Block 4

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  1. Gehalt Hämatokrit, wie viel Blut an Gesamtgewicht, welches Aufgaben Blut?
    • 45%
    • 7% = etwa 5L
    • Aufgaben: Transport (Gase, Nährstoffe, Zellen, Gerinnungsfaktoren, Antikörper, Metabolite, Hormone), Erhaltung Hömostase, Immunabwehr, Schutz = Blutstillung
  2. Hämostase? Hämatopoese? zytopenie? zytose? Polyglobulie?
    • Blutstilllung
    • Entwicklung der Erythrozyten
    • Reduktion Zellzahl
    • Erhöhung der Zellzahl
    • zu Hohe Erythrozytenzahl
  3. Wie lange dauert: 1. Bildung Erythrozyt 2. seine Überlebenszeit?
    • 8 Tage
    • 120 Tage
  4. Monophyletisch?
    Zellen alle von einer gemeinsamen ursprünglichen Stammzelle.
  5. Nennen Sie die 6 verschiedenen Stadien der Erytrhopoese?
    Proerythroblast —> basophiler Erythroblast —> polychromatischer Erythroblast —> oxyphiler Erythroblast —> Retikulozyt —> Erythrozyt
  6. Was dient im Erythrozyt als Oxidationsschutz, aus welchen AS wird es synthetisiert und welches der AS hat die funktionsbestimmende Gruppe, wie heisst sie?
    • Oxidationsschutz: Glutathion
    • AS: Glutamat, Cystein und Glycin
    • funktionsbestimmende Gruppe: am Cystein —> Sulfhydrylgruppe (-SH)
  7. Wie lautet die “Oxidationsschutzkette?
    • Aufzeichnen!
    • siehe KV2, Folie 7
  8. Facts zu G6P-Dehydrogenase: Häufigkeit? Auswirkung? chronisch vs induziert? Wie viele Menschen betroffen?
    • regional bis zu 20%, häufigster Enzymdefekt überhaupt
    • durch NADPH + H+ Mangel, schlechter Oxidationsschutz des Erythrozyten —> Hämolytische Anämie
    • selten chronisch, meistens induziert —> durch Bakterien und Viren
  9. Welche 2 grossen Enzymdefekte im Erythrozytenstoffwechsel gibt es?
    G6P-Dehydrogenase (NADPH-Mangel) und Pyruvatkinase (ATP-Mangel + 2,3BPG-Überschuss)
  10. Wie viel % Masse Hb im Erythrozyt?
    30%
  11. Gründe Hypochrome Anämie? 3 Gründe?
    • Thalassämie —> Mutation Gen Globinkette
    • Sideroblastische Anämie —> Störung Synthese delta-ALA (Konsequenz, Mangel an Häm)
    • Eisenmangel —> schlechte Zufuhr/Aufnahme oder erhöhter Bedarf
  12. Gründe Hyperchrome Anämie?
    Folsäure oder B12-Mangel —> zu wenig Aufnahme, oder Resorption schlecht —> Erkrankung Dündarmmukose, oder fehlen IF. DNA-Synthese vermindert —> Teilung langsamer, weniger häufig.
  13. Eisen - Gesamtgehalt im Körper? täglicher Bedarf? Wie Verhältnisse Eisenverteilung im Körper? Nahrungseisen, welche Form? Wie zu Ionenform?
    • 3-4g
    • 1-2mg/Tag
    • siehe KV2 F.12
    • Fe3+
    • Durch Säuren Magen oder der Nahrung in Ionenform überführt
  14. Welche Stoffe und wieso fördern diese Eisenaufnahme?
    Vitamin C und Cystein, wirken reduzierend —> Fe3+ zu Fe2+, dieses muss nicht mehr reduziert werden, Aufnahme direkt durch DMT1
  15. Ablauf bei der Aufnahme von Eisen in Mukose und Zelle?
    • Stichworte: Fe-Reduktase, DMT1, Ferritin, Ferromobil, Ferroportin und Hephaestin, Transferrin, TR-Rezeptor, Endozytose, DMT1
    • Schema: KV2, F.13+14
  16. Wie funktioniert die Regulation des Eisenstoffwechsels?
    • KV2, F.15
    • Stichworte: IRPs, delta-ALA, Ferritin, Transferrin-Rezeptor, Aconitasen, Translation
  17. Was ist vWF ausgeschrieben, wo hat es eine Bedeutung, wo stammt es her, Synthese und mit welchem Rezeptor interagiert es?
    • von Willebrand Faktor
    • Spielt bei der primären Hämostase eine Rolle, indem es als Glykoprotein eine Brücke zwischen Thrombozyt und den Bindegewebsproteinen, wie Laminin, Fibronektin und Kollagen.
