PHYSIO Nieren Salz- und Wasserhaushalt

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  1. Wasserhaushalt regulierende Hormone
    • ADH
    • Adiuretin
    • V2-Vasopressin
    • Arginin-Vasopressin
  2. Aldosteron
    stellt Na+ und K+ Haushalt ein

    • Aktiviert die Na+ Kanäle (luminale Membran) und Na/Ka-Pumpe (basolateral)
    • -> Na Rückresorbierung -> Ladungsausgleich durch Kaliumsekretion

    K-Kanäle zudem auch direkt Aldosteron stimuliert
  3. Clearance
    Plasmavolumen eines gelösten Stoffes, der pro Zeiteinheit renal ausgeschüttet wird

    Image Upload 1

    in ml/min
  4. Ausscheidungsrate
    Image Upload 2
  5. Clearance von Albumin und Glucose
    zerrrooo
  6. Niere als Syntheseort für
    Erythropoietin und Calcitriol
  7. Clearance von Inulin
    frei filtriert, weder resorbiert, synthetisiert, metabolisiert noch sezerniert

    125 ml/min
  8. fraktionelle Ausscheidung =
    FE = Image Upload 3

    dimensionlos
  9. nicht zur Filtrationsbarriere gehören
    Mesangiumszellen und parietale Ephithelzellen
  10. netto-negativ geladene Plasmatproteine
    werden durch negative Festladung der 3 Schichten der Filtrationsbarriere nicht filtriert
  11. effektiver Filtrationsdruck =
    Image Upload 4

    hydrostatische Druckdifferenz von glomeruläre Kapillarschlinge und Bowman-Kapselraum

    und Kapillare und Bowman-Kapselraum
  12. Filtrationsrate eines Glomerulums
    Image Upload 5 = 30-50 nl

    Kf= Filtrationskoeffizient
  13. GFR =
    von allen Glomeruli / Zeit filtrierte Volumen

    120-145 ml/min
  14. tubulo-glomeruläres Feedback (TGF)
    gesteigerte Filtration -> NaCl-Rückresorption Image Upload 6 ->[NaCL] in Macula Densa steigt -> vas afferens kontrahiert -> Pcap sinkt -> Filtration sinkt
  15. Lumen-negative transepitheliale Potentialdifferenz durch
    Na+-Entritt über luminale Membran im Symport mit:

    Glukose, Aminosäuren, Mono-, Di- und Tricarboxylaten, Sulfat und Phosphat


    ---> führt zu Cl- Resorption
  16. Bicarbonatresorption
    H+ Sekretion über Antiport -> Titrations des Filtrierten HCO3 zu H2CO3 -> Dissoziation von H2CO3 zu CO2 und H2O -> Diffusion in die Zelle -> Generierung von H+ und HCO3- im Zytosol -> Abgabe des intrazellulären HCO3- durch Na+-CO3--HCO3--Symporter ins Blut
  17. Salzresorption
    durch isotone Wasserresorption durch Aquaporine (luminal: AQP1, basolateral: AQP3 und 4)

    und parazellulär durch Schlussleisten
  18. Peptidresorption
    über Peptidtransporter (z.B. Pept1)

    über luminale Peptidasen in Aminos -> Aminosäuretransporter -> in proximale Tubuluszelle
  19. Sekretion organischer Anionen
    • z.B. p-Aminohippurat (PAH)
    • Aufnahme aus Blut in proximale Tubuluszelle im Tausch mit a-Ketoglutarat

    a-Ketoglutarat wieder in Zelle mit 3Na Symporter

    durch OAT4- und MRP-Anionentransporter verlassen die Anionen die luminale Membran
  20. klinisch wichtige, in den proximalen Tubuli sezernierte Anionen
    ß-Lactam-Antibiotika, Diuretika, anti-retrovirale Pharmaka, Schmerz- und Rheumamittel (NSAIDs), ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker
  21. Sekretion organischer Kationen
    innen negatives Membranpotential -> Aufnahme in proximale Tubuluszellen über basolaterale Zellmembran im Tausch mit H+
  22. Sekretion lipophiler organischer Kationen
    durch P-Glykoprotien ATP-getriebene Abgabe in Harn

    P-Glykoprotein -> Nierenzelltumore sind Cytostaika-resistent
  23. klinisch wichtige, in den proximalen Tubuli sezernierte Kationen
    Histamin-Antagonisten wie Cimetidein (H2 Blocker) und Cytostatika
  24. Gegenstromprinzip
    • 1. NaCL Resorption im aufsteigendem Ast ->
    • 2. H2O und Harnstoff Resorption durch Diffusion in absteigendem Ast (nur mit ADH) ->
    • 3. weitere Erhöhung der Osmolarität durch Harnstoff im Interstitium
    • 4. weitere H2O Resorption
    • 5. Salzanstieg im Primärharn
  25. hypertone Hyperhydratation
    Verdünnung der Salze unter 290 mosmol/l durch Zufuhr von hypotonem Wasser

