Patoloji

Card Set Information

Author:
Farash
ID:
292352
Filename:
Patoloji
Updated:
2015-01-02 15:48:29
Tags:
Immunoloji romato
Folders:

Description:
a
Show Answers:

Home > Flashcards > Print Preview

The flashcards below were created by user Farash on FreezingBlue Flashcards. What would you like to do?


  1. İnflamasyonun ilk 3 gününde baskın hücre hangisidir?
    Nötrofil
  2. Akut inflamasyonda mikrovasküler geçirgenliği artıran esas faktör nedir?
    Histamin (endotelyal kontraksiyon ile)
  3. Lökosit hareketleri sırasıyla nedir?
    • Marjinasyon
    • Yuvarlanma (selektinler)
    • Adezyon (integrinler: LFA-1 ve MAC-1)
    • Transmigrasyon (diapedez) (PECAM)
    • Kemotaksis
  4. Kronik inflamasyonu nötrofil hakimiyetinde olan enfeksiyonlar nelerdir?
    • Osteomyelit
    • H. pylori
    • Psödomonas
  5. Weibel-Palade cisimciklerinde ne bulunur?
    • P-selektin
    • vWF
  6. LAD-2'de patogenez nedir?
    Sialy Lewis x eksiktir, selektinlere bağlanamaz yuvarlanma gerçekleşmez
  7. LAD-1'de patogenez nedir?
    LFA-1 ve MAC-1'in CD18 subüniti (β2-integrin) eksiktir, adezyon gerçekleşmez
  8. Kemotaktikler nelerdir?
    • Bakteriyel ürünler (en sık ve en güçlü)
    • C5a ve C3a
    • LTB4 (en güçlü endojen)
    • α-kemokin (IL-8)
    • β-kemokinler (eotaksin, MCP-MIP, RANTES)
  9. Opsoninler nelerdir?
    • IgG-Fc
    • C3b
    • Lektinler
  10. Makrofajların üstünde fagositozu kolaylaştıran reseptörler nelerdir?
    • Mannoz reseptörleri
    • Scavenger (Çöpçü) reseptörleri
    • Opsonin reseptörleri
  11. Makrofajdaki non opsonin tanıma molekülü nedir?
    İntegrinler, özellikle MAC-1
  12. Eosinofillerin antiparazitik proteini nedir?
    Major basic protein
  13. Klasik yolla aktive edilen makrofajın (M1) özellikleri nelerdir?
    • IFN-γ ile uyarılır
    • IL-4 ve IL-13 ile inhibe edilir
    • Mikrobisidaldir
  14. Alternatif yolla aktive edilen makrofajın (M2) özellikleri nelerdir?
    • IL-4 ve IL-13 ile uyarılır
    • IFN-γ ile inhibe edilir
    • Tamir ve fibrozisten sorumludur
    • IL-10 ve TGF-β sentezler
  15. ARDS'nin patogenezinde rol oynayan esas hücre hangisidir?
    Nötrofil
  16. Astımın patogenezinde ve doku hasarında esas rol oynayan hücreler hangileridir?
    • Patogenezde mast hücreleri
    • Doku hasarında eosinofil (MBP & EKP ile)
  17. Atheroskleroz ve pulmoner fibroziste esas rol oynayan hücre hangisidir?
    Makrofaj (M2)
  18. Chediak-Higashi hastalığında patogenez ve tedavi nedir?
    • Mikrotübül defektidir.
    • Kemotaksis ve lizozomal degranülasyon bozuktur.
    • Tdv: Vit C ve KİT
  19. Kronik granülomatöz hastalıkta ilk bulgu ve en önemli mortalite nedeni nedir?
    • İlk bulgu derin boyun apseleri
    • Mortalite aspergillus pnömonisi
  20. Antiinflamatuar ajanlar nelerdir?
    • TGF-β (en güçlü, siroz ve İPF'den sorumlu)
    • IL-4,10,13
    • Lipoksin
    • Resolvin
    • NO
  21. Granülomun olmazsa olmaz hücresi nedir?
    • Epiteloid histiyosit
    • Lenfositlerin salgıladığı IFN-γ ile makrofajdan gelişirler.
  22. Langhans tipi dev hücreler hangi hastalıklarda görülür?
    • Tbc
    • Lepra
    • Sarkoidoz
  23. Warthin-Finkeldey hücreleri hangi hastalıkta oluşur?
    Kızamık
  24. Sarkoidozda hangi spesifik patolojik bulgular vardır?
    Schauman ve asteroid cisimler
  25. Hangi hastalığın granülomunda plazma hücreleri görülür?
    Sifiliz
  26. Safra kanallarının granülomatöz yıkımıyla giden hastalık hangisidir?
    Primer biliyer siroz
  27. İnflamasyonun hücrelerde depolanan mediatörleri nelerdir?
    Histamin ve serotonin (etkileri benzerdir)
  28. Hageman faktör (Faktör XII) inflamasyonun hangi basamaklarını aktive eder?
    • Kinin sistemi
    • Kompleman sistemi
    • Koagülasyon kaskadı
    • Fibrinolitik sistem
  29. Bradikininin etkileri nelerdir?
    • Histamine benzer
    • Ek olarak ağrı yapar
  30. Glomerulonefritlerde komplemanın hangi yolunun aktivasyonu görülür?
    • MPGN tip 2: Alternatif
    • Diğer hepsi: Klasik
  31. Anafilatoksinler nelerdir?
    C3a, C4a, C5a
  32. Kemotaktik komplemanlar nelerdir?
    C3a ve C5a
  33. SRS-A'lar nedir ve görevleri nelerdir?
    • LTC4, LTD4 ve LTE4
    • Herşeyi kasarlar (damar, bronş, endotel)
  34. Lipoksinler hangi enzimle üretilirler ve görevleri nedir?
    • LXA4 ve LXB4 12-lipooksijenazla (transselüler) üretilirler
    • Herşeyi gevşetirler, lökotrienlerin etkisini antagonize ederler
  35. İnflamasyonda baskın mediyatörler nelerdir?
    • Önce histamin
    • Sonra SRS-A (etkileri aynı)
  36. Uterus, bronş ve damar düz kaslarını kasan prostaglandin hangisidir?
    PGF2α
  37. Ağrı ve ateş oluşturan prostaglandin hangisidir?
    PGE2
  38. Kafa grafisinde kalsifikasyon görülen hastalıklar nelerdir?
    • Kraniofarenjiom
    • Oligodendrogliom
    • Menenjiom
    • AV malformasyon
  39. NO sentetaz tipleri nelerdir?
    • E-NOS: endotelde, Ca aktive eder
    • N-NOS: nöronlarda, Ca aktive eder
    • İ-NOS: makrofajda, sitokinler aktive eder
  40. NO'nun inflamasyona etkileri nelerdir?
    • Dual etki yapar
    • -İnflamasyonun vasküler yanıtına yardımcı olur
    • -Selüler yanıtı baskılar
  41. IFN-γ'nın görevleri nedir?
    • Makrofaj aktivasyonu yapar
    • NOS aktivasyonu yapar
  42. NK'yı uyaran sitokinler nelerdir?
    IL-2,12,15
  43. Sedimentasyonu 100'ün üzerine çıkaran hastalıklar nelerdir?
    • Temporal arterit
    • Multipl myelom (IL-6 prognozu belirler)
  44. Otoinflamatuar hastalıklar hangileridir?
    • FMF (IL-1)
    • Gut
  45. Kemokinlerin sınıflaması ve görevleri nelerdir?
    α-kemokinler: IL-8, nötrofil