    • Dabei interagiert vWF mit dem Rezeptor Ib des Thrombozyten.
    • Synthese in Endothelzellen
    • normal: Zirkulation im Blutplasma
  18. Was induziert eine Formänderung und Stimulation der Aggregation des Thrombozyten, welche Signalkaskade wird ausgelöst?
    Durch das Ausschütten von ADP (und weitere wie, Katecholamine, Thrombin, PAF=Plättchen aktivierender Faktor) wird der intrazelluläre Ca2+ Spiegel des Thrombozyten erhöht —> PLA aktiviert -> Konformationsänderung = kugelig und Ausschicken von Fortsätzen.
  19. Welche Rolle spielt Fibrinogen in der primären Hämostase, mit welchen Rezeptoren interagiert es?
    Fibrinogen verknüpft Thrombozyten untereinander. Es interagiert mit den Rezeptoren IIb und IIIa auf dem Thrombozyt.
  20. Welche weitere Möglichkeit neben dem vWF haben die Thrombozyten für die Aggregation an das BG?
    Mit direkten Rezeptoren an BG Proteine.
  21. Welche Vorgänge finden in der reversiblen Aggregation (Teil der primären Hämostase) statt?
    • Verformung Thrombozyten —> Ausbildung Rezeptoren IIb, IIIa, Ib etc. (ADP —> Ca2+ —> PLA induziert)
    • Synthese Thromboxan und Prostagladin aus Arachidonsäure.
  22. Welche Wirkung hat Thromboxan?
    • Kontraktion der Gefässe
    • Aktivierung weiterer Thrombozyten
  23. Was passiert bei der irreversiblen Aggregation?
    durch release von Thrombospondin aus alpha-Granula im Thrombozyt werden die Bindungen von Fibrinogen und Thrombozyt verfestigt. Loslösung ab diesem Zeitpunkt nicht mehr möglich.
  24. Welche 2 Hemmer der primären Hämostase gibt es? Wie wirken sie sonst noch?
    • natürlicher Hemmer: Prostazyklin (Prostagladin), produziert durch Endothel, führt zu Temperatursteigerung, und Vasodilatation.
    • COX-Hemmer —> Azetylsalizylsäure
  25. Welche beiden Kaskaden spielen bei der sekundären Hämostase eine Rolle, welche Coagulation sfaktoren machen sie aus? Wie laufen sie ab? Was ist das Resultat der beiden Kaskaden?
    • intrinisches System —> beinhaltet Plasmafaktoren, XII (welcher XIIa wenn Kontakt negativ geladenen Oberflächen) —> XI und IX (IXa Bildung Komplex Ca2+ und Phospholipide) —> X wird aktiviert. Faktor VIII beschleunigt letzter Schritt.
    • extrinisches System —> Tissuefactor (produziert von Fibroblasten und g. Muskulatur auf Endothelzellen), Bildung Komplex mit Phospholipiden = Gewebethromboplastin, wenn in Kontakt mit VII —> VIIa + Ca2+ führt zur Aktivation von X
    • X und V und Ca2+ und Phospholipide bilden einen Komplex = Prothrombinaktivator
  26. Was ist der Prothrombinaktivator und was bewirkt er?
    • Prothrombinaktivator ist ein Komplex aus FV,FX,Ca2+ und Phospholipiden.
    • Er Wandelt Prothrobin in Thrombin um (enzymatisch aktive Form) —> Thrombin spaltet Fibrinogen zu Fibrin.
  27. Gewebethromboplastin?
    bildet sich aus Tissuefaktor und Phospholipiden —> Führt zu Aktivierung FVII (extrinsisches System).
  28. Welche Faktoren benötigen Vitamin K? Wo werden die meisten Faktoren hergestellt, Konsequenz?
    FII, FVII, FIX, (Prothrombin, Protein C), gennante Faktoren werden in der Leber hergestellt, bei Ausfall Koalgulation vermindert.
  29. Was macht ATIII?
    Hemmt verschiedene Gerinnungsfaktoren, führt zu reduzierter Koagulationswahrscheinlichkeit, Schnelligkeit.
  30. Protein C? APC?
    • aktiviertes Protein C = APC
    • Hemmung Faktoren VIII (extrinisches System) und FV
    • Wird in der Leber synthetisiert, Vit. K nötig.
  31. Was wird beim Quick-Test gemacht, Normwerte? Über was gibt er Auskunft?
    • Beim Quicktest wird Gewebethromboplastin (Tissuefactor und Phospholipide) zusammen mit Ca2+ und DEM PATIENTENPLASMA in ein Behälter gegeben und gemessen wie lange bis Koagulation eintrifft.
    • Normwerte: >70% (Angabe in %, 100% ideal) über 100% heisst schneller als Idealwert.
    • Auskunft über extrinsisches System, da er Tissuefaktorkaskade prüft.
    • Wenn unter 70%, heisst Problem bei VII (Vit. K Mangel bei Therapie mit Marcoumar z.B. oder Leberversagen) oder Fibrinogenmangel.
  32. Was ist der aPTT Test, was wird gemacht, Normwerte und über was gibt er Auskunft?
    • aPTT = aktive partielle Thromboplastintime —>
    • Zusammen mit Ca2+ und Phosholipiden wird ein Aktivator (vermutlich für XII —> XIIa) gegeben. Schauen wie lange bis Koagulation.
    • Normwerte: 20-38 sek
    • Testet das intrinsische System
    • wenn verlängert: Hämophilie A (Faktor VIII), Hämophilie B (Faktor IX), Fibrinogenmangel etc. da Hämophilie beides Faktoren welche in intrinischem System.
  33. 3 Stufen der Abwehr?
    • unspezifisch an Grenzfläche
    • unspezifisch an der Stelle des Eindringens
    • spezifische Abwehr in Organen der Abwehr
  34. Beispiele für die unspezifische Abwehr an einer Grenzfläche?
    • Sekrete —> Talg, Schweiss, Schleim, Magensäure, Tränenflüssigkeit (guter Schutz Cornea nötig, weil unverhornt und einschichtig)
    • Epithel —> tight junctions, Kinozillien, Stratum corneum (mehrschichtige Epithelien effizienter
  35. Beispiele für unspezifische Abwehr an der Eintrittsstelle?
    • humoral: Komplementsystem, Lysozym, CRP (C-reaktives Protein), Interferon
    • zellulär: Phagozyten (Granulozyten, Makrophagen, Mikrophagen, Monozyten), dendritische Zellen, NK & ILC Zellen.
  36. Was bedeutet IgG usw.?
    Immunoglobin G oder auch M usw.
  37. chemotaktisch?
    Anziehend wirkend für Immunzellen.
  38. Beschreibe den klassischen Komplementsystemweg?
    • C1 bindet an den Antikörper IgG oder IgM (welche selber schon an Antigene von Mikrobe gebunden haben), dabei wird C1 aktiv und spaltet C2 in C2a und C4 in C4b.
    • C4bC2a bilden einen Komplex, dieser ist C3-Convertase und spaltet C3 in C3a (wirkt chemotaktisch) und in C3b.
    • C3b dockt an Mikrobe an und gelegentlich auch an den C4bC2a-Komplex
    • C4bC2aC3b-Komplex = C5-Convertase, welche C5 in C5a und C5b
  39. Beschreibe den alternativen Komplementsystemweg?
    • Funktioniert ohne Antikörper!
    • C3 dockt direkt an Mikrobe an und wird zu C3a und C3b gespalten.
    • Faktor B (Bb) kommt dazu und dockt an —> aktive C3-Convertase, heisst wieder C3 zu C3 und b
    • C3b dockt gelegentlich an C3bBb-Komplex, C5-Convertase entsteht, C5 in C5a und C5b
  40. Beschreibe den Lectin-Komplementärsystemweg?
    • Mannose bindet via MBL (mannose binding lectin) an Mikrobe.
    • Dies führt zu Spaltung von C2 in C2a und C4 in C4b
    • weiterer Verlauf analog zu klassischem Weg
  41. Bei den 3 Komplementsystemwegen, welcher ist angeboren und welcher erworben?
    • angeborene: alternative und lectin Weg
    • erworben: der klassische Weg (funktioniert mit Antikörpern).
  42. Was passiert wenn C5 zu C5a und b gespalten wird?
    • Es bildet sich ein Komplex, C5 mit weiteren Proteinen, C6-8.
    • Diese ermöglichen C9 eine Poly C9 Bildung. Ein MAC (membrane attacking complex entsteht).
  43. Opsonization
    Markierung einer Mikrobe durch ein Protein, was die Phagozytose der Mikrobe zur Konsequenz hat.
  44. 3 Effekte des Komplementsystemes?
    • Bildung eines MAC durch eine Signalkaskade, osmotische Lyse Mikrobe.
    • Opsonization von Mikroben durch C3b (wichtigste Wirkung!)
    • Aussendung von chemotaktischen Proteinfragmenten, wie C5a,C3a oder C4a, welche aktivierend auf Leukozyten wirken.
  45. Was ist ein Lysozym? Wo kommt es vor? Wie wirkt es?
    • Ein Lysozym ist eine Hydrolase, welche in Körperflüssigkeiten, wie Speichel, Tränenflüssigkeit, Schweiss, Cerum und Nasensekret vorkommt.
    • Sie wirkt antibakteriell und trägt somit zur Immunabwehr bei.
  46. Welche 4 grundlegenden Effekte hat das Immunsystem allