VeggieNiere

Card Set Information

Author:
Ch3wie
ID:
277431
Filename:
VeggieNiere
Updated:
2014-10-19 12:42:54
Tags:
Niere Physiologie
Folders:
Physiologie
Description:
Niere, Salz- und Wasserhaushalt (Physiologie)
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  1. Wasserhaushaltregulierendes Hormon
    ADH
  2. Na+- und K+-Haushalt regulierendes Hormon
    Aldosteron und natriuretische Hormone
  3. Ca2+- und Phosphatausscheidung regulierendes Hormon
    Parathormon
  4. Clearance


    • wobei:
    • Ux = c(Substanz x) im Urin
    • = Urinzeitvolumen
    • Px = c(Substanz x) im Plasma
  5. Ausscheidungsrate
  6. Glomeruläre Filtrationsrate
    Clearance von Inulin = Maß für die glomeruläre Filtrationsrate (gesamte Menge wird ausgeschieden und nicht sezerniert)

    • -> ClInulin = 125ml/min (d.h. pro min werden 125ml filtriert und es entsteht 125ml Primärharn)
    • -> nimmt mit Alter ab
  7. Fraktionelle Ausscheidung


    • wenn FE > 1: Substanz x wird zusätzlich sezerniert (z.B. Pharmaka)
    • -> Indikator für renalen Plasmafluss (RPF):
    • PAH (Paraaminohippurat) hat Cl = 600-650 ml/min
    • ->Im venösen Blut sollte kein PAH mehr vorhanden sein
  8. Filtrationsfraktion


    • Filtrationsfraktion = Teil des renalen Plasmaflusses, der filtriert wird
    • -> nur 1/5 wird überhaupt durch Tubuli geleitet und damit filtriert
  9. Filtrationsbarrieren
    • Fenestriertes Endothel
    • Basalmembran
    • Schlitzmembran zwischen Podozyten (viszerale Epithelzellen)
  10. effektiver Filtrationsdruck


    • wobei:
    • Pcap= Druck in glomerulärer Kapillarschlinge
    • Pbc = Druck in Bowman-Kapselraum
    • πcap= kolloidosmotischer Druck in Kapillare
  11. tubulo-glomeruläres Feedback
    • wenn Filtration↑
    • NaCl-Konz. an Macula dense steigt
    • vas afferens wird verengt
    • Pcap sinkt -> Filtration↓
  12. Bayliss-Effekt
    renaler Blutfluss unterliegt Autoregulation (für gernerellen RR 80-180mmHg)
  13. renaler Plasmafluss
    ClPAH (600-650ml/min)
  14. renaler Blutfluss
  15. Konzentration
  16. Lumen-negative Potentialdifferenz durch
    Na+ Eintritt über luminale Membran im Symport mit

    Glucose, Aminos, Carboxylate, Sulfat, Phosphat

    -> Cl- Resorption
  17. Ruhepotential durch
    Na/K-ATPase in basolateraler Membran
  18. Bicarbonat Resorption
    PROXIMALER TUBULUS

    • ->H+-Sekretion über Antiport (Na/H)
    • ->Titration HCO3- zu H2CO3
    • ->Dissoziation H2CO3 zu CO2 und H2O
    • ->Diffusion in Zelle
    • ->H2CO3 -> H+ + HCO3-
    • ->Abgabe HCO3- durch Na+-CO2-HCO3-Symporter ins Blut
  19. Salzresorption
    PROXIMALER TUBULUS

    durch Aquaporine (luminal: AQP 1; basolateral: AQP 3+4)

    sowie parazellulär durch Schlussleisten
  20. Peptidresorption
    PROXIMALER TUBULUS

    kleine Peptide über Peptidtransporter (Pept1)

    via Peptidasen Spaltung in Aminos, dann mit Na+-abhängigen Transportern
  21. (Sekretion organischer Anionen)
    PROXIMALER TUBULUS

    • ->Aufnahme aus Blut im Tausch mit α-Ketogluterat
    • ->Keto im Tausch mit 3Na+ wieder rein
    • ->Na+ über Na/K-ATPase wieder raus
    • ->org. Anionen über anorg. Anionen-Transporter ins Lumen (OAT4; MRP)
  22. Gegenstromsystem (Aufgaben, Bestandteile, Ablauf)
    • -> Aufgaben:
    •  - Rückresorption NaCl und H2O
    •  - Abgabe hypertonen Urins (H2O-Sparung)
    •  - Regulation H2O-Abgabe durch corticomedullären osm. Gradienten

    • -> anatom. Bestandteile:
    •  - auf- und absteig. Henle-Schleife
    •  - vasa recta
    •  - medull. Sammelrohr bei Antidiurese (nur juxtamedulläre Nephrone)

    • -> Ablauf
    •  - NaCl-Resorption im dicken aufst. Ast (H2O undurchlässig; Osmolarität↓)
    •  - H2O-Resorption im abst. Ast und bei ADH auch im Sammelrohr
    •  -> fehlt ADH: hypotoner Urin (Wasserdiurese)
    •  -> bei ADH: hypertoner Urin (Antidiurese)
  23. Hypotone Hyperhydration
    • - Wasser ohne Salz
    • - osm. Druck EZF <290mosmol/L
    •  -> Zellschwellung
    •  -> Extra- und Intrazellulärraum ↑
  24. Hypotone Dehydration
    • - vertiefte Atmung, Schwitzen
    • - Osmolarität >290mosmol/L
    •  -> Extra- und Intrazellulärraum↓
  25. Ausgleich Hyperhydration bzw. Dehydration
    • durch ADH
    • bei hypotoner Hyperhydr.: hypotoner Harn (Wasserdiurese, ADH↓)
    • bei hypertoner Dehydr.: hypertoner Harn (Antidiurese, ADH↑)
  26. ADH
    • - in Ncll. supraoptici und paraventricularis gebildet (Hypothalamus)
    • - in Neurohypophyse gespeichert

