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Ionenkonzentrationen intra-/extrazellulär
Gleichgewichtspotentiale
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Ohm'sches Gesetz
Bedeutung
- Q = Strömstärke
- P = Druckdifferenz zw. Anfangs- und Endpunkt
- R = Strömungswiderstand
- Bedeutung:
- Bayliss-Effekt!
- -> bei steigendem Druck muss kontrahiert werden, damit Strömstärke konstant bleibt
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Hagen-Poiseuille
 - -> Berechnung der Strömungsgeschwindigkeit unter Beachtung der Viskosität!
- bei Einsetzen in das Ohm'sche Gesetzt:
 - -> Der Strömungswiderstand ist proportional zur Viskosität und zur Länge
- -> umgekehrt proportional zum Gefäßradius
- -> bei gegebener Druckdifferenz wirken sich Unterschiede im Radius sehr stark aus
- Fazit:
- - die Durchblutung eines Organs kann über Kontraktion oder Erschlaffung der Gefäße sehr effektiv gesteuert werden
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Viskosität
- Maß für die innere Reibung einer Flüssigkeit
- wird im Verhältnis zu Wasser (=1) angegeben
- Plasma = 1,9 - 2,3
- Vollblut = 3 - 5
- Viskosität des Vollblutes verhält sich in versch. Gefäßabschnitten unterschiedlich, daher spricht man von scheinbarer Viskosität
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Fahraeus-Lindquist-Effekt
- (scheinbare) Viskosität nimmt in kleiner werdenen Blutgefäßen immer weiter ab, erreicht Minimum bei 7-10μm (nur knapp über 1 = Wasser) und steigt dann wieder steil an
- -> bei diesen kleinen Gefäßen reihen sich Erys auf und zw. ihnen und der Gefäßwand entsteht Gleitschicht aus Plasma
- -> bei noch kleineren Gefäßen müssen sie sich verformen und daher steigt die Viskosität wieder an
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Transmuraler Druck Ptm
- Differenz zwischen intra- und extravasalem Druck
- der transmurale Druck ist der Druck, welcher auf die Wand eines Hohlorgans einwirkt
- vor allem vom intravasalem P abhängig, da der extravasale relativ konstant ist
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Compliance
Maß für den elastischen Widerstand
für den Gesamtatemapparat:
- -> je größer die Compliance, desto geriner sind die elastischen Rückstellkräfte der Lunge, die der Dehnung entgegenwirken!
- -> bei erhöhter Complianca wird der Unterdruck im Pleuraspalt weniger negativ!
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Resistance
Maß für den nicht elastischen Atemwegswiderstand
-> hauptsächlich durch die immer enger werdenden "großen" Atemwege
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Bohr'sche Totraumformel
und
Totraumventilation
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Respiratorischer Quotient
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ACh
- Muskarinerge Rezeptoren:
- (metabotrop -> G-Protein-gekoppelt; durch Muscarin aktivierbar; durch Atropin hemmbar)
- - m1,m3,m5: Wirkung über Gq - IP3/DAG Kaskade
- - m2,m4: Wirkung über Gi; Senkung von cAMP
- - vor allem im vegetativen Nervensystem
- Nikotinerge Rezeptoren:
- (ionotrop -> Ionenkanäle; durch Nikotin aktivierbar; durch Curare hemmbar)
- - ligandengesteuert
- - vor allem an motor. Endplatte
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Synapsengifte (Botolinustoxin, Tetanospasmin, Curare, Succinylcholin, Tetrodotoxin)
- Botolinustoxin:
- - Spaltung des SNARE-Komplexes
- - bei Intoxikation zuerst Augenmuskel gelähmt -> Doppelbilder
- Tetanospasmin (Tetanustoxin!):
- - hemmt im Rückenmark inhibitorische Synapsen
- - blockiert GABA- u. Glycin-Freisetzung
- -> Spasmus
- Curare:
- - blockiert nikotinische ACh-Rezeptoren
- -> Lähmung
- - kann durch hohe ACh-Konz. aufgehoben werden
- Succinylcholin:
- - bindet an nACh-R.
- - führt zur Aktivierung -> Dauerdepol.
- -> Muskelrelaxation!! (nach anfänglichen Spasmen)
- Tetrodotoxin:
- - hemmt spannungsabh. Na-Kanäle
- - Nerven- u. Muskelaktivität beendet
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adrenerge Rezeptoren
- α1:
- - Gq, Phospholipase C, IP3, DAG
- - glatte Muskulatur (Konstriktion)
- α2:
- - Gi, cAMP↓
- - präsynaptisch: hemmen über neg. Rückkopplung die Noradrenalin-Freisetzung
- β1:
- - Gs-Protein, Adenylatzyklase, cAMP, Ca2+
- - Herz: pos. chronotrop, inotrop, dromotrop, bathmotrop
- β2:
- - Gs, cAMP, Ca2+↓
- - Leber, Gefäße, Bronchien
- β3:
- - wie β1
- - Fettgewebe, Lipolyse
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Glutamat
Ionotrop:
- AMPA - erregend (Na/K) - ZNS
- NMDA - erregend (Ca2+) - Hippocampus
Metabotrop:
mGluR - G q - IP 3 - Auge
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GABA
Ionotrop:
GABAA - hemmend - Cl- - Cerebellum, Basalggl.
- Viele Wirkstoffe, die das ZNS dämpfen sollen (z.B. Benzodiazepine, Barbiturate, Propofol, Antiepileptika, usw.), greifen an diesem Rezeptor an.
Metabotrop:
GABA B - G i - cAMP↓ - ZNS
- - präsynaptisch verstärkter K+-Strom und verringerter Ca2+-Strom -> Hyperpolarisation. -> Hemmung der Transmitter-Freisetzung
- - postsynaptisch verstärkter K+-Strom -> IPSP
(Bei Epilepsie hemmen Medikamente den GABA-Abbau im synaptischen Spalt oder die Aufnahme in Glia u. Neurone -> weniger Übererregung!)
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Dopamin
- D1,5 - Gs - cAMP
- -> Vasodilatation der Koronargefäße, sowie der zerebralen, renalen und mesenterialen Gefäße
D 2,3,4 - G i - cAMP↓ - hemmt Striatum
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Glycin
Glycinrezeptor - hemmend - Cl- - Hemmung der Motoneurone
(Tetanustoxin hemmt Glycin-Freisetzung aus hemmenden Interneuronen - Spaltung des SNARE-Komplexes)
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Einflüsse auf Leitungsgeschwindigkeit
- 1. Temperatur:
- +1-2m/s bei + 1°C
- 2. Membranwiderstand:
- RM↑ -> Geschwindigkeit↑
- (Faserdurchmesser↑ -> RM↓)
- 3. Innerer Längswiderstand:
- RI↓ -> Geschwindigkeit↑
- (Faserdurchmesser↑ -> RI↓)
- 4. Membrankapazität:
- CM↓ -> Geschwindigkeit↑
- (Faserdurchmesser↑ -> CM↑)
- ! Geschwindigkeitsgewinn durch sinkenden Inneren Längswiderstand hebt Verlust durch steigende Membrankapazität auf !
- Außerdem wirkt Myelinisierung der Kapazität entgegen
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GFR
- = Clearance von Inulin o. Kreatinin
- normalerweise ca. 120ml/min
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RPF und RBF
= RBF x (1-Hkt) = ca. 600ml/min = Clearance von PAH
-> RBF = RPF / (1-Hkt)
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Fraktionelle Ausscheidung
in Prozent
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Freie Wasserclearance
1- (OsmU / OsmP)
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