    • β-kemokinler:
    • -MCP-MIP: makrofaj
    • -Eotaksin: eosinofil
    • -RANTES: lenfosit
  46. il için kemotaktik sitokinler nelerdir?
    • IL-5
    • Eotaksin
  47. IL-1 artışı hangi hastalığın patogenezinde rol oynar?
    FMF
  48. IL-2 artışı hangi hastalığın patogenezinde rol oynar?
    Erişkin T hücreli lenfoma
  49. IL-5 artışı hangi hastalığın patogenezinde rol oynar?
    Hodgkin lenfoma
  50. IL-6 artışı hangi hastalığın patogenezinde rol oynar?
    Multiple myelom
  51. Vazodilatasyon yapan sitokinler nelerdir?
    • Histamin
    • Prostaglandin
    • NO
    • Lipoksin
  52. Vasküler geçirgenliği artıran sitokinler nelerdir?
    • C3a, C4a, C5a (anafilotoksinler): histaminin salınımını artırırlar
    • Histamin, Serotonin
    • Bradikinin, Substans P
    • PAF
    • LTC4,D4,E4 (SRS-A)
  53. Ateş yapan sitokinler nelerdir?
    • IL-1
    • TNF-α
    • Prostaglandinler (öz. E2)
  54. Ağrı yapan sitokinler nelerdir?
    • Bradikinin
    • Substans P
    • PGE2
  55. Th1 ve Th17 ilişkili iflamasyonlarda baskın hücreler nelerdir?
    • Th1: Makrofaj
    • Th17: Nötrofil
  56. Tip 4 HS'nin tipleri nelerdir?
    Gecikmiş tip: CD4 T lenfositler ve makrofajlar etkindir, granülom oluşur

    Hücre bağımlı sitotoksisite: CD8 T lenfositler etkindir, perforin, granzim, Fas/FasL ile sitotoksisite sağlanır. Viral hastalıklar ve döküntülerde görülür.
  57. artrit hangi tip HS?
    3
  58. Multiple skleroz hangi tip HS?
    4
  59. Polimiyozit hangi tip HS?
    4
  60. Dermatomyozit hangi tip HS?
    2
  61. İnklüzyon cisim miyoziti hangi tip HS?
    4
  62. Alerjik alveolit hangi tip HS?
    3
  63. Ankilozan spondilit başta olmak üzere inflamatuar hastalıkların riskini artıran HLA molekülü hangisidir?
    HLA B27
  64. Greft reddinin en sık nedeni nedir?
    • En sık ret: Akut (tedavisi var)
    • En sık organ kaybıyla sonuçlanan ret: Kronik
  65. Greft reddinde histopatolojik görünüm nasıldır?
    • Hiperakut: damar lümeninde tromboz
    • Akut: endotelitis
    • Kronik: fibrozis, kortikal atrofi, yaygın iskemi, arteriyollerde kalınlaşma
  66. GVHD riski en yüksek ve en düşük organlar nelerdir?
    • En yüksek: Kemik iliği
    • En düşük: KC
  67. Otoimmünitede en sık rol oynayan en önemli gen nedir?
    PTPN-22 (özellikle RA'da)
  68. NOD-2 gen polimorfizmi hangi hastalıkta görülür?
    Crohn
  69. Nükleer immünflurosans boyanma paternleri nelerdir?
    • Rim (periferal) boyanma: Anti-dsDNA
    • Nükleolar patern: Sistemik skleroz
    • Benekli patern: En sık patern, spesifik değil
  70. SLE'nin en sensitif antikoru nedir?
    ANA
  71. Lupusa spesifik antikorlar nelerdir?
    • Anti-Sm (en spesifik)
    • Anti-dsDNA
  72. İlaca bağlı lupusta hangi antikor görülür?
    Anti-histon

