PHYSIO Funktionen des Magen-Darm-Traktes

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Author:
LukasErdmann
ID:
276450
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PHYSIO Funktionen des Magen-Darm-Traktes
Updated:
2014-06-11 11:33:35
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PHYSIO Funktionen des Magen-Darm-Traktes
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  1. enterisches Nervensystem
    Plexus myentericus -> äußere Längs- und Ringmuskeln

    Plexus submucosus -> muscularis mucosae und Drüsen- und Epithelzellen
  2. Propulsive Peristaltik und Frequenzen der Kontraktionen
    im Ösophagus, distalen Magen, Dünn- u. Dickdarm

    • Magen 3/min
    • Duodenum 12/min
    • Illeum 8/min
  3. Antiperistaltik
    • nur im Dickdarm
    • (im Dünndarm bei Erbrechen)
  4. Myoelektrischer Motorkomplex
    reinigt Magen u. Darm von Nahrungsresten

    -> gesteuert durch Motilin
  5. ronische Kontraktion
    bei Sphinktern und in Speicherregionen

    -> Tonus der Muskulatur durch adaptive und rezeptive Relaxation herabgesetzt
  6. Tonusveränderung des unteren Ösophagussphinkter
    • Verminderung durch:
    • Cholezystokinin
    • GIP
    • VIP
    • NO
    • Nahrungsfette
    • Progesteron (Reflux-fördernd)

    • Erhöhung durch:
    • ACh
    • Gastrin
    • Motilin
    • Substanz P
    • Nahrungsproteine (Reflux-hemmend)
  7. Stimulation und Hemmung der Magenentleerung
    • Stimulation durch:
    • Motilin

    • Hemmung durch:
    • Sekretin
    • Cholezystokinin
    • GIP
  8. Menge der Speichelproduktion
    • Ruhe 500ml/d
    • Nahrungsaufnahme 1000ml/d
  9. Primärspeichel
    von Endstücken (Azini) sezerniert ist plasmaisoton

    kephal/oral/nasale Regulation -> prarasymphatische Nervenendigungen an muskarinerge (Atropin-hemmbare) M3- ACh-Rezeptoren -> Gq -> Aktivierung der Phospholipase C -> IP3 steigt -> intrazelluläre [Ca] steigt -> Ca aktiviert basolaterale K und luminale Cl Kanäle -> K hyperpolarisiert die Zelle -> erhöhte Triebkraft für Cl Sekretion -> H2O und Na folgen durch Schlussleisten
  10. Speichel
    ist hypoton durch NaCl Resorption in den Ausführungsgängen (nicht reguliert)
  11. KHCO3 Sekretion im Speichel
    Sekretion in den Ausführungsgängen

    kann nicht gesteigert werden
  12. Proteine des Speichels
    • a-Amylase
    • Muzine (Sympathikus stimuliert)
    • IgA
    • Lysozym
    • Lactoferrin
    • Lactoperoxidase
    • saure Lipase
  13. Belegzellen des Magens
    geben HCL im Fundus- und Corpusbereich ab

    • H+ über H+/K+-ATPase
    • Cl- über Cl-Kanäle
  14. Steuerung der HCL-Sekretion
    • kephale Phase: Vagus aktiviert G-,ECL- und Belegzellen
    • stimulierend: Vorstellung, Anblick usw.

    • gastral Phase:
    • stimulierend: Magendehnung, freie Aminos
    • hemmend: pH-Abfall

    • intestinale Phase:
    • hemmend: freie Fettsäuren, pH-Abfall
  15. G-Zellen
    Vagusstimuliert über GRP, freie Aminos und Peptide -> bilden Gastrin -> aktiviert ECL- und Belegzellen
  16. ECL-Zellen
    Vagusstimuliert über ACh und Gastrin -> bilden Histamin -> stimuliert Belegzellen
  17. Stimulation und Hemmung der Belegzellen
    • Stimmulation:
    • neuronal:
    • ACh -> muskarinerge ACh-Rezeptoren -> Gq -> PLC -> IP3, DAG -> Ca und Prtoteinkinasen steigen

    • humoral:
    • Gastrin -> CCKb-Rezeptor -> Gq -> PLC -> IP3, DAG -> Ca und Proteinkinasen steigen

    • parakrin:
    • Histamin -> H2-Rezeptoren -> Gs -> Adenylyzyklase -> cAMP steigt -> Proteinkinasen steigen

    • Hemmung:
    • Somatostatin und Prostaglandin E2 -> Gi -> Hemmung der Adenylylzyklase -> cAMP sinkt
  18. D-Zellen
    aktiviert durch pH-Abfall und durch Sekretin und GIP

    bilden Somatostatin -> hemmt G- und Belegzellen
  19. Hauptzellen des Magens
    • Pepsinogenbildung
    • H+ im Magen katalysiert Pepsinogen zu Pepsin
    • Vagus über ACh stimuliert

