NeuroMuskelnMotorik

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Author:
Ch3wie
ID:
278135
Filename:
NeuroMuskelnMotorik
Updated:
2014-10-19 12:38:52
Tags:
Neurophysiologie Motorik Muskulatur
Folders:
Physiologie
Description:
Neurophysiologie Motorik
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  1. Histologie Sarkomer
    I-Bande: Nur Aktin (und Titin)

    A-Bande: Myosin UND Aktin (verändert bei Kontraktion NICHT die Länge)

    H-Zone: Nur Myosin
  2. elektromechanische Kopplung
    -> AP kommt an -> ACh-Freisetzung -> DHPR ändert Form -> RyR ändert Form -> Ca kann in Zytoplasma (Konz. vorher/nachher: 10-7 -> 10-5)

    -> Ca bindet an Troponin-C -> durch Formveränderungen wird Bindungsstelle des Aktin für Myosin frei

    -> ATP wird gespalten -> Mysinkopf knickt um 45° ab -> Verkürzung
  3. Kontraktionsformen
    • isometrische Kontraktion: Nur Spannung
    • isotone Kontraktion: Verkürzung
    • exzentrisch: Bremsung 

    -> Anschlagszuckung: Ohrfeige (erst Verkürzung, dann zunehmende Spannung)

    -> Unterstützungszuckung: Anheben (erst Spannung, dann Verkürzung)

    -> auxotone Kontraktion: Beides gleichzeitig
  4. Regulation der Kontraktionsstärke
    • -> Rekrutierung motorischer Einheiten
    •  
    • -> Steuerung über AP-Frequenz a-Motoneuron
  5. Regulation der Muskelkraft
    • - durch Vordehnung
    • - bei Sarkomerlänge von 2,1μm max
    • - sonst haben nicht alle Myosinköpfchen Kontakt zum Actin
  6. Weiße und rote Muskelfasern
    • Weiß:
    • -> Typ II
    • - schnelle Kontraktion, schnelle Ermüdung
    • - höhere Fusionsfrequenz zur Tetanisierung nötig
    • - hohe ATPase-Aktivität -> Energiegewinnung vor allem aus Glykogenspeichern (anaerob)

    • Rot:
    • -> Typ I
    • - kontrahieren langsam, ermüden aber auch nicht so schnell
    • - da ATP nicht schnell umgesetzt wird, kann Energiebedarf aus aeroben Stoffwechsel gewonnen werden
    • - viele Mitochondrien
    • - als O2-Speicher Myoglobin -> rote Farbe
  7. Glatte Muskulatur (Eigenschaften und Kontraktionsablauf)
    • - glatte Zellen viel kürzer, ein Zellkern
    • - glatte Muskeln mechanisch und elektrisch verbunden (Gap Junctions!)
    •  -> Single-Unit-Typ: alle Zellen durch Gap-junctions verbunden ->gleichzeitige Kontraktion
    •  -> Multi-Unit-Typ: keine Gap-junctions

    • Ablauf:
    • - Ca2+ kommt eher aus Extrazellulärraum (SR kaum vorhanden -> wenn, dann über IP3 Ca2+-Freisetzung)
    • - Ca2+ dann von Calmodulin gebunden
    • -> Aktivierung MLCK
    • -> Querbrückenzyklus

    • -> MLCP wirkt Kontraktion entgegen
    • -> alle Signalwege, die cAMP oder cGMP fördern, wirken Kontraktion entgegen (cGMP durch Guanylatzyklase, die durch NO aktiviert wird)
  8. Einteilung der Nervenfasern
  9. Muskelspindeln und Dehnungsreflex
    • - Kernsackfasern (Ia Afferenzen -> dynamisch)
    • - Kernkettenfasern (Ia und II Afferenzen -> statisch)
    • -> PD-Rezeptoren

    - Spindel enthalten intrafusale Fasern (verhindern, dass bei starkter Kontraktion Spindel nicht mehr gedehnt wird) -> werden von Aγ-Motoneurone versorgt

    • - Dehungsreflex:
    •  -> Hammer auf Knie -> Muskel wird gedehnt -> Spindel aktiviert -> Agonist kontrahiert; Antagonist wird gehemmt (über inhibitorisches Interneuron) = REZIPROKE HEMMUNG

  10. Hoffmann-Reflex
    elektrisch stimulierter Reflex

    • - nach 5-10ms M-Welle (orthodromes AP durch Stimulation)
    • - nach 30ms H-Welle (antidromes AP; erst über Ia-Fasern)

    je stärker elektr. Reiz, desto größer M und desto kleiner H! (refraktär)
  11. Postreflektorische Innervationsstille
    100-500ms

    • Vier Hauptmechanismen:
    • 1) Muskelspindel wird entdehnt (Ia Afferenz fehlt)
    • 2) Bei Kontraktion Ib-Fasern von Golgi-Sehnenorganen aktiviert -> a-Motoneuron gehemmt
    • 3) Hyperpol Nachpotentiale
    • 4) Renshaw-Hemmung der a-Motoneurone
  12. Golgi-Sehnenorgan
    messen mechanische Spannung (vor allem bei isometrischer Kontraktion)

    • bei Kontraktion:
    • -> über Ib-Faser zu Interneuron -> Interneuron hemmt eigenes Aa-Motoneuron

    • -> autogene Hemmung
    • -> disynaptische Hemmung!

  13. Renshaw-Hemmung
    • aus Aa-Motoneuron schickt recurrente Kollaterale zu Interneuron - Transmitter: ACh
    • -> Interneuron wirkt hemmend auf dasselbe Aa-Motoneuron - Transmitter: Glycin

    • Tetanustoxin spaltet SNARE Proteine, die Exozytose von Glycin bewirken
    • ->Enthemmung Aa-Motoneuron + Verkrampfung (Wundstarrkrampf = Tetanus)

  14. Tetanus-Toxin
    Tetanustoxin spaltet SNARE Proteine, die Exozytose von Glycin bewirken ->Enthemmung Aa-Motoneuron + Verkrampfung (Wundstarrkrampf = Tetanus)
  15. Fremdreflexe
    Sensor und Effektor nicht im selben Organ

    • Bsp: Flexor-/ gekreuzter Extensorreflex:
    • -> Tritt in Nagel -> Kontraktion Flexoren -> Extensoren werden gehemmt -> Extensoren des anderen Beins kontrahieren
  16. Querschnittlähmung
    in erster Phase spinaler Schock: unterhalb der Läsion = schlaffe Lehmung (Plegie)

    • nach einigen Wochen chron. Querschnittssyndrom:
    • - spastische Lähmung (Reflexantwort gesteigert, da supraspinale Kontrolle fehlt)
    • - pathologische Reflexe (Babinski: Pyramidenbahnzeichen)
    • - auf Höhe der Läsion selbst schlaffe Lähmung, da Aa-Motoneurone selbst zerstört wurden
  17. efferente Fasertrakte
    • Tractus reticulospinalis lateralis (Formatio ret.) und Tr. rubrospinalis (Ncl. ruber):
    • - gekreuzt im Seitenstrang (aktivieren Flexoren, hemmen Extensoren)

    • Tractus reticulospinalis medialis und Tractus vestibulospinalis (Ncll. vestibulares):
    • - ungekreuzt im Vorderstrang (Aktivierung umgekehrt)
  18. Basalganglien (Bestandteile, Verschaltung)
    • Anatomische Bestandteile:
    •  -> Striatum (Ncl. caudatus + Putamen)
    •  -> Globus Pallidus (Pars interna + externa)

    • Funktionelle Bestandteile:
    • -> Substantia nigra
    • -> Ncl. Subthalamicus

    • Verschaltung:
    • Ausgangsstrukturen:
    •  -> Globus pallidus Pars interna
    •  -> Subst. nigra Pars reticularis

    Diese HEMMEN Thalamus

    • Direkter, motorikfördernder Weg:
    •  -> Ausgangsstr. durch GABA-erge Neurone des Gl Pallidus P externa gehemmt
    • -> Thalamus enthemmt

    • Indirekter, motorikhemmender Weg:
    • -> GABA-erge Neurone des Striatums hemmen Globus Pallidus Pars externa
    • -> Dieser hemmt über GABA Ncl. Subthalamicus
    • -> Dieser fördert über GLUTAMAT hemmende Wirkung von Sub. nigra Pars reticulata und Glob. Pallidus Pars interna


    • Dopamin:
    • wird von Sub. nigra Pars compacta ausgeschüttet und wirkt motorikFÖRDERND
    • (D1-R.: aktivieren motorikfördernden Weg
    • D2-R.: hemmen motorikhemmenden Weg)

  19. Erkrankungen durch Basalganglienschädigungen
    • Morbus parkinson:
    • -> Untergang DOPAMINerger Neurona in Sub nigra P compacta (direkter Weg nicht mehr gefördert, indirekter nicht gehemmt)
    • ->Trias aus Rigor (Muskeltonus↑), Tremor (Zittern) und Akinesie

    • Chorea Huntington (autosomal dominant vererbt):
    • -> Untergang GABAerger Neurone des indirekten Weges im Striatum (Enthemmung des fördernden Gl pallidus P externa
    • -> es kommt zu einschießenden unkoordinierten Bewegungen (Ballismus)
  20. Kleinhirn

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