    • SSS ve böbrek tutulmaz
    • Hepatit sıktır
    • İlacın kesilmesiyle düzelir
  73. A
  74. ipid antikorları (lupus antikoagülanı veya antikardiyolipin antikorları) triadı nedir?
    • Arteriyel/venöz trombozlar
    • Trombositopeni
    • Tekrarlayan fetal kayıplar
  75. LE cismi nedir?
    SLE'de ANA'yla karşılaşan nükleusun homojen bazofilik boyanmasına denir.
  76. Lupusta en sık tutulan sistem ve en sık tutulan organ nedir?
    • En sık sistem hematolojik sistem
    • En sık organ eklemler
    • Çocukta böbrekler
  77. Lupusun hematolojik tutulumunda ne görülür?
    • En sık kronik hastalık anemisi
    • Pansitopeni ve trombofili
  78. Sekel bırakmayan artritler nelerdir?
    • Behçet
    • FMF
    • ARA
    • JRA (%10 bırakabilir)
    • SLE
    • Skleroderma
    • HSP
  79. Lupusun deri bulguları nelerdir?
    • Fotosensitivite
    • Malar rash
    • Diskoid lupus eritematozus
  80. SLE'den en sık ölüm nedeni nedir?
    • Erken: Böbrek tutulumu ve enfeksiyonlar
    • Geç: Tromboemboli ve kanser
  81. SLE'de antikorlarla böbrek tutulumu arasındaki ilişki nedir?
    • Anti-dsDNA tutulumu artırırken
    • SS-B tutulumu önler
  82. Böbreklerde tel öze (wire loop) görünümü hangi hastalıkta olur?
    Lupus nefriti class 3 ve 4
  83. En sık ve en mortal lupus nefriti hangisidir?
    Class 4 (diffüz proliferatif)
  84. Lupus nefritinde subepitelyal ve subendotelyal birikim hangi classlarda görülür?
    • Subepitelyal: class 5
    • Subendotelyal: class 3 ve 4
  85. Lupusun kalp tutulumu nasıldır?
    • En sık perikardit
    • LSE: iki yüzlü verrüköz
    • Ateroskleroz, KAH
  86. Lupusun dalak tutulumu nasıldır?
    • Perivasküler fibrozis (soğan kabuğu)
    • Splenomegali
  87. Lupus, skleroderma ve RA'in AC tutulumu nasıldır?
    • Lupus: plevra
    • Skleroderma: parankim
    • RA: ikisi de
  88. Lupusun kliniğe en sık geliş nedeni nedir?
    Eklem ağrıları
  89. Romatoid artritin tuttuğu eklemler nelerdir?
    • Küçük eklemleri tutar (özellikle PIF ve MKP) DIFleri tutmaz
    • Vertebralardan sadece üst servikali tutar (atlantoaksiyal dislokasyon)
  90. Romatoid artrit eklem tutulumunun histolojik görünümü nasıldır?
    • Sinovittir
    • Rice body (organize fibrin agregasyonları)
    • Epitel proliferasyonu
    • Nötrofil birikimi olur (Th17 uyarısıyla)
  91. Pannus ne demektir?
    Sinoviyum içerisinde yoğun granülasyon dokusu
  92. RA'in en sık deri tutulumu nedir?
    Subkütan romatoid nodüller (en sık önkol ekstansör yüzde): ortasında fibrinoid nekroz bulunur
  93. RA vasküliti nasıldır?
    • PAN'a benzer şekilde orta çaplı damar tutulumu vardır
    • Ama böbrekleri tutmaz
  94. En sık sekonder Sjögren şeklinde göz tutulumu yapan hastalık hangisidir?
    RA
  95. RF'ün en yüksek olduğu hastalık hangisidir?
    Sjögren
  96. RA'in en spesifik antikoru hangisidir?
    Anti-CCP: Kronikliği gösterir
  97. Sekonder amiloidozun en sık nedeni nedir?
    RA
  98. RA'te en çok tutulan viseral organ hangisidir?
    AC (interstisyel fibrozis ve fibrinöz plevrit)
  99. Skleroderma en sık nereyi tutar?
    • 1) Deri
    • 2) GİS
  100. Sklerodermanın klinik formları nelerdir?
    • Diffüz: anti-Scl 70 (anti-DNA topoizomeraz 1)
    • Sınırlı (CREST sendromu): antisentromer
  101. Sklerodermanın deri tutulumu nasıldır?
    • Üst ekstremite distalden başlar
    • En sık klinik bulgu parmak cildinde ödem, kalınlaşma ve Reynaud
    • İlerleyen dönemde pençe el ve maske yüz
  102. Skleroderma GİS'te en sık nereyi tutar?
    Özefagus
  103. CREST sendromu (sınırlı skleroderma) nedir?
    • Calcinosis
    • Reynaud
    • Esophagus
    • Sclerodactily
    • Telangiectasia
  104. Sklerodermadan ölümün en sık nedeni nedir?
    Böbrek/AC tutulumu
  105. Sjögrende görülen antikorlar nelerdir?
    SS-A (Ro) ve SS-B (La): Ribonükleoproteinlere karşı gelişirler
  106. Sjögrende SS-A (Ro) antikoru neyi gösterir?
    Hastalık daha şiddetli seyreder.
  107. Sjögrende doku hasarından sorumlu hücre hangisidir?
    CD4 T lenfosit
  108. Septal perforasyon nedenleri nelerdir?
    • Sjögren
    • Wegener
    • Sifiliz
    • Lepra
    • Kokain
  109. Sjögrenin böbrek tutulumu nasıldır?
    • Tübüler tutulum olur
    • Glomerüller tutulmaz
  110. Sjögrende hangi lenfoma riski artar?
    Marjinal zon lenfoması (MALToma)
  111. Mikulicz sendromu nedir?
    • Bilateral laktimal ve tükrük bez büyümesidir
    • Nedenleri Sjögren, sarkoidoz, lenfoma, lösemidir
  112. Reynaud fenomeninin en sık nedenleri nedir?
    • Yaşlı erkek: ateroskleroz
    • Genç erkek: Buerger
    • Yaşlı kadın: Skleroderma
    • Genç kadın: SLE
  113. İnflamatuar myopatilerde hangi antikor pozitiftir?
    tRNA sentetaza karşı JO-1
  114. Dermatomyozitin klasik deri döküntüleri nedir?
    • Heliotrop rash
    • Gottron (patognomonik)
  115. İnflamatuar myozitlerde kas tutulumu nasıldır?
    • Dermatomyozit/polimyozit: simetrik ve proksimal
    • İnklüzyon cisim: asimetrik ve distal
  116. Dermatomyozit/polimyozit kas biyopsisinde ne görülür?
    Perifasiküler atrofi
  117. Özefagusun proksimalini ve distalini tutan otoimmün hastalıklar nelerdir?
    • Proksimal: Dermatomyozit
    • Distal: Skleroderma
  118. İnklüzyon cisim myoziti hangi kasları tutar?
    Ekstansör kaslar
  119. Konjenital kalp bloğuna neden olan antikorlar nelerdir?
    • SS-A (Ro) ve SS-B (La)
    • Annede SLE araştırılmalıdır (Skleroderma doğurgan yaşta sık değildir)
  120. CVID'da patoloji nedir?
    • B hücreleri plazma hücrelerine dönüşemezler
    • B hücreleri fazladır, foliküler hiperplazi görülür
    • Genç erişkin dönemde semptom verir
  121. SCID'ta patogenez nedir?
    • IL-7 reseptörleri defektiftir.
    • -X'e bağlı tip: common-γ-chain (γc)'de defekt
    • -OR tip: ADA'da defekt
  122. Wiskott-Aldrich'in triadı nedir?
    • Trombositopeni
    • Ekzema
    • İmmün yetmezlik

    T hücre sayısı az, parakortikal atrofi vardır
  123. AIDS'in e
  124. m bulguları nedir?
    • Yaygın LAP
    • Foliküler hiperplazi
    • Hipergammaglobulinemi
  125. AIDS'te nöronlarda apoptozisten sorumlu sitokin hangisidir?
    TNF-α
  126. Amiloid protein tipleri arasında ne fark vardır?
    P komponentleri ortaktır, farklılık fibril proteinlerindedir
  127. Plazma hücreli neoplazilerde biriken amiloid hangisidir?
    AL (amiloid hafif zincir)
  128. Kronik iltihabi hastalıklarda hangi amiloid birikir?
    AA (amiloid asosiye protein), SAA'dan gelişir
  129. Alzheimer hastalığında hangi amiloid birikir?
    Amiloid β
  130. Familyal amiloid nöropatilerinde ve yaşlılık amiloidozunda hangi amiloid birikir?
    • Transtiretin
    • Yaşlılık amiloidozunda en sık kalpte birikir
  131. Hemodiyaliz hastalarında hangi amiloid birikir?
    β-2 mikroglobulin
  132. En çok amiloidoz geliştiren hastalık hangisidir?
    FMF
  133. Tiroidin hangi kanserinde amiloidoz olur?
    Medüller karsinomda kalsitonin birikir
  134. Amiloid proteinleri nasıl boyanır?
    Birefrejans gösterir. Bunun nedeni amiloidde çapraz β tabaka oluşumudur (cross-β-plate)
  135. Amiloidozda en sık, en morbid ve en mortal tutulum hangi organda olur?
    Böbrek
  136. Amiloidozda dalağın görünümü nasıldır?
    • Sago dalağı
    • Lardaceous dalak
  137. Amiloid KC'de nerede birikir?
    Disse aralığında
  138. E-selektini artıran sitokinler nelerdir?
    • TNF α
    • IL-1
  139. P-selektini artıran mediyatör nedir?
    Histamin
  140. B lenfositleri diğer lenfositlerden hangi markerlar ayırır?
    CD 19,20,21
  141. Kathelisidin nedir?
    Nötrofildeki antimikrobiyal protein
  142. 5-LO aktivasyonu yapan kompleman nedir?
    C5a
  143. Osteoklast aktivasyonu yapan sitokin nedir?
    IL-6
  144. En güçlü Ag sunan hücre nedir?
    Interdigitating dendritik hücre
  145. Lenf nodlarının ve dalak folliküllerinin makrofajı nedir?
    Foliküler dentritik retikulum hücreleri
  146. Anti U1-RNP hangi hastalıkta artar?
    Miks konnektif doku hastalığı
  147. Amiloidoz tanı ve takibinde kullanılan spesifik test nedir?
    SAP sintigrafisi
  148. NK hücre yüzey markerları nedir?
    CD16 & CD56
  149. Damar geçirgenliğini en kuvvetli artıran madde nedir?
    PAF
  150. MQ kronik inflamasyona hangi faktörlerle katkı yapar?
    • VEGF: anjiyogenez
    • EGF: granülasyon
    • TGF-β: fibrosis

What would you like to do?

Home > Flashcards > Print Preview