    Pepsin beginnt die Verdauung von Proteinen -> Oligopeptide entstehen

    Rezeptoren für: Gastrin, Cholezystokinin, Sekretin
  20. Schutz der Magenschleimhaut
    • durch Schleim und NaHCO3
    • stimuliert durch ACh und Prostaglandin E2
  21. Belegzellen des Magens
    Intrinsic factor -> bindet Vitamin B12 -> Komplex wird im Ileum durch rezeptor.vermittelte Endozytose resorbiert
  22. Proenzyme des Pankreas
    im Dünndarm durch Trypsin (durch Enteropeptidase im Duodenum aktiviert) aktiviert
  23. Verdauungsenzyme des Pankreas
    • Endopeptidasen:
    • Trypsinogen
    • Chymotrypsinogen
    • Proelastase

    • Exopeptidasen:
    • Procarboxypeptidase A und B
    • Proaminopeptidase

    • Lipid-spaltende-Hydrolasen:
    • Pankreaslipase
    • Prophospholipase A
    • Cholesterinesterase

    • Kohlenhydrat-spaltende Hydrolase:
    • a-Amylase

    • Nucleasen:
    • RNAse
    • DNAse
  24. Enstückzellen des Pankreas
    sezernieren Verdauungsenzyme und -vorstufen

    • plasmaisotone NaCl reiche Flüssigkeit
    • (Cl Sekretion über Kanäle -> H2O und Na folgen durch Schlussleisten)
  25. Ausführungsgangzellen des Pankreas
    • plasmaisotone NaHCO3 reiche Flüssigkeit
    • (HCO3- über luminale HCO3-/Cl--Antiporter, H2O und Na folgen durch Schlussleisten
  26. Cl-Kanäle der Ausführungsgangzellen des Pankreas
    CFTR (cystic fibroses transmembrane conductance regulator)

    bei Mukoviszidose defekt -> Sekret der Endstücke unverdünnt
  27. Unterschied Mundspeicheldrüsen und Pankreasdrüsen
    im Pankreas werden sowohl Endstück- als auch Gangzellen gesteuert

    Konzentration des Pankreassekretes ist unabhängig der Sekretionsrate immer isoton
  28. Steuerung des Pankreas
    • neuronal:
    • via Vagus mit ACh -> muskarinerge Rezeptoren

    • humoral:
    • via Cholecystokinin aus I-Zellen (an CCK-Rezeptoren -> Gq -> IP3, DAG -> Ca steigt, Proteinkinasen steigen)

    Sekretin aus S-Zellen (bei pH-Abfall aktiviert -> Gs -> cAMP steigt -> Proteinkinasen steigen) des Dünndarms

    ---> verstärkte Exozytose
  29. Primärgalle
    von Hepatozyten Gallensäurenabhängig und -unabhängig produziert

    Gallensäure neu synthetisiert oder aufgenommen
  30. Lebergalle
    Primärgalle + NaHCO3 und H2O

    Sekretin stimuliert
  31. Blasengalle
    Salz und Wasserresorption in der Gallenblase
  32. Gallenblasenentleerung
    durch Cholezystokinin und ACh stimuliert
  33. Bestandteile der Galle
    • Gallensäure:
    • ---> Derivate des Cholesterins
    • Cholsäure, Desoxycholsäure, Chendesoxycholsäure, Lithocholsäure, Taurocholsäure, Glycocholsäure

    Phospholipide

    Cholesterin

    modifizierte Fremdstoffe, Steroidhormone, Gallenfarbstoffe (Bilirubin)
  34. a-Amylase
    hydrolysiert Stärke im Mund und Dünndarm zu Maltose, Maltriose und a-Grenzdextrine

    Maltose, Maltriose -> Spaltung durch Maltase -> Glukose

    a-Grenzdextrine -> Spaltung durch Isomaltase -> Glukose
  35. Saccharose
    -> hydrolyse durch Saccharase -> Glukose u. Fruktose
  36. Lactose
    -> hydrolyse durch Lactase -> Glukose und Galactose
  37. Proteinverdauung
    • Magen:
    • Pepsin -> Oligopeptide

    • Dünndarm:
    • Pankreaspeptidasen -> Oligopeptide und Aminosäuren

    Oligopeptide -> Amino- und Oligopeptidasen -> in Dipeptide, Tripeptide und freie Aminosäuren gespalten
  38. Lipidbestandteile und -verdauung
    • Triacylglycerine
    • Phospholipide
    • Cholesterin
    • Cholesterinester
    • fettlöslichen Vitaminen A D E u. K

    • Mund+Magen:
    • Triacylglycerine -> hydrolyse durch saure Lipase -> freie Fettsäuren und Monoacylglycerine

    • Dünndarm:
    • Triacylglycerine -> Pankreaslipase -> Monoaxylglycerinen und Fettsäuren

    Phospholipide -> Phospholipase A -> Lysophospholipide und Fettsäuren

    Cholesterinester -> Cholesterinesterase -> Cholesterin und Fettsäuren

    ---> Lipolyseprodukte -> Einbau in Mizelle -> Resorption in terminalem Ileum
  39. Glukose- und Galaktoseresorption
    • Dünndarm:
    • Symport mit 2Na (SGLT1) luminal
    • dann Uniport (GLUT2) basolateral in Blut
  40. Fruktoseresorption
    • Dünndarm:
    • Uniport (GLUT5) luminal
    • Uniport (GLUT2) basal in Blut

    GLUT5 ist schwach -> Übermengen Fructose -> osmotische Diarrhoe
  41. Aminosäureresorption
    • Dünndarm
    • 7 luminale, relativ spezifische Transporter
    • -> meistens Na-AS-Symporter aber auch As-As-Antiporter

    dann verschiedene Uniporter ins Blut
  42. Di- und Tripeptidresorption
    • Dünndarm:
    • H-Symporter

    H-Peptid-Symporter (PEPT1) resorbiert auch ß-Lactam-Antibiotika, Renin-Inhibitoren und andere peptidartige Pharmaka
  43. Resorption von Lypolyseprodukten
    Fettsäuren, Monoaxylglycerine, Lysophospholipide und Cholesterin

    • Dünndarm:
    • Diffusion in Enterozyten weil gut membranlöslich

    • Intrazellulär:
    • Resynthese der Triacylglycerine am ER -> Bildung von Chylomikronen -> basolaterale Ausschleusung -> Aufnahme in Lymphwege -> Fettsäureabspaltung in Blutkapillaren -> Rest zur Leber -> Bildung VLDL-Komplex -> Abspaltung von Fettsäuren im Blut -> cholesterin-reiches LDL ensteht -> kann Arterienwände infiltrieren

    HDL-Komplexe transportieren Cholesterin in Leber
  44. Salz- und Wassersekretion im Darm
    • Krypten sezernieren NaCl und H2O
    • Zotten resorbieren NaCl und H2O

    Sekretion durch Wanddehnung stimuliert

    • Sekretorisch:
    • ACh -> IP3, DAG -> Ca steigt, Proteinkinasen steigen 

    E. coli-Toxin -> cGMP steigt -> Proteinkinase G

    Choleratoxin -> cAMP steigt -> Proteinkinase A

    VIP, Guanylin, Prostaglandine

    Aktivierung K-Kanäle -> Hyperpolarisation der Zellen durch Ca Einstrom

    Proteinkinasen -> Aktivierung der Cl-Kanäle (CFTR-Kanäle) -> Cl- Sekretion
  45. Salz- und Wasserresorption im Darm
    • Duodenum und Jejenum:
    • - leckes Epithel -> parazellulärer Transport

    • transzellulärer Na u. Cl Transport:
    • Na/H Antiporter luminal
    • Na/K-ATPase basolateral

    • Ileum, colon ascendens u. transversum:
    • - mitteldichtes Epithel

    • transzellulärer Na u. Cl Transport:
    • Na/H-Antiport luminal
    • Cl/HCO3-Antiport luminal
    • Na/K-ATPase basolateral

    • Colon descendens:
    • - dichtes Epithel
    • Na-Kanäle luminal
    • Na/K-ATPase basolateral
  46. Resorbierte Wassermenge pro Verdauungsabschnitt
    • Dünndarm: 8l/d
    • Colon: 1l/d

    Stuhl: 0,1l/d
  47. Fe-Ionen Resorption
    • Dünndarm:
    • Fe-H-Symporter luminal
    • Fe-Häm-Transporter luminal
    • Fe-Transporter basolateral ins Blut

    Hemmstoff: Hepcidin
  48. Ca-Ionen Resorption
    • Dünndarm:
    • Ca-Kanäle luminal
    • Ca-ATPasen basolateral
    • 3Na/Ca-Antiporter basolateral

    Ca bindet IZ an Calbindin

    Calcitriol stimuliert Resorption
  49. Phosphatresorption
    • Dünndarm:
    • 3Na-HPO4-Cotransporter luminal

    Calcitriol stimuliert Resorption
  50. Brennwerte
    • Kohlenhydrate: 17 kJ/g
    • Fette: 39 kJ/g
    • Proteinen: eig. 22 kJ/g aber durch Harnstoffausscheidung nur 17 kJ/g
  51. tägliche Proteinzufuhr
    0,8 g/Kg

    kann bis zu 2 g/Kg steigen
  52. Mindestzufuhren im Bezug auf Energiebedarf
    • Proteine: 10%
    • Fette: 30%
    • Kohlenhydrate 60%

    1:1:5
  53. Kurzzeitregulation der Nahrungzufuhr
    • Sattheitsgefühl durch:
    • Glukoseplasmaspiegel
    • Cholezystokinin
    • Peptid YY
    • Magen- und Darmdehnung

    • Hemmend auf Nahrungsaufnahme:
    • hohe Leptin- und Insulinplasmakonzentration

    • Stimulierend auf Nahrungsaufnahme:
    • Ghrelin
  54. Langzeitregulation der Nahrungzufuhr
    Kontrolle der Fettspeicher durch Leptin (aus Fettzellen) und Insulin (aus B-Pankreaszellen)

    Leptin- und Insulinplasmakonzentration proportional zur Fettmasse

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