PHYSIO Nieren Salz- und Wasserhaushalt

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Author:
LukasErdmann
ID:
276169
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PHYSIO Nieren Salz- und Wasserhaushalt
Updated:
2014-06-19 05:32:34
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Gelina
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PHYSIO Nieren, Salz- und Wasserhaushalt
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  1. Wasserhaushalt regulierende Hormone
    • ADH
    • Adiuretin
    • V2-Vasopressin
    • Arginin-Vasopressin
  2. Aldosteron
    stellt Na+ und K+ Haushalt ein

    • Aktiviert die Na+ Kanäle (luminale Membran) und Na/Ka-Pumpe (basolateral)
    • -> Na Rückresorbierung -> Ladungsausgleich durch Kaliumsekretion

    K-Kanäle zudem auch direkt Aldosteron stimuliert
  3. Clearance
    Plasmavolumen eines gelösten Stoffes, der pro Zeiteinheit renal ausgeschüttet wird



    in ml/min
  4. Ausscheidungsrate
  5. Clearance von Albumin und Glucose
    zerrrooo
  6. Niere als Syntheseort für
    Erythropoietin und Calcitriol
  7. Clearance von Inulin
    frei filtriert, weder resorbiert, synthetisiert, metabolisiert noch sezerniert

    125 ml/min
  8. fraktionelle Ausscheidung =
    FE =

    dimensionlos
  9. nicht zur Filtrationsbarriere gehören
    Mesangiumszellen und parietale Ephithelzellen
  10. netto-negativ geladene Plasmatproteine
    werden durch negative Festladung der 3 Schichten der Filtrationsbarriere nicht filtriert
  11. effektiver Filtrationsdruck =


    hydrostatische Druckdifferenz von glomeruläre Kapillarschlinge und Bowman-Kapselraum

    und Kapillare und Bowman-Kapselraum
  12. Filtrationsrate eines Glomerulums
     = 30-50 nl

    Kf= Filtrationskoeffizient
  13. GFR =
    von allen Glomeruli / Zeit filtrierte Volumen

    120-145 ml/min
  14. tubulo-glomeruläres Feedback (TGF)
    gesteigerte Filtration -> NaCl-Rückresorption  ->[NaCL] in Macula Densa steigt -> vas afferens kontrahiert -> Pcap sinkt -> Filtration sinkt
  15. Lumen-negative transepitheliale Potentialdifferenz durch
    Na+-Entritt über luminale Membran im Symport mit:

    Glukose, Aminosäuren, Mono-, Di- und Tricarboxylaten, Sulfat und Phosphat


    ---> führt zu Cl- Resorption
  16. Bicarbonatresorption
    H+ Sekretion über Antiport -> Titrations des Filtrierten HCO3 zu H2CO3 -> Dissoziation von H2CO3 zu CO2 und H2O -> Diffusion in die Zelle -> Generierung von H+ und HCO3- im Zytosol -> Abgabe des intrazellulären HCO3- durch Na+-CO3--HCO3--Symporter ins Blut
  17. Salzresorption
    durch isotone Wasserresorption durch Aquaporine (luminal: AQP1, basolateral: AQP3 und 4)

    und parazellulär durch Schlussleisten
  18. Peptidresorption
    über Peptidtransporter (z.B. Pept1)

    über luminale Peptidasen in Aminos -> Aminosäuretransporter -> in proximale Tubuluszelle
  19. Sekretion organischer Anionen
    • z.B. p-Aminohippurat (PAH)
    • Aufnahme aus Blut in proximale Tubuluszelle im Tausch mit a-Ketoglutarat

    a-Ketoglutarat wieder in Zelle mit 3Na Symporter

    durch OAT4- und MRP-Anionentransporter verlassen die Anionen die luminale Membran
  20. klinisch wichtige, in den proximalen Tubuli sezernierte Anionen
    ß-Lactam-Antibiotika, Diuretika, anti-retrovirale Pharmaka, Schmerz- und Rheumamittel (NSAIDs), ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker
  21. Sekretion organischer Kationen
    innen negatives Membranpotential -> Aufnahme in proximale Tubuluszellen über basolaterale Zellmembran im Tausch mit H+
  22. Sekretion lipophiler organischer Kationen
    durch P-Glykoprotien ATP-getriebene Abgabe in Harn

    P-Glykoprotein -> Nierenzelltumore sind Cytostaika-resistent
  23. klinisch wichtige, in den proximalen Tubuli sezernierte Kationen
    Histamin-Antagonisten wie Cimetidein (H2 Blocker) und Cytostatika
  24. Gegenstromprinzip
    • 1. NaCL Resorption im aufsteigendem Ast ->
    • 2. H2O und Harnstoff Resorption durch Diffusion in absteigendem Ast (nur mit ADH) ->
    • 3. weitere Erhöhung der Osmolarität durch Harnstoff im Interstitium
    • 4. weitere H2O Resorption
    • 5. Salzanstieg im Primärharn
  25. hypertone Hyperhydratation
    Verdünnung der Salze unter 290 mosmol/l durch Zufuhr von hypotonem Wasser

