Lernpaket 10

Card Set Information

Author:
Ch3wie
ID:
290462
Filename:
Lernpaket 10
Updated:
2015-01-10 06:11:45
Tags:
Lernpaket 10 Biochemie
Folders:
Biochemie
Description:
Biochemie - Lernpaket 10
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  1. Definition Nukleotide
    • Besteht aus 3 Komponenten:
    •  - Zucker
    •  - Phosphat
    •  - heterozyklische Base

    • Kombination aus Zucker und Base = Nucleosid
    • alle drei Komponenten = Nucleotid oder Nucleosidmonophosphat

    Zucker und Base sind N-glykosidisch verbunden

    • Phosphat mit Zucker durch Esterbindung verknüpft
    • (Säuregruppe des Phosphats mit Alkoholgruppe am C5 des Zuckers verknüpft)
  2. Formen der Nucleinsäuren
    Desoxyribonucleinsäure: Erbgut; Speicher für den Bauplan sämtlicher Proteine des Körpers

    Ribonucleinsäure: verschiedene Formen; wichtige Werkzeuge der Proteinbiosynthese
  3. Struktur der ringförmigen Ribose
    Tetrahydrofuran
  4. Umwandlung von Ribose zu Desoxyribose
  5. Synthese der Purinnukleotide
    1. Schritt (geschwindigkeitsbestimmend!!):



    • - kompletter Einbau von Glycin
    • - FH4 liefert Formylgruppe (CH=O) (dabei Formyl-FH4 zu FH4)
    • - Aminogruppe von Glutamin (Ringschluss, H2O Abspaltung)
    • - freies CO2 bildet Carboxylgruppe
    • - Formylgruppe von FH4; H2O-Abspaltung
    • - Aspartat liefert Aminogruppe -> Fumarat



    Bildung von AMP:

    • - Aspartat liefert Aminogruppe für AMP
    • - Enzym: Adenylosuccinat-Synthase (GTP-Verbrauch)
    • - Fumaratabspaltung -> AMP

    Bildung von GMP:

    • - Oxidation (H2O, NAD+ -> NADH) zu Xanthosinmonophosphat XMP
    • - Enzym: IMP-DH
    • - Glutamin liefert Aminogruppe für GMP (ATP -> AMP + PP)
    • -> GMP
  6. Synthese der Pyrimidinnucleotide
    1. Schritt:



    • -> Carbamoylphosphat aus HCO3-, Aminogruppe von Glutamin und ATP gebildet
    • - Enzym: Carbamoylph.synthetase II
    • -> allosterisch von PRPP aktiviert;
    • -> von UTP gehemmt

    2. Schritt:



    - Dihydroorotat-DH kann durch Leflunomid gehemmt werden (rheumatoide Arthritis)

    - dann erst Verknüpfung mit PRPP zu OMP (OritidinMP) (PP abgespalten)

    - dann Abspaltung von CO2 -> UMP

    • - Enzym der letzten beiden Reaktionen:
    • UMP-Synthase (bifunktionelles Enzym; Orotatphosphoribosyltransferase und OMP-Decarboxylase)

    Bildung von dTMP:

    - UMP -> dUMP (NADH -> NAD+)

    • - dUMP -> dTMP
    • dabei: Methylen-FH4 -> FH2
    • -> FH4 dabei als N5, N10-Methylen-FH4!!!

    Bildung von CTP:

    - UMP -> UTP (2 ATP -> 2 ADP)

    - UTP -> CTP (Glutamin -> Glu; ATP -> ADP + P)
  7. Feflunomid
    hemmt Dihydroorotat-DH -> Hemmung der Pyrimidinbasen-Biosynthese
  8. Methotrexat
    • = Folsäure-Analogon
    • Tumortherapie
    • hemmt Folatreduktase
    • dTMP↓
  9. Aminopterin
    • = Folsäure-Analogon
    • Tumortherapie
    • hemmt Folatreduktase
    • dTMP↓
  10. 5-Fluoruracil
    • hemmt Thymidylatsynthase
    • Pyrimidinanalogon
    • weniger Thyminnucleotide
    • Tumortherapie
  11. Sulfonamide
    • p-Aminobenzoesäure ist Bestandteil von Folsäure
    • Sulfonamide konkurrieren mit dieser um Einbau in Folsäure
    • -> weniger Nucleinsäuren
    • -> Hemmung der Bakterienvermehrung
  12. Salvage-Pathway


    APRT = Adenin-Phosphoribosyl-Transferase

    HGPRT = Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase
  13. Abbau der Purinnucleotide
    Auf Stufe der Nucleosidmonophosphate!



