinusknotens bei wenig Schlagvolumen

    Eintrübung des Bewusstseins

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