    • -> osmotisches Druckgefälle
    • -> Zellschwellung
    • -> Extra- und Intrazellulärraum vergrößert
  26. hypertone Dehydration
    Wasserverlust ohne Salzverlust

    Osmolarität steigt über 290 mosmol/l

    • -> osmotisches Druckgefälle-> Zellschschrumpfen
    • -> Extra- und Intrazellulärraum verkleinert
  27. ADH-Synthese, Speicher, Ausschüttung
    Bildung in Somata der Ncll. supraopticus und paraventricularis als Prohormon

    Speicherungin Neurohypophyse

    Ausschüttung durch Nikotin, Morphin, Barbiturate, Äther und Henry-Gauer-Reflex

    verminderte Ausschüttung durch Blutdruckanstieg und Alkohol
  28. Urinzeitvolumen bei Antidiurese
    1 ml/min
  29. Osmorezeptoren
    im Hypothalamus registrieren Osmolarität und schütten ADH ab 290 mosmol/l Plasmakonzentration aus
  30. ADH-Mangel
    Diabetes insipidus
  31. Kaliumresorption
    70% in proximalem Nierentubuli durch Schlussleisten

    20% in Henle Schleife über Na-K-2Cl-Cotransporter
  32. Wirkung von Schleifendiuretikern
    Hemmung der Na-K-2Cl-Resorption im dicken aufsteigenden Ast

    • -> Na im Sammelrohr steigt
    • -> Na-Resorption durch Na Kanäle (Aldosteronabhängig)
    • -> K Sekretion
  33. Kalium sparende Diuretika
    • hemmen Na Kanäle in Sammelrohr
    • -> verminderte Na Resorption
    • -> verminderte K Sekretion

    verdrängen Aldosteron von intrazellulärem Rezeptor -> lumennegative transepitheliale Potentialdifferenz fehlt -> K und H Sekretion sinkt -> alkalischer Urin
  34. Hyperkaliämie
    Plasmakaliumkonzentration > 7 mmol/l = lebensbedrohlich

    • Symptome:
    • verbreiterter QRS-Komplex
    • erniedrigte QT-Dauer
    • neuromuskuläre Störungen
    • metabolische Azidose

    • Ursachen:
    • Hypo- oder Pseudohypoaldosteronismus
    • Diabetes Melitus mit Hyperglykämie
    • Niereninsuffizienz
  35. Hypokaliämie
    Plasmakaliumkonzentration > 2,5 mmol/l

    • Symptome:
    • verlängerte ST-Strecke + U-Welle
    • Vasokonstriktion
    • metabolische Alkalose
    • Durst
    • Polyurie

    • Ursachen:
    • Insulinüberschuss bei Diabetes melitus
    • Volumenmangel mit anschließender erhöhter Reninsekretion
    • enterale und renale Verluste (Hyperaldosteronismus, Diuretika, Kontrazeptiva, Lakrizabusus, Bartter- und Liddle-Syndrom)
  36. Diuretika
    erhöhen Flüssigkeitsausscheidung

    -> wenn auch erhöhte Salzausscheidung -> Saluretika

    • -> Hemmung der tubulären Elektrolytresorption -> osmotische Mehrausscheidung von H2O
    • -> Ödemabbauch durch Rückstrom aus IZF
  37. Carboanhydrasehemmstoffe
    • behindertn die Kohlensäurebildung
    • -> verringerte Resorption von HCO3 und Na

    -> NaHCO3 Ausscheidung im Urin
  38. Schleifendiuretika
    • hemmen Na-K-2Cl-Kotransporter in aufsteigendem Ast
    • ->auch Ca und Mg werden vermehrt ausgeschüttet

    -> Grund für 30%-Eliminierung des filtrierten Wassers und NaCl
  39. Thiazide
    hemmen Na-Cl-Kotrasnport im frühen distalen Tubulus
  40. osmotische Diuretika
    greifen an allen Nephronabschitten an
  41. renale Säure-Basen-Regulation
    Bikarbonat- und Phosphatresorption im prox. Tubulus

    Titration von sekundärem zu primärem Phosphat durch H Sekretion

    NH4+/NH3- Sekretion im prox. Tubulus und cortikalen Sammelrohr

    H Sekretion im gesamten Sammelrohr (pH im frühprox. Teil 7,4 kann bis auf 4,5 am Ende des Sammelrohrs sinken)
  42. Ca2+ Resorption und Phosphatausscheiung
    Ca2+ Resorption im prox. Tubulus (65%) und in der Henle Schleife (20%) unabhängig von Parathormon hauptsächlich parazellulär

    im dist. Tubulus und Sammelrohr Parathormonabhängig über Ca Kanäle (über Ca Sensor)

    Ausscheidung im Endharn ca 1-2% des filtrierten Ca

    Phosphatausscheidung durch Parathormon stimuliert
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276169
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PHYSIO Nieren Salz- und Wasserhaushalt
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PHYSIO Nieren, Salz- und Wasserhaushalt
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