    • -> osmotisches Druckgefälle
    • -> Zellschwellung
    • -> Extra- und Intrazellulärraum vergrößert
  26. hypertone Dehydration
    Wasserverlust ohne Salzverlust

    Osmolarität steigt über 290 mosmol/l

    • -> osmotisches Druckgefälle-> Zellschschrumpfen
    • -> Extra- und Intrazellulärraum verkleinert
  27. ADH-Synthese, Speicher, Ausschüttung
    Bildung in Somata der Ncll. supraopticus und paraventricularis als Prohormon

    Speicherungin Neurohypophyse

    Ausschüttung durch Nikotin, Morphin, Barbiturate, Äther und Henry-Gauer-Reflex

    verminderte Ausschüttung durch Blutdruckanstieg und Alkohol
  28. Urinzeitvolumen bei Antidiurese
    1 ml/min
  29. Osmorezeptoren
    im Hypothalamus registrieren Osmolarität und schütten ADH ab 290 mosmol/l Plasmakonzentration aus
  30. ADH-Mangel
    Diabetes insipidus
  31. Kaliumresorption
    70% in proximalem Nierentubuli durch Schlussleisten

    20% in Henle Schleife über Na-K-2Cl-Cotransporter
  32. Wirkung von Schleifendiuretikern
    Hemmung der Na-K-2Cl-Resorption im dicken aufsteigenden Ast

    • -> Na im Sammelrohr steigt
    • -> Na-Resorption durch Na Kanäle (Aldosteronabhängig)
    • -> K Sekretion
  33. Kalium sparende Diuretika
    • hemmen Na Kanäle in Sammelrohr
    • -> verminderte Na Resorption
    • -> verminderte K Sekretion

    verdrängen Aldosteron von intrazellulärem Rezeptor -> lumennegative transepitheliale Potentialdifferenz fehlt -> K und H Sekretion sinkt -> alkalischer Urin
  34. Hyperkaliämie
    Plasmakaliumkonzentration > 7 mmol/l = lebensbedrohlich

    • Symptome:
    • verbreiterter QRS-Komplex
    • erniedrigte QT-Dauer
    • neuromuskuläre Störungen
    • metabolische Azidose

    • Ursachen:
    • Hypo- oder Pseudohypoaldosteronismus
    • Diabetes Melitus mit Hyperglykämie
    • Niereninsuffizienz
  35. Hypokaliämie
    Plasmakaliumkonzentration > 2,5 mmol/l

    • Symptome:
    • verlängerte ST-Strecke + U-Welle
    • Vasokonstriktion
    • metabolische Alkalose
    • Durst
    • Polyurie

    • Ursachen:
    • Insulinüberschuss bei Diabetes melitus
    • Volumenmangel mit anschließender erhöhter Reninsekretion
    • enterale und renale Verluste (Hyperaldosteronismus, Diuretika, Kontrazeptiva, Lakrizabusus, Bartter- und Liddle-Syndrom)
  36. Diuretika
    erhöhen Flüssigkeitsausscheidung

    -> wenn auch erhöhte Salzausscheidung -> Saluretika

    • -> Hemmung der tubulären Elektrolytresorption -> osmotische Mehrausscheidung von H2O
    • -> Ödemabbauch durch Rückstrom aus IZF
  37. Carboanhydrasehemmstoffe
    • behindertn die Kohlensäurebildung
    • -> verringerte Resorption von HCO3 und Na

    -> NaHCO3 Ausscheidung im Urin
  38. Schleifendiuretika
    • hemmen Na-K-2Cl-Kotransporter in aufsteigendem Ast
    • ->auch Ca und Mg werden vermehrt ausgeschüttet

    -> Grund für 30%-Eliminierung des filtrierten Wassers und NaCl
  39. Thiazide
    hemmen Na-Cl-Kotrasnport im frühen distalen Tubulus
  40. osmotische Diuretika
    greifen an allen Nephronabschitten an
  41. renale Säure-Basen-Regulation
    Bikarbonat- und Phosphatresorption im prox. Tubulus

    Titration von sekundärem zu primärem Phosphat durch H Sekretion

    NH4+/NH3- Sekretion im prox. Tubulus und cortikalen Sammelrohr

    H Sekretion im gesamten Sammelrohr (pH im frühprox. Teil 7,4 kann bis auf 4,5 am Ende des Sammelrohrs sinken)
  42. Ca2+ Resorption und Phosphatausscheiung
    Ca2+ Resorption im prox. Tubulus (65%) und in der Henle Schleife (20%) unabhängig von Parathormon hauptsächlich parazellulär

    im dist. Tubulus und Sammelrohr Parathormonabhängig über Ca Kanäle (über Ca Sensor)

    Ausscheidung im Endharn ca 1-2% des filtrierten Ca

    Phosphatausscheidung durch Parathormon stimuliert

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