    Merke:

    GMP -> Guanin -> Xanthin

    AMP -> IMP -> Hypoxanthin
  14. Allopurinol
    • Xanthinoxidase-Hemmer
    • Gichtmedikament (Hypoxanthin besser löslich)
  15. Hauptaufgaben der DNA
    • Sie kann verdoppelt werden und dient so der identischen Weitergabe des Erbguts an Tochterzellen
    • Sie enthält Infos über Aufbau sämtlicher Proteine und dient Proteinbiosynthese
  16. Anzahl Gene die DNA codiert
    25k
  17. Basenpaar pro Windung
    20
  18. müssen in Aminoform vorliegen
    • Adenin
    • Cytosin
  19. müssen in Ketoform vorliegen
    • Guanin
    • Thymin
    • Uracil
  20. Prosttranslationale Modifikationen an Histonen
    • Acetylierung/ Deacetylierung:
    • Histonacetylasen acetylieren Lysylreste der Histonproteine.
    • Dadurch werden ionische Wechselwirkungen zwischen DNA und Histonen destabilisiert

    • Posphorylierung
    • Methylierung
    • Ribosylierung
  21. Replikation (Prokaryoten)
    • Helikase bindet an Replikationsursprung
    • Topoisomerase II baut Spannung ab, indem sie reversible Brüche einführt (Phosphodiesterbindung wird umgeestert auf Tyrosylreste)
    • Einzelstrangbindungsproteine stabilisieren
    • Polymerasen synthetisieren Primer (freies 3'-OH-Ende für Polymerase; RNA-DNA-Hybrid)
    • DNA-Polymerase III fährt in 3'-5' und synthetisiert in 5'-3' (Nucleosidtriphosphate benötigt; a-Phosphatgruppe mit 3'-OH)
    • Folgestrang diskontinuirlich -> Okazaki-Fragmente
    • DNA-Polymerase I entfernt Primer in 5'-3' (Ribonuclease) und füllt Lücken auf
    • DNA-Ligase verbindet, dazu aktiviert sie 5'-Phosphat-Ende mit AMP
  22. Replikation (Eukaryoten)
    • - DNA-Polymerase α synthetisiert Primer
    • - DNA-Polymerase ε synthetisiert Leitstrang
    • - Polymerase δ synthetisiert Folgestrang
    • - Die DNA-Polymerasen α und δ haben auch Reparaturfunktion, während die DNA-Polymerasen β ein reines Reparaturenzym ist
    • - DNA-Polymerase γ ist im Mitochondrium lokalisiert und für die Replikation der mtDNA verantwortlich
  23. Aciclovir und Tenofovir
    • Kettenabbrecher
    • werden als Nucleotidanalogon eingebaut und Kette kann nicht verlängert werden
    • Tenofovir enthält Adenin
    • Virostatika
  24. Mitomycin und Actinomycin
    • Replikations- und Transkriptionshemmer
    • gehen kovalente Wechselwirkung mit DNA ein
    • Zytostatika
  25. Physikalische Mutationen
    • Röntgen: rufen Einzel- oder Doppelstrangbrüche hervor, oder auch kovalente Quervernetzungen
    • UV-Licht: Quervernetzungen; zwei benachbarte Pyrimidine über Cyclobutanring zu Pyrimidindimer (zB Thymindimer)
  26. Hemmstoffe Transkription
    • Merkhilfe: RAMA schmeckt gut
    • Rifampicin
    • Actinomycin D
    • Mitomycin
    • a-Amanitin
    • Gyrase (Topoisomerase)
  27. Initiation Transkription
    • Vor einem Gen liegt Promotor = Startpunkt an dem Polymerase anlagern kann
    • Promotor enthält Adenin- u. Thymin-reiche Sequenz = TATA-Box
    • TATA-Box-Bindeprotein erkennt diese, lagert sich an
    • Polymerase kann sich mit weiteren TF's anlagern