    • -> bei physiol. Osmol. (290) wird ADH freigesetzt (Antidiurese, 1ml/min)
    • -> Sensoren: Osmorezeptoren in Hypothalamus
    • -> bei Vorhoffüllung↓ -> ADH↑ (Henry-Gauer)

    • -> RR↑ und Alkohol -> ADH↓ (Diurese)
    • -> Nikotin, Morphine, Barbiturate etc. ADH↑ (Antidiurese)

    • -> Wirkungsweise:
    •  - bindet in gl. Muskulatur an V1-Rezeptoren (IP3, Ca2+, Vasokonstriktion)
    •  - an Hauptzellen im Sammelrohr an V2-Rezeptoren (cAMP, PKA, AQP2 Einbau apikale=luminale Membran, -> Wasserresorption)
    • !Diabetes insipidus: ADH fehlt
  27. ANP/ANF
    • im re Vorhof gebildet
    • bei Vorhofdehnung: erhöhre Na- und Cl-Ausscheidung (Wasser folgt wegen Osmose) -> Plasmavolumen↓, RR↓
    • Aldosteron-Antagonist (Renin-Ausschüttung↓)
    • Vasodilatation (weil Renin↓)
    • in Hypothalamus: Dustgefühl↓, ADH↓
  28. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
    Bei Blutvolumen↓ -> NaCl-Gehalt an Macula densa↓ -> Renin-Freisetzung

    Angitensinogen ---Renin---> ANG1 ---ANG-Convert.-Enzym---> ANG2

    • Wirkungen:
    •  - Na+-Resorbtion (in PT und Hauptzellen)
    •  - Durst
    •  - ADH↑
    •  - Aldosteron↑ (aus Zona glomerulosa Zellen)
    •  - Vasokonstriktion

    • Aldosteronwirkung:
    •  - Na+-Kanal Aktivierung (luminale Membran)
    •  - Na/K-ATPase (basolateral)
    •    -> als Ausgleich: K-Sekretion

  29. Renale Kontrolle Kaliumhaushalt
    • K im Gesamtkörper: 120 - 160g
    • in prox. Tubulus 70% passiv durch Schlussleisten
    • in Henle-Schleife 20% über Na/K/2Cl-Cotransporter
    • in cortikalen Sammelrohren K-Sekretion
  30. Hyperkaliämie (Definition, Auswirkungen, Ursachen)
    • - >7mmol
    •  - QRS breiter
    •  - QT-Dauer↓
    •  - metabol. Azidose

    • Ursachen:
    •  - Hypoaldosteronismus
    •  - Diabetes mellitus (Hyperglykämie)
    •  - Niereninsuffizienz
  31. Hypokaliämie (Definition, Auswirkungen, Ursachen)
    • - <2,5mmol
    •  - ST länger
    •  - U-Welle
    •  - Vasokonstr.
    •  - metabol. Alkalose
    •  - Durst
    •  - Polyurie

    • Ursachen:
    •  - Hyperaldosteronismus
    •  - zu viel Insulin
    •  - Diuretika
    •  - Lakritzabusus
  32. Diuretika
    • - bewirken Flüssigkeitsausscheidung
    • - wenn Salzausscheidung↑: Saluretika
    •  
    • Wirkung:
    •  - Hemmung tubulärer Rückresorption -> Mehrausscheidung Wasser (osmotisch bedingt) -> Plasmavolumen↓ -> kolloidosm. P↑ -> Ödemabbau!

    • Einteilung (nach Wirkungsort):
    • - Schleifendiuretika
    •     -> hemmen an dicker aufst. Henle-Schleife K/Na/2Cl-Kotransporter
    •     ->zusätzlich: Ca und Mg raus
    •     -> eliminieren 30% des glomerulär filtr. Wassers und NaCl's
    • - K-sparende Diuretika   
    •     -> entweder über Na-Kanal-Hemmung in
    • Hauptzellen, oder Aldosteron-Verdrängung von Rezeptor ->K wird nicht
    • sezerniert, H auch nicht => alkalischer Harn
    •  - Carboanhydrasehemmstoff
    •     -> behindern H2CO3-Bildung
    •  - Thiazide
    •     -> hemmen Na/Cl-Kotransport im frühdist. T.
  33. Beteiligung an renaler Säure-Base-Regulation
    • HCO3-Resorption im PT
    • Phosphatresorption im PT
    • Titration von sek. zu prim. Phosphat durch H-Sekretion
    • NH4/NH3-Sekretion im PT + cort. Sammelrohr
    • H-Sekretion im ganzen Sammelrohr
  34. Calciumhaushalt
    • unabhängig von Parathormon im PT (65%) und Henle-Schleife (20%) parazellulär resorbiert
    • in dist. Tubulus und Sammelrohr abhängig von Parathormon über Ca-Kanäle
    • nur 1-2% des filtrierten Ca wird ausgeschieden
    • Parathormon steuert Ca-Resorption und Phosphatausscheidung -> keine Steinbildung

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