NeuroAllgemein

Card Set Information

Author:
Ch3wie
ID:
277826
Filename:
NeuroAllgemein
Updated:
2014-10-19 12:38:35
Tags:
Neurophysiologie Physiologie
Folders:
Physiologie
Description:
Allgemeine Neurophysiologie
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  1. Vereinfachte Nernst-Gleichung


    • Z = Ladung des Ions
    • C = Konzentration des Ions (a) außerhalb und innerhalb (i) der Zelle

    BEACHTE PHYSIOLOGISCHE IONENVERTEILUNG

    Normale Nernst-Gleichung:

  2. Physiologische Ionenverteilung und Membranpotential
    (intra-/extrazelluläre Verteilung und Nernst-Potential)





    • Membranpotential = Summer Nernstpotentiale;
    • Ionen mit hoher Leitfähigkeit haben größeren Einfluss
  3. Ionenbewegung
    • - wenn Nernst positiver als Membran: Kationen strömen REIN, Anionen RAUS
    • - wenn Nernst negativer als Membran: Kationen RAUS, Anionen REIN


    • Depolarisation durch:
    • - K+-Leitfähigkeit↓
    • - Na+-Leitfähigkeit↑
    • - Na/K-ATPase-Aktivität↓
    • - extrazelluläre [K+]↑
    • - Ca2+-Leitfähigkeit↑
    • - Cl-Leitfähigkeit↓

    Hyperpolarisation umgekehrt!
  4. Dauer AP's in verschiedenen Geweben
    • Nervenzelle: 1-2ms
    • Muskelzelle: 10ms
    • Herzmuskelz.: 200ms
  5. Einflüsse auf Leitungsgeschwindigkeit
    • 1. Temperatur: +1-2m/s bei 1°C +
    • 2. Membranwiderstand RM: RM↑ -> Geschwindigkeit↑ (Faserdurchmesser↑ -> RM↓)
    • 3. Membrankapazität CM: CM↓ -> Geschwindigkeit↑ (Faserdurchmesser↑ -> CM↑)
    • 4. Innerer Längswiderstand Ri: Ri↓ -> Geschwindigkeit↑ (Faserdurchmesser↑ -> Ri↓)
  6. Einteilung der Nervenfasern
  7. elektrische Synapse
    • 6 Connexin Moleküle
    • viele Kanäle zusammen = Gap junction
    • kleine Moleküle und Ionen können den Kanal passieren
    • schließen bei zu hohem Ca2+-Spiegel
  8. chemische Synapse (Übertragungszeit)
    Übertragungszeit: 0,3 - 0,5 ms
  9. Gs-Protein
    • α-UE aktiviert Adenylatcyclase (AC)
    • AC spaltet ATP zu cAMP
    • cAMP aktiviert Proteinkinase A (PKA)
    • cAMP wird durch Phosphodiesterase zu AMP gespalten (inaktiviert)
  10. Gi-Protein
    • α-UE hemmt Adenylatcyclase (AC)
    • cAMP-Spiegel sinkt
    • Aktivität PKA verringert
  11. Gq-Protein
    • α-UE aktiviert Phospholipase C (PLC)
    • PLC spaltet PIP2 zu IP3 und DAG
    • IP3 bindet an Rezep. im ER
    • Ca2+-Kanäle öffnen
    • Ca2+ wirkt als second messenger (zB Exozytose, Kontraktion..)
    • Ca2+ und DAG aktivierten zusammen Proteinkinase C
  12. Transmitter und ihre Rezeptoren (Glycin, ACh, GABA, Glutamat, Adrenalin, Dopamin, Histamin)
    INOTROPE

    • Glycin:
    •   -> hemmend, Cl- (Hemmung der Motoneurone)

    • ACh:
    •   -> erregend, Na, K (mot. Endplatte)

    • GABA (IPSPs!):
    •   -> GABAA, hemmend, Cl- (Basalganglien)

    • Glutamat (EPSPs!):
    •  -> NMDA, erregend, Ca2+, Na, K (Gedächtnis)


    METABOTROPE

    • ACh:
    •   M1, M3 -> Gq -> IP3 (Neurone, gl. Muskulatur)
    •   M2, M4 -> Gi -> cAMP↓ (Herz)
    •   Hemmstoff: Atropin

    • Adrenalin und Noradrenalin
    •  α1 -> Gq -> IP3 (Gefäße)
    •  α2 -> Gi -> cAMP↓ (präsynaptisch)
    •  β1 -> Gs -> cAMP (Herz)
    •  β2 -> Gs -> cAMP (Bronchien, Gefäße, Leber)
    •  β3 -> braunes Fettgewebe

    • Glutamat:
    • mGluR -> Gq -> IP3 (Auge)

    • GABA:
    • GABAB -> Gi -> cAMP (ZNS)

    • Dopamin:
    • D1,5 -> Gs -> cAMP (Striatum)
    • D2,3,4 -> Gi -> cAMP↓ (Striatum)

    • Histamin:
    • H1 -> Gq -> IP3 (Gefäße)
    • H2 -> Gs -> cAMP (Magen)
  13. Reaktion auf tetanische Reize
    • - Tetanischer Reiz: schnell aufeinander folgende APs
    • - Langzeitpotenzierung:
    • -> Glutamat ist exzitatorischer Transmitter
    • -> Subsynapsen, die verschiedene Rezeptoren für Glutamat haben
    • -> AMPA-Rezeptoren sind spez. für einfach positive Kationen, übermitteln Weitergabe normaler Reize
    • -> NMDA-Rezeptoren lassen auch Ca-Ionen durch, sind im Normalfall aber von Mg blockiert
    • -> tetanischer Reiz wird Mg verdrängt, Kanal geht auf
    • -> Ca-Einstrom bewirkt dauerhafte Verstärkung der synaptischen Übertragung
  14. Beendigung der Transmitterwirkung
    • - Spaltung (zB Cholinesterase)
    • - Wiederaufnahme in Präsynapse (zB Noradrenalin)
    • - Abdiffusion ins Blut (zB Noradrenalin)
  15. Synapsengife (Botolinustoxin, Tetanospasmin, Curare, Succinylcholin, Tetrodotoxin)
    • Botolinustoxin:
    • -> Spaltung des SNARE-Komplexes -> keine Transmitterfreisetzung
    • -> bei Intoxikation erst Augenmuskeln gelähmt -> Doppelbilder

    • Tetanospasmin:
    • -> greift im RM inhibitorische Synapsen an -> blockiert GABA und Glycin-Freisetzung -> Spasmus

    • Curare:
    • -> blockiert nikotinischen ACh-Rezeptor kompetitiv -> Lähmung
    • -> kann durch hohe ACh-Konzentrationen wieder aufgehoben werden
    • -> nicht-depolarisierend

    • Succinylcholin:
    • -> bindet nicht-kompetitiv an nAChR
    • -> kann nicht durch hohe ACh-Konz aufgehoben werden

    • Tetrodotoxin:
    • -> hemmt spannungsabhänige Na-Kanäle
    • -> Nerven- und Muskelaktivität beendet

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