    • Polymerase wird phosphoryliert, löst sich vom Initiationskomplex und los geht's
  28. Regulation der Transkription
    Eukaryoten
    • wenn Genprodukt immer gleich benötigt: nur über Promotor
    • sonst: Enhancer vorhanden
    • Enhancer = Steuersequenz, an die sich spezielle TF's anlagern, Transkription wird induziert; NUR BEI EUKARYOTEN!
  29. Regulation der Transkription
    Prokaryoten
    • zusätzlich zu Promotor gibt es Operator
    • neg. Kontrolle: Repressorprotein gebunden -> Transkription verhindert, bis Induktor bindet und R. sich löst
    • pos. Kontrolle: wenn Aktivatorprotein bindet, wird nachgeschaltetes Gen transkribiert
  30. Lac-Operon
    • Promotor nur in Anwesenheit von Lactose freigegeben (sonst Repressor an Operon)
    • außerdem: Bei Glucosemangel -> cAMP↑ -> cAMP-bindendes-Protein (CAP) bindet als Komplex mit cAMP an Lac-Promotor -> Transkription verstärkt
    • Wenn Glucose vorhanden: cAMP↓ -> weniger cAMP-CAP-Komplexe -> Transkription verringert
  31. Rifampicin
    hemmt prokaryotische RNA-Polymerase
  32. α-Amanitin (grüner Knollenblätterpilz)
    • hemmt eukaryotische RNA-Polymerase II
    • oft Tod durch Leberversagen
  33. Modifikationen der prä-mRNA Enden
    • Cap-Struktur an 5'-Ende = methylierter Guanylrest (N7-Methyl-GTP) -> notwenig für Initiation der Translation
    • Poly-A-Schwanz am 3'-Ende bestehent aus 50-200 AMP -> Schutz vor RNasen
  34. Spleißen
    • im Zellkern an Spleißosomen
    • S. = snRNA + Proteine = snRNPs = Snurps
    • snRNA erkennt Introns und Verknüpft Enden der Exons
    • Spezifisch bei Introns: an 5'-Ende GU, an 3'-Ende AG
    • dieses GU wird über 2'-5'-Phosphorsäurediesterbindung an ein A in Nähe des 3'-Endes umgeestert (2 Umesterungen!!)
  35. Alternatives Spleißen
    • Exons werden unterschiedlich verknüpft
    • unterschiedliche Transkripte entstehen, Proteine weisen Homologie auf, können aber völlig unterschiedliche Aufgaben übernehmen
  36. RNA-Editing
    • prä-mRNA wird posttranskriptionell verändert
    • Bsp: ApoB100 (Leber) und ApoB48 (Darm)
    • Beide Proteine von gleicher mRNA codiert
    • Cytosindesaminase bindet an Codon CAA der ApoB100-mRNA und wandelt C in U um
    • -> Stoppcodon entsteht, Abbruch der Synthese und ApoB48 entsteht
  37. RNA-Polymerase-Typen
    • .. transkribiert Gene die für ... codieren
    • I: prä-rRNA
    • II: prä-mRNA
    • III: prä-tRNA, snRNA, scRNA
    • "Rock my Transcription"
  38. Zinkfingerelemente
    • Zinkfingerdomänen = DNA-Bindungsdomänen
    • notwenig damit Transkriptionsfaktoren an DNA binden können
    • = Aminoketten mit Cystein oder Histidin-Resten, die durch zentrales Zink-Ion zusammengehalten werden
    • z.B. bei den Hormonrezeptoren
    • binden innerhalb der großen Furche
  39. Leucin-Zipper-Proteine
    • bestehen aus 2 Leucin-reichen Proteinen
    • DNA-Bindungsdomänen
    • s. Zinkfingerelemente
  40. Import von Proteinen in den Zellkern
  41. Regulation des Zellzyklus
    (pRB, p53, Bax, E2F...)
  42. pRB
    • Retinoblastom-Protein
    • = Tumor-Suppressor-Protein
    • reguliert Übergang G1- zu S-Phase
    • dephosphoryliert aktiv = bindet und inaktiviert TF E2F
    • auf Zelle einwirkende Wachstumsfaktoren aktivieren CDK's (CDK2, Cyclin E), die pRB phosphorylieren -> inaktivieren -> S-Phase
  43. p53
    • = Tumor-Suppressor-Protein
    • = Transkriptionsfaktor
    • "Wächter des Genoms"
    • sorgt dafür, dass Zelle sich nur ohne Schäden teilt
    • bei Schäden: durch Protein-Kinasen phosphoryliert -> aktiviert
    • dann Förderung der Synthese des Proteins p21 -> CDK-Inhibitor -> weniger pRB -> keine Zellteilung
    • bei schweren Schäden: leitet über mitochond. Protein Bax die Apoptose ein
  44. Basenexizionsreparatur
    • modifizierte Base durch DNA-Glykosylase erkannt und ausgeschnitten
    • AP-Stelle verbleibt
    • AP-Endonuclease und Phosphodiesterase spalten und entfernen das Desoxyribosephosphat
    • DNA-Polymerase I fügt komplementäres Nucleotid ein und Ligase schließt Lücke
  45. Nucleotidexzisionsreparatur
    • = Reparatur größerer Schäden, zB durch UV-Schädigung
    • Proteinkomplex erkennt beschädigte Stelle
    • Helikase öffnet einen Bereich von 25-30bp
    • Endonucleasen schneiden ein Oligonucleotid mit fehlerhafter Stelle aus
    • DNA-Polymerase und Ligase schließen Lücke
  46. Xiderma pigmentosum
    • Defekt im Nukleotid-Exzisionsreparatursystem
    • durch Sonnenlicht (UVB!) entstandene Schäden können nicht beseitigt werden
    • Pigmentverschiebungen und Tumore als Folge
    • Keine kausale Therapie möglich
  47. Colchicin und Vinblastin
    • Cholchicin: Alkaloid der Herbstzeitlosen
    • bindet an Tubulindimere und verhindert so Polymerisation der Mikrotubuli
    • Vinblastin: Alkaloid
    • stört ebenfalls durch Bindung an Tubulin die Funktion der Mikrotubuli
  48. Intermediärfilamente
    • monomere a-Helices, von denen sich zwei oder mehr umeinander wickeln (coiled coil)
    • Desmin: in Herzmuskelzellen, Z-Scheiben
    • Zytokeratine: Epithelzellen
    • Vimentin: mesenchymale Zellen
    • GFAP: in Astroglia
  49. Apoptose
    Merkmale, Ausgelöst durch
    • durch endogene und exogene Faktoren gesteuert
    • Phosphatidylserin zeigt dann mit neg. geladener Kopfgruppe nach außen und signalisiert Makrophagen zu phagozytieren
    • Merkmale:
    • Veränderung der Membran, Schrumpfen des Zellkerns, Chromatinkondensation, Fragmentierung der DNA -> Makrophagen erkennen das und phagozytieren
    • Keine Entzündungsreaktion!
    • Ausgelöst durch:
    • Fas-Ligand: bindet an Todesrezeptor Fas-Protein (CD-95) und aktiviert Caspasen
    • Zytokine wie TNF-α: bindet an Rezeptor mit Todesdomäne, auch über Caspasen
    • p53: s. Karte
    • tBid-Protein: Bid durch Caspase zu tBid, bewirkt Cyt-c Freisetzung
    • Bcl2: wirkt antiapoptotisch
  50. Nekrose
    • findet statt, wenn Zelle so stark beschädigt ist, dass alle Zellfunktionen irreversibel ausfallen
    • aus Zelle austretende Stoffe verursachen Entzündungsreaktion

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