Endspurt

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• Q = Strömstärke
• P = Druckdifferenz zw. Anfangs- und Endpunkt
• R = Strömungswiderstand

• Bedeutung:
• Bayliss-Effekt!
• -> bei steigendem Druck muss kontrahiert werden, damit Strömstärke konstant bleibt

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• -> Berechnung der Strömungsgeschwindigkeit unter Beachtung der Viskosität!

• bei Einsetzen in das Ohm'sche Gesetzt:
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• -> Der Strömungswiderstand ist proportional zur Viskosität und zur Länge
• -> umgekehrt proportional zum Gefäßradius
• -> bei gegebener Druckdifferenz wirken sich Unterschiede im Radius sehr stark aus

• Fazit:
• - die Durchblutung eines Organs kann über Kontraktion oder Erschlaffung der Gefäße sehr effektiv gesteuert werden

• Maß für die innere Reibung einer Flüssigkeit
• wird im Verhältnis zu Wasser (=1) angegeben
• Plasma = 1,9 - 2,3
• Vollblut = 3 - 5
• Viskosität des Vollblutes verhält sich in versch. Gefäßabschnitten unterschiedlich, daher spricht man von scheinbarer Viskosität

• (scheinbare) Viskosität nimmt in kleiner werdenen Blutgefäßen immer weiter ab, erreicht Minimum bei 7-10μm (nur knapp über 1 = Wasser) und steigt dann wieder steil an
• -> bei diesen kleinen Gefäßen reihen sich Erys auf und zw. ihnen und der Gefäßwand entsteht Gleitschicht aus Plasma
• -> bei noch kleineren Gefäßen müssen sie sich verformen und daher steigt die Viskosität wieder an

• Differenz zwischen intra- und extravasalem Druck
• der transmurale Druck ist der Druck, welcher auf die Wand eines Hohlorgans einwirkt
• vor allem vom intravasalem P abhängig, da der extravasale relativ konstant ist

Maß für den elastischen Widerstand

für den Gesamtatemapparat:

• -> je größer die Compliance, desto geriner sind die elastischen Rückstellkräfte der Lunge, die der Dehnung entgegenwirken!
• -> bei erhöhter Complianca wird der Unterdruck im Pleuraspalt weniger negativ!

Maß für den nicht elastischen Atemwegswiderstand

-> hauptsächlich durch die immer enger werdenden "großen" Atemwege

• Muskarinerge Rezeptoren:
• (metabotrop -> G-Protein-gekoppelt; durch Muscarin aktivierbar; durch Atropin hemmbar)
• - m1,m3,m5: Wirkung über Gq - IP3/DAG Kaskade
• - m2,m4: Wirkung über Gi; Senkung von cAMP
• - vor allem im vegetativen Nervensystem

• Nikotinerge Rezeptoren:
• (ionotrop -> Ionenkanäle; durch Nikotin aktivierbar; durch Curare hemmbar)
• - ligandengesteuert
• - vor allem an motor. Endplatte

• Botolinustoxin:
• - Spaltung des SNARE-Komplexes
• - bei Intoxikation zuerst Augenmuskel gelähmt -> Doppelbilder

• Tetanospasmin (Tetanustoxin!):
• - hemmt im Rückenmark inhibitorische Synapsen
• - blockiert GABA- u. Glycin-Freisetzung
• -> Spasmus

• Curare:
• - blockiert nikotinische ACh-Rezeptoren
• -> Lähmung
• - kann durch hohe ACh-Konz. aufgehoben werden

• Succinylcholin:
• - bindet an nACh-R.
• - führt zur Aktivierung -> Dauerdepol.
• -> Muskelrelaxation!! (nach anfänglichen Spasmen)

• Tetrodotoxin:
• - hemmt spannungsabh. Na-Kanäle
• - Nerven- u. Muskelaktivität beendet

• α₁:
• - G_q, Phospholipase C, IP₃, DAG
• - glatte Muskulatur (Konstriktion)

• α₂:
• - G_i, cAMP↓
• - präsynaptisch: hemmen über neg. Rückkopplung die Noradrenalin-Freisetzung

• β₁:
• - G_s-Protein, Adenylatzyklase, cAMP, Ca²⁺
• - Herz: pos. chronotrop, inotrop, dromotrop, bathmotrop

• β₂:
• - G_s, cAMP, Ca²⁺↓
• - Leber, Gefäße, Bronchien

• β₃:
• - wie β₁
• - Fettgewebe, Lipolyse

Ionotrop:

• AMPA - erregend (Na/K) - ZNS
• NMDA - erregend (Ca²⁺) - Hippocampus

Metabotrop:

mGluR - G_q - IP₃ - Auge

Ionotrop:

GABA_A - hemmend - Cl^- - Cerebellum, Basalggl.

- Viele Wirkstoffe, die das ZNS dämpfen sollen (z.B. Benzodiazepine, Barbiturate, Propofol, Antiepileptika, usw.), greifen an diesem Rezeptor an.

Metabotrop:

GABA_B - G_i - cAMP↓ - ZNS

• - präsynaptisch verstärkter K+-Strom und verringerter Ca2+-Strom -> Hyperpolarisation. -> Hemmung der Transmitter-Freisetzung
• - postsynaptisch verstärkter K+-Strom -> IPSP

(Bei Epilepsie hemmen Medikamente den GABA-Abbau im synaptischen Spalt oder die Aufnahme in Glia u. Neurone -> weniger Übererregung!)

• D_1,5 - G_s - cAMP
• -> Vasodilatation der Koronargefäße, sowie der zerebralen, renalen und mesenterialen Gefäße

D_2,3,4 - G_i - cAMP↓ - hemmt Striatum

Glycinrezeptor - hemmend - Cl^- - Hemmung der Motoneurone

(Tetanustoxin hemmt Glycin-Freisetzung aus hemmenden Interneuronen - Spaltung des SNARE-Komplexes)

• H₁:
• - G_q - IP₃ - Gefäße

• H₂:
• - G_s - cAMP - Magen

• 1. Temperatur:
• +1-2m/s bei + 1°C

• 2. Membranwiderstand:
• R_M↑ -> Geschwindigkeit↑
• (Faserdurchmesser↑ -> R_M↓)

• 3. Innerer Längswiderstand:
• R_I↓ -> Geschwindigkeit↑
• (Faserdurchmesser↑ -> R_I↓)

• 4. Membrankapazität:
• C_M↓ -> Geschwindigkeit↑
• (Faserdurchmesser↑ -> C_M↑)

• ! Geschwindigkeitsgewinn durch sinkenden Inneren Längswiderstand hebt Verlust durch steigende Membrankapazität auf !
• Außerdem wirkt Myelinisierung der Kapazität entgegen

• = Clearance von Inulin o. Kreatinin
• normalerweise ca. 120ml/min

= RBF x (1-Hkt) = ca. 600ml/min = Clearance von PAH

-> RBF = RPF / (1-Hkt)

• FF = GFR / RPF
• ca. 20%

in Prozent

1- (Osm_U / Osm_P)