Lipide und Ketonkörper

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Author:
Ch3wie
ID:
288790
Filename:
Lipide und Ketonkörper
Updated:
2014-12-12 13:00:37
Tags:
Lipide Biochemie Ketonkörper
Folders:
Biochemie
Description:
Biochemie - Lipide und Ketonkörper
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  1. Allgemein
    • Aufgaben:
    • - Energiespeicherung
    • - Bestandteile der Phospholipidmembran
    • - Vorstufe für Synthese der Steroidhormone und Gallensäuren

    • - L. sind lipophil, also hydrophobin org. Lösungsmitteln wie Benzol oder Ether gut löslich, in Wasser nicht
    • - Doppelbindungen von mehrfach ungesättigten FS fast nie konjugiert sondern isoliert
  2. Wichtige Fettsäuren
    • Buttersäure:
    • - 4

    • Palmitinsäure:
    • - 16

    • Stearinsäure:
    • - 18

    • Ölsäure:
    • - 18:1;9

    • Linolsäure:
    • - 18:2;9,12 (ω6)

    • Linolensäure:
    • - 18:3;9,12,15 (ω3)

    • Arachidonsäure:
    • - 20:4;5,8,11,14 (ω6)
  3. Glycerophospholipide
    Aufbau, Spaltung, Wichtige
    • Aufbau:
    • - Glycerin
    • - 2 FS
    • - Phosphorsäure
    • - Org. Verbindung

    • An C1 und C2 des Glyc je 1 FS
    • An C3 eine Phosphorsäure
    • -> Zusammen: Glycerophosphatid

    • Spaltung:
    • - Phospholipase A1 spaltet Fettsäure an C1
    • - Phospholipase A2 spaltet Fettsäure an C2
    • - Phospholipase C spaltet P.säureDIESTERbindung zum C3
    • - Phospholipase D spaltet 2. PSDB zum Cholin
    • -> "Phosphorsäurediesterasen"

    • Lecithin:
    • - Glycerophosphatid + Cholin

    • Serin/ Ethanolamin:
    • - Ethanolamin = biogenes Amin von Serin
    • - entsteht in Pyridoxalphosphat-abhängiger Reaktion
    • - sind beide an Glycerophosphatide gebunden, entstehen Kephaline (Phosphatidylserin bzw Phosphatidylethanolamin)
    • -> Phosphatidylserin trägt zwei negative Ladungen und eine positive

    • Cardiolipin:
    • - Glycerin als Verbindung zwischen 2 Glyerophosphatiden
    • - nur in Mitomembran!
  4. Sphingophospholipide
    Aufbau, Facts, Wichtige
    • Aufbau:
    • - Sphingosin
    • - 1 FS
    • - 1 Phosphorsäure
    • - 1 org. Verbindung

    • liegt als Grundbaustein der Lipide immer als Ceramid vor
    • -> Sphingosin + FS
    • -> Amidbindung zu FS (-N-C-)

    • - Sphingomyelin in äußerer Schicht der Lipiddoppelschicht und in Myelinscheiden des ZNS besonders häufig
    • -> Ceramid + Phosphorsäure + Cholin
  5. Glykolipide
    • Sphingoglykolipide
    • - Ceramid + Kohlenhydratanteil

    • - Cerebroside = Ceramid + Galaktose o. Glucuse (10% der Trockenmasse des Gehirns)
    • - Sulfatide = Ceramid + Schwefelsäureester des Monosaccharids
    • - Ganglioside = Ceramid + komplexer KHanteil mit Sialinsäurerest(en)

    • -> haben hydrophobem Ceramid"anker" in Membran befestigt
    • -> KHanteil IMMER extrazellulär
    • zB: Blutgruppenantigene

    • Glyceroglykolipide
    • - Glycerin + 2 FS  + KHanteil
  6. Isoprenoide
    • Terpene
    • - fettlösliche Vitamine (zB Tocophenol - VitE)
    • - Dolichol (enthält 10-20 Isoprenuntereinheiten; an Synthese der Glykoproteine beteiligt)
    • - Ubichinon

    • Steroide
    • - entstehen durch Zyklisierung aus Squalen
    • - Sterangerüst
  7. Hormonelle Regulation der Lipolyse im Fettgewebe
    Energiebedarf↑ -> Adrenalin↑ (β2) -> Adenylatzyklase aktiviert -> cAMP↑ -> Lipolyse↑

    Energiebedarf↓ -> Insulin↑ -> Phosphodiesterase aktiviert -> cAMP↓ -> Lipolyse↓
  8. Import von FS in Mitochondrien
    FS sind reaktionsträge -> müssen aktiviert werden

    FS -ATP-PP-> Acyl-AMP (Acyl-Adenylat) -CoA-AMP-> Acyl-CoA

    Enzyme: Acyl-CoA-Synthethasen



    - Mutationen in Genen, die für Enzyme des Carnitin-Shuttles codieren, führen zu erblicher generalisierter Muskelschwäche
  9. Abbau von Glycerin
    • - in Leber aufgenommen
    • - Glycerin -ATP-ADP-> Gly-3-Ph -NAD-NADH+H-> Dihydroxyacetonphosphat

    Enzyme: Glycerin-Kinase, Gly-3-Ph-DH

    • -> dann in Glykolyse oder Gluconeogenese
    • -> Adipozyten haben keine Glycerin-Kinase -> geben alles Glycerin ins Blut ab
  10. Fettsäureabbau
    • - Abbau von FS mit bis zu 18C in Mitos
    • - >18C: Peroxisomen (FS werden dort auf C8 verkürzt)

    • -> 2 Dehydrierungen, 1 Hydratisierung!

    -> DB an der Stelle eingebaut, wo später abgespalten wird (TRANS-Konfiguration!)

    • Insgesamt:
    • 2 Dehydrierungen
    • 1 Hydratisierung

    • Pro Durchlauf:
    • - 1 Acetyl-CoA
    • - 1 NADH+H+
    • - 1 FAHD2

    • Bsp Stearinsäure (C18):
    • - 9 Acetyl-CoA
    • - 8 FADH2
    • - 8 NADH+H+
    • (C4 am Ende direkt in 2 Acetyl-CoA)

    Elektronen der Acyl-CoA-DH (FADH2) über ETF und ETF-Ubichinon-Oxidoreduktase zu Ubichinon
  11. FS-Abbau in Peroxisomen
    • - FADH2 wird zu FAD oxidiert, dabei entsteht aus O2 H2O2 (Katalase macht daraus H2O und O2)
    • - NADH wird ins Zytosol exportiert
    • - Acetyl-CoA wird auch exportiert
  12. β-Oxidation ungesättigter FS + ungeradzahliger FS
    • ungesättigte FS:
    • - DB der ungesättigten weisen fast immer cis-Konfiguration auf
    • -> Enoyl-CoA-Hydratase erkennt jedoch nur Substrate in trans-Konfiguration

    • -> bei benachbarten DB (CH=CH-CH=CH):
    • teilweise Reduktion (CH2-CH=CH-CH2)
    • Enzym: Dienoyl-CoA-Reduktase



    • ungeradzahlige FS:
    • - bei letztem Zyklus bleibt Propionyl-CoA (C3) übrig!
    • -> + CH2 = Succinyl-CoA
    • (eine Biotin-abhängige und eine Cobalamin-abhängige Reaktion)

  13. Regulation der β-Oxidation
    • Schlüsselenzym: Carnitin-Acyltransferase 1
    • -> Hemmung durch Malonyl-CoA (Zwischenprodukt der FS-Synthese)
  14. Abbau der Ketonkörper
    • - Aceton entsteht aus Acetoacetat (Decarboxylierung)
    • -> wertlos, z.T. mit Urin, z.T. abgeatmet

    - Ketonkörperverwertung nur in Mitos von extrahepatischen Geweben

    • Energiebilanz 1 β-Hydroxybutyrat:
    • - 1 NADH - 2,5 ATP
    • - 2 Acetyl-CoA - 20 ATP
    • - Aktivierungsenergie - -1GTP
    • Insgesamt: 21,5 ATP

  15. Ketogenese


    • - Ketonkörper-Konzentration kann bis auf 8mM steigen
    • - Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat sind Carbonsäuren -> Azidose bei Fasten und Diabetes mellitus
  16. Fettsäuresynthese
    • - benötigt Acetyl-CoA
    • - entsteht aus Pyruvat katalysiert durch Pyruvat-DH

    Problem: Pyruvat-DH in Mitos, FS-Synthese aber im Zytosol, Acetyl-CoA kann Membran nicht passieren!

    Lösung: Acetyl-CoA ---Citrat-Synthase---> Citrat



    Dann: Citrat/Malat-Antiporter (Citrat-Shuttle)



    -> Oxalacetat dann durch zytosolische Malatdehydrogenase zu Malat reduziert

    -> Wichtig! Citratzyklus muss wieder aufgefüllt werden: Anaplerotische Reaktion im Mito



    eigentliche FS-Synthese:

    • Merke:
    • - FS-Synthese liefert ausschließlich gesättigte FS
    • - Wichtigstes Produkt: Palmitinsäure (16C)
    • - in jedem Zyklus 1 Malonyl-CoA verbraucht

    • -> Kettenverlängerung in Mitos und ER möglich (stets am COOH-Ende)
    • -> ungesättigte FS entstehen nachträglich im ER

    • 1. Schritt
    • Aktivierung des Acetyl-CoA durch Carboxylierung der Methylgruppe



    Acetyl-CoA-Carboxylase = Schrittmacherenzym

    Merke: Malonyl-CoA hemmt Carnitin-Acyltransferase -> nicht gleichzeitig FS-Synthese und Verbrauch!

    • FS-Synthase:
    • - im Zytosol
    • - Multienzymkomplex
    • - verlängert entstehende FS pro Runde um 2C

    • Aufbau:
    • - bindet die entstehende FS + ein Malonyl gleichzeitig als Thioester
    • -> zentrale SH-Gruppe: Teil einer prosthetischen Gruppe, die Phosphopantetheinrest heißt und am Acyl-Carrier-Protein verankert
    • -> peripere SH-Gruppe: von einem Cystein des Enzyms exponiert

    Merke: Substrate kovalent gebunden, neue Substrate immer erst am zentralen SH!



    • Synthese ungeradzahliger FS:
    • - statt Acetyl-CoA als Starter: Propionyl-CoA

    • Synthese ungesättigter FS:
    • - in Leber mittels einer Desaturase (Oxygenase):



    Reaktionsprodukt reagiert schnell mit CoA!
  17. Regulation der FS-Synthese
    - Acetyl-CoA-Carboxylase allosterisch durch Citrat stimuliert

    -> Energie↑ -> ATP↑ -> CC gehemmt -> Citratkonz.↑ -> Citrat-Export↑ -> Citrat stimuliert Acetyl-CoA-Carboxylase

    - Hemmung der A-CoA-C durch Produkt Palmitoyl-CoA (allosterisch)

    • - Adrenalin u. Glukagon: Phosphorylierung -> Inaktivierung
    • - Insulin: Dephosphorylierung -> Aktivierung

    • Transkriptonsfaktor SREBP-1c:
    • -> Synthese von SREBP-1c durch Insulin gefördert, durch Glukagon gehemmt

    • -> als Vorläufer pSREBP-1c in ER-Membran eingelagert
    • -> Transport zum Golgi -> Abspaltung

    • -> durch Kernpore zum Zellkern
    • -> induziert Transkription der Acetyl-CoA-Carboxylase  u. der FS-Synthase


    (bei Cholesterin: SREBP-2)

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