VeggieMagenDarm

Card Set Information

Author:
Ch3wie
ID:
278258
Filename:
VeggieMagenDarm
Updated:
2014-10-19 12:39:09
Tags:
Physiologie Medizin Vegetative Magen Darm Verdauung
Folders:
Physiologie
Description:
Vegetative Physiologie - Magen-Darm-Trakt und Verdauung
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  1. Motorik (Plexus, Transmitter)
    - außen: Plexus myentericus (Auerbach) -> steuert Kontraktion

    - innen: Plexus submucosus (Meissner) -> steuert Sektretion der Drüsen

    - enterisches Nervensystem nutzt Neuropeptide (Substanz P oder VIP)

    • - Sympathikus hemmt Verdauung
    • - Parasympathikus fördert
  2. Ösophagus (Transmitter, Öffnungsmechanismus, Tonusänderung durch)
    • - am distalen Ende: unterer Ösophagussphinkter
    •  -> vagovagaler Reflex öffnet (ACh ist Transmitter)

    - wird auch durch Dehnung des oberen Ö. ausgelöst (öffnet, wenn Nahrung die Speiseröhre betritt)

    • Tonus erhöht durch:
    • - ACh
    • - Gastrin
    • - Motilin
    • - Substanz P
    • - Nahrungsproteine (Reflux hemmend)

    • Tonus vermindert durch:
    • - Cholezystokinin
    • - GIP
    • - VIP
    • - NO
    • - Nachrungsfette
    • - Progesteron (Reflux fördernd)
  3. Magen (Aufbau, Aufgaben, Reflex und Peristaltik)
    • - Proximaler Teil: Fundus und Cardia
    • - Distaler Teil: Corpus und Antrum

    • - Akkomodationsreflex:
    • -> Prox. Magen speichert Nahrung,
    • -> durch lokale Dehnung wird A.reflex ausgelöst, Magen dehnt sich (rezeptive Relaxation)
    • -> auch ein vagovagaler Reflex (diesmal ist VIP Transmitter)

    • - Magenperistaltik
    • -> distaler Magen soll Nahrung durchmischen
    • -> propulsive peristaltische Wellen schieben Brei gegen geschlossenen Pylorus
  4. Speichel (Menge, Ablauf, Abhängigkeit von Flussgeschwindigkeit, Transmitter)
    - täglich 1L Speichel (größter Anteil: Gl. submandibularis)

    • 2 Schritte:
    • -> In Azini kommt Primärspeichel (wie Blutplasma, VIEL NATRIUM UND CHLORID -> PLASMAISOTON, da Wasser folgt)
    • -> Zellen der Ausführungsgänge RESORBIEREN Na UND Cl, aber KEIN WASSER!! -> plasmahypoton
    • -> zusätzlich wird K und HCO3 sezerniert

    • !!! abhängig von Flussgeschwindigkeit !!!
    • -> je schneller, desto weniger Na und Cl wird resorbiert und desto weniger K und HCO3 wird sezerniert !!

    - Speichel enthält außerdem Muzine, Immunglobuline und a-Amylase (-> dient eher der Mundhygiene)

    • -> Sympathikus macht mukös (Noradrenalin)
    • -> Parasymp. macht serös (ACh UND VIP)
  5. Magensekretion (Stimuli, Sekretion der Zellen)
    • Nerval stimuliert duch ACh
    • Parakrin durch Prostaglandin E2

    1) Belegzellen:

    • - produzieren HCl und Intrinsic Factor
    • (Intrinsic wird im terminalen Ileum für VitB12-Resorption benötigt)

    2) Hauptzellen:

    • - sezernieren Pepsinogen (Vorstufe von Pepsin)
    • -> autokatalytische Aktivierung von Pepsin nur in Gegenwart von HCl möglich (Spaltung der Proteine beginnt im Magen!!)

    3) Nebenzellen:

    • - produzieren Schleim und HCO3
    • -> Schutz der Magenwand vor HCl

    4) G-Zellen:

    • - produzieren Gastrin (HCl fördernd)
  6. Magensäuresekretion (Phasen, Stimuli)
    3 Phasen:

    • 1) kephal:
    • -> Stimulation des N. vagus durch Geruch und Geschmack + darauf folgende Stimulation der Belegzellen durch ACh

    • 2) gastral:
    • -> Magendehnung bewirkt Ausschüttung von Gastrin aus den G-Zellen
    • -> Gastrin stimuliert Belegzellen

    • 3) intestinal
    • -> HEMMT HCl-Sekretion, wenn Brei in Dünndarm gelangt! (zB durch Somatostatin)

    - außerdem wird Gastrin durch pH-Wert gesteuert: pH↑ -> Gastrin-Ausschüttung↑

    • Weiterer Stimulus für HCl-Ausschüttung:
    • - Histamin wird von H-Zellen produziert (ACh- und Gastrin-abhängig)
    • -> bindet an H2-R und fördert wiederum Einfluss von ACh und Gastrin!
    • (eigene Signalverstärkung)

    -> daher werden H2-Blocker gegen Magengeschwürde benutzt

  7. Mechanismus der HCl-Sekretion
    • - Kernstück: H+/K+-ATPase in luminaler Membran (K diffundiert direkt passiv wieder ins Lumen)
    • - Protonen werden von Carboanhydrase bereitgestellt:
    • -> CO2 in Zelle rein -> +H2O -> HCO3 + H+ (HCO3 im Tausch gegen Cl- wieder raus; Cl- direkt ins Lumen)

    -> Magengeschwüre durch Blockade der H/K-ATPase therapiert

  8. Pankreas - Sekretion (Ablauf, Transmitter)
    Zwei Schritte:

    1) primärer Pankreassaft in Azini:

    • - enthält vor allem Na und Cl
    • - Wasser folgt passiv nach -> Plasmaisoton!
    • -> bei niedrigen Flussraten KEINE MODIFIKATION

    - Sekretion der Azini von ACh, Cholezystokinin (CCK) und VIP stimuliert

    • -> nur wenn Flussrate steigen soll, werden Ausführungsgänge stimuliert (durch Sekretin) und modifizieren:
    • - Ausführungsgänge sezernieren Wasser und Na
    • -> bleibt immer plasmaisoton!
    • - durch HCO3/Cl--Antiporter steigt bei HOHER Flussrate HCO3-Konzentration!

  9. Mukoviszidose (zystische Fibrose)
    • - In Pankreasgangzellen sind Chloris/Bikarbonat-Antiporter (HCO3 in Gang, Cl zurück resorbiert)
    • -> damit dies funktioniert, muss über einen speziellen Cl-Kanal Chlorid von der Zelle ins Lumen
    • -> dieser Kanal heißt CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)
    • -> wenn dieser kaputt ist, wird auch weniger Wasser sezerniert (Flussrate wird ja durch Sekretion der Pankreasgänge erhöht)
    • -> zähes Sekret verstopft Ausführungsgänge

  10. Gallensekretion (Aufgaben, Ablauf mit Stimuli, Zusammensetzung
    - Gale dient zur Resorp. der Nahrungsfette im Dünndarm, sowie Entgiftung (auch Bilirubin-Ausscheidung)

    -> Primärgallenbildung durch Hepatozyten (Sekretin stimuliert Modifikation der Galle durch NaHCO3- und Wasser-Sekretion in Gallengängen -> Lebergalle)

    -> dann in Gallenblase und durch Salz- und Wasserresorption eingedickt (Blasengalle)

    - gelangen Fette ins Duodenum, kontrahiert und entleert sich die Gallenblase (Stimulus: Cholezystokinin, ACh)

    • ! Wichtigste Bestandteile:
    • -> Gallensäuren - 60% (Derivate des Cholesterins)
    • -> Phospholipide (Lecithin) - 30%
    • -> Cholesterin - 10%

    • - Gallensäuren:
    • -> emulgieren Fette
    • -> werden im terminalen Ileum wieder resorbiert


  11. Kohlenhydratverdauung (Stärke, Maltose, Saccharose, Lactose, Resorption)
    Im Dünndarm!

    -> ..-asen sind am Bürstensaum befestigt!

    • - α-Amylase hydrolysiert Stärke zu Maltose, Maltotriose und a-Grenzdextrine (in Mund und Dünndarm)
    • -> Maltose u. Maltotriose durch Maltase zu Glukose
    • -> a-Grenzdextrine durch Isomaltase zu Glukose

    • - Saccharose durch Saccharase zu Glukose und Fructose
    • - Laktose durch Laktase zu Glukose und Galactose

    -> entstandene Monosaccharide über Natrium-Symport-Carrier (je 2 Na+) in Enterozyten und dann passiv ins Blut (nur Fructose hat eigenen Carrier -> GLUT5)
  12. Eiweißverdauung
    • - beginnt im Magen:
    •  -> HCl denaturiert und Pepsin spaltet

    - im Dünndarm durch Pankreasenzyme TRYPSIN und CHYMOTRYPSIN in Aminos zerlegt

    • - werden entweder über Natrium-Symport
    • - oder über AS-AS-Antiporter in Enterozyten aufgenommen

    -> dann verschiedene Uniporter zur Resorption

    • ! Di- und Tripeptide im Symport mit H+ resorbiert (PEPT1)
    • -> akzeptiert auch oral wirksame peptidartige Pharmaka (Beta-Laktam-Antibiotika, Renin-Inhibitoren etc.)
  13. Fettverdauung
    -> im Dünndarm!

    • - Gallensalze emulgieren
    • - Lipasen spalten zu Monoglyceriden und freien Fettsäuren
    • - Fettspaltprodukte bilden mit Gallensäuren MIZELLEN
    • -> diese werden bis an Bürstensaum transportiert und diffundieren PASSIV in Enterozyten (freie Fettsäuren auch Carrier vermittelt)
    • - intrazellulär werden wieder Fette synthetisiert.
    • Diese werden in Chylomikronen eingebaut
    • -> in Lymphbahnen abgegeben
    • -> durch Umgehung der Leben ins Blut

    - Gallensäuren werden nach Resorption im terminalen Ileum wieder resorbiert (enterohepatischer Kreislauf)
  14. Vit B12 und Intrinsic Factor
    • - VitB12 wird erst im terminalen Ileum resorbiert
    • -> nur wenn genügend Intrinsic Factor vorhanden ist!
    • - gehen Bindung ein und VitB12 kann nur so durch Endozytose aufgenommen werden

    -> bei Intrinsic Factor-Mangel (zB Magenresektion) führt zu VitB12-Mangel und damit zu hyperchromer Anämie
  15. Phosphatresorption
    Dünndarm!

    • - über luminale 3Na+-HPO42--Symporter
    • -> Stimulus: Calcitriol
  16. Eisenstoffwechsel (Ort, Trägerproteine, Eisenspeicher, Hemmstoff)
    • - wird im Duodenum resorbiert (in ZWEIWERTIGER FORM)
    • -> luminal Fe2+-H+-Symporter + Fe2+-Häm-Transporter
    • -> Reduktionsmittel (VitC) halten es zweiwertig,
    • -> Komplexbildner (Phosphat) hemmen Resorption

    • Trägerproteine:
    • - intrazellulär an Ferritin
    • - extrazellulär an Transferrin und Hämoglobin
    • -> 70% des Körpereisens an Hämoglobin
    • - weitere Eisenspeicher: Leber, Knochenmark und Enterozyten
    • -> Gesamtbestand: 3-5g

    • Bei Abbau der Erys:
    • - in Leber wird Häm zu Bilirubin umgewandelt (mit Galle ausgeschieden -> braune Farbe)
    • - frei werdendes Eisen wieder in neu synthetisiertes Hämoglobin eingebaut (Kann nicht aktiv ausgeschieden werden)

    ! Hepicidin hemmt Eisenaufnahme !

  17. Wasser- und Elektrolytresorption
    • - pro Tag 10L Wasser in den Darm
    • -> nur 100ml ausgeschieden
    • -> 9L in Dünndarm resorbiert
    • -> 1L in Dickdarm

    • - Duodenum und Jejunum haben "leckes" Epithel -> parazellulärer Transport
    • -> transzellulär wichtig: Na/H-Antiport (apikal) und Na/K-ATPase (basal)

    • - Ileum, Colon ascendens und transversum haben "mitteldichtes" Epithel
    • -> auch Cl/HCO3-Antiporter beteiligt

    • - im Colon descendens nur transzellulärer Transport
    • -> Na-Kanäle luminal, Na/K-ATPase basal
  18. Hormonelle Regulation des Calciumhaushaltes (auch Resorptionsmechanismus)
    • -> 99% im Knochen gebunden!
    • -> Ca kann nur mit Phosphat aus Knochen gelöst werden, da sie Kristalle bilden
    • -> im Blut bewirkt erhöhte Ca-Konzentration eine Abnahme des Phosphat-Spiegels und umgekehrt

    • 1) Parathormon:
    • - wird in Nebennierenschilddrüsen gebildet
    • - niedriger Ca-Spiegel erhöht Parathormon-Ausschüttung
    • -> stimuliert Osteoklasten Ca zu lösen
    • -> erhöht Ca-Resorption in Niere und erhöht Phosphat-Ausscheidung (Löslichkeitsprodukt darf nicht überschritten werden!)
    • -> erhöht zusammen mit Calcitriol Resorption im Darm

    • 2) Calcitriol:
    • - aktive Form von VitD3
    • - erhöht Ca-Resorption in Darm und Niere
    • - stimuliert Osteoblasten zum Ca-Einbau

    3) Calcitonin: - wird in Schilddrüse gebildet- wird bei erhöhtem Ca-Spiegel ausgeschüttet- lässt Ca in Knochen einbauen- erhöht Ca-Ausscheidung

    Resorption:

    • -Dünndarm!
    • - luminal: Ca-Kanäle
    • - basal: Ca-ATPase und 3Na/Ca-Antiporter
    • -> in Enterozyten an Calbindin gebunden
  19. Regulation des Essverhaltens
    Kurzzeitregulation:

    • - hoher Glukosespiegel, Cholezystokinin, Peptid YY und Dehnung bewirken Sattheit
    • -> Ghrelin stimuliert Nahrungsaufnahme

    Langzeitregulation:

    • - Leptin und Insulin bewirken Sattheit (Leptin von Fettzellen freigesetzt; Insulin von B-Zellen im Pankreas)
    • -> Leptin- und Insulin-Plasmakonzentration sind proportional zur Fettmasse
  20. Brennwerte und empfohlene Zufuhr
    • - Kohlenhydrate: 17 kJ/g
    • - Fette: 39 kJ/g
    • - Proteine: 22 kJ/g (physiologisch: 17 kJ/g, da Harnstoff entsteht, der ausgeschieden wird)
    • (- Alkohol: 30 kJ/g)

    • -> empfohlene Proteinzufuhr deckt 10% des Energiebedarfs,
    • Kohlenhydrate 60%
    • Fette 30%
    • -> Vereinfacht: Mindestzufuhren von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten in g/kg KG:
    • 1:1:5

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