PHYSIO Allgemeine Neurophysiologie

Card Set Information

Author:
LukasErdmann
ID:
276678
Filename:
PHYSIO Allgemeine Neurophysiologie
Updated:
2014-06-13 08:47:54
Tags:
Gelina
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PHYSIO Allgemeine Neurophysiologie
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  1. Aktionspotential
    Durch schnelle spannungsabhängige Na-Kanäle

    Depol -> Aktivierung -> Kanal offen -> Inaktivierung -> wieder geschlossen

    Inaktivierung erst nach Repolarisation wieder aktiv (absol. Refraktfärzeit)
  2. Dauer der verschiedenen AP
    • Nervenzelle: 1-2 ms
    • Muskelzelle: 10 ms
    • Herzmuskelzelle: 200 ms
  3. Faktoren, die Na-Kanäle beeinflussen
    Membranpotential: Vordepolarisation erniedrigt die Erregbarkeit durch einige inaktivierte Kanäle

    extrazelluläre Ca-Konzentration: hohe [Ca] im EZR erniedrigt die Erregbarkeit da Zelle da die Potentialdifferenz steigt -> stärkere Depolarisation nötig

    • Toxine:
    • Tetradotoxin blockiert äußeres Tor der Na-Kanäle
    • Lidocain hemmt Na-Kanal von innen
  4. Weiterleitung von AP
    passiv = entlang von Potentialunterschieden = schnell

    -> Isolierung, Durchmesser und Kondensatoreigenschaften (Hohe Membrankapazität -> schlechte Erregungsleitung) beeinflussen Geschwindigkeit

    aktiv = passiv + Auslösung weiterer APs
  5. Membranlängskonstante 
    gibt die Entfernung an, nach der ein Potential noch 37% der Amplitude aufweist
  6. Einteilung der Nervenfasern
    Aa: I, mark++, 15um, 80m/s, a-Motoneurone, Muskelspindelafferenzen

    Aß: II, mark+, 5-10um, 65m/s, Mechanorezeptoren der Haut

    Aγ: mark+, 5-10um, 35m/s, Muskelspindelefferenzen

    Aδ: III, mark(+), 3um, 20m/s, Thermoafferenz, erster Schmerz

    B: mark(+), 1-3um, 12m/s, Pränganglionäre Fasern

    C: IV, mark-, 1um, 1m/s, Postganglionäre Fasern, zweiter Schmerz
  7. elektrische Synapse
    viele 6 Connexin-Moleküle -> Gap junction

    im Myokard, glatte Muskelzelle, Astrozyten, Retina

    wenn [Ca] zu hoch -> Verschluss
  8. chemische Synapse
    • Synaptischer Spalt ca 30nm
    • Überleitungszeit ca: 0,3-0,5ms

    AP -> Ca- Kanäle öffnen -> Exozytose von Neurotransmittern (vermittelt durch SNARE, proportional zur [Ca])

    Mg konkurriert mit Ca
  9. hemmung der Postsynapse durch Erhögung der K oder Cl- Leitfähigkeit
    1. meist Hyperpolarisation (außer Nernspotential ist positiver als Membranpotential)

    2.! Membranpotential nähert sich K/Cl Ruhepotenital
  10. Signaltransduktion
    • Änderung des Membranpotentials, chemische und elektr. Synaosen, Axone, Hormonell
    • ---> an Rezeptor

    über 2nd Messenger
  11. G-Proteine
    a, ß, y- Untereinheiten

    a-UE bindet in Ruhe GDP -> in Aktivität GTP -> Trennung von a-UE und ßy-UH -> a-UE verändert Enzym -> jenes synthetisiert 2nd Messenger
  12. Gs-Protein
    a-UE aktiviert Adenylatcyclase -> spaltet ATP zu cAMP -> aktiviert Proteinkinase A -> Effekte

    cAMP von Phosphodiesterase zu AMP gespalten

    Adrenalin -> ß1-Rezeptor -> Gs
  13. Gi-Protein
    a-UE hemmt Adenylatcyclase -> cAMP sinkt -> Aktivität der Proteinkinase A wird verringert -> Effekte sinken

    Noradrenalin -> a2-Rezeptor -> Gi
  14. Gq-Protein
    a-UE aktiviert Phospholipase C -> spaltet PIP2 zu IP3 und DAG -> IP3 an ER-Rezeptor -> Ca-Kanäle öffnen -> Ca ist 2nd Messenger + Ca+DAG aktivierten Proteinkinase C

    Noradrenalin -> a1-Rezeptor -> Gq
  15. Acetylholin
    • muskarinerge Rezeptoren:
    • metabotrop
    • M1, M3 -> Gq
    • M2, M4 -> Gi

    Hemmstoff: Atropin

    • nikotinerge Rezeptoren:
    • ionotrop: unspez. Kationenkanal

    Hemmstoff: Curare, Succinylcholin

    Botulinumtoxin zerstört ACh-Ausschüttungs-Enzym

    ACh Abbau durch Cholinesterase
  16. Noradrenalin und Adrenalin
    • Adrenalin: Nebennierenmark
    • Noradrenalin: postganglionärer Transmitter des Symphatikus

    • a1-Rezeptor: NA -> Gq -> z.B. Vasokonstriktion
    • a2-Rezeptor: NA -> Gi - Abnahme Ca-Leitfähigkeit -> Autoinhibition

    • ß1-Rezeptor: Adrenalin -> Herz -> Gs
    • ß2-Rezeptor: Adrenalin -> weit verbreitet
    • ß3-Rezeptor: Adrenalin -> braunes Fett
  17. Glutamat
    • wichtigster exzitatorischer Transmitter im ZNS
    • AMPA- und NMDA-Rezeptoren ionotrope Kationen-Kanäle -> EPSPs

    • NMDA-Rezeptoren normalerweise von Mg-Ion verschlossen
    • -> bei starker Depolarisation -> Mg wird verdrängt -> Ca-Einstrom -> Verstärkung der synaptischen Übertragung durch Genexpression (u.a Rezeptoreinbau) = Langzeitpotentierung
  18. GABA
    wichtigster inhibitorischer Transmitter im ZNS

    • GABA-A-Rezeptor: ionotroper Cl-Kanal -> IPSP
    • Agonist: Benzodiazepine

    GABA-B-Rezeptor: metabotrop -> Gi -> ßy-UE erhöht K-Leitfähigkeit
  19. Glycin
    • inhibitorischer Transmitter, Ionotroper Cl-Kanal
    • z.B. inhibitorische Interneurone

    Tetanustoxin hemmt Glycinfreisetzung -> Muskelkrämpfe
  20. Tetanischer Reiz
    schnell aufeinander folgende APs

    Akkumulation von Ca in Präsynapse -> NT-Freisetzung steigt
  21. Langzeitpotenzierung (LTP)
  22. Neuronale Hemmung
    Vorwärtshemmung: Axonkkollaterale erregt hemmendes Interneuon -> hemmt Zielzelle

    Rückwärtshemmung: = rekurrente Hemmung, Axonkollaterale erregt Interneuron -> hemmt aktivierende Zelle selbst (z.B. Renshaw)

    Laterale Hemmung: Interneurone hemmen benachbarte Neurone -> Kontrasterhöhung

    deszendierende Hemmung: efferente Systeme setzten Reizleitung eines afferenten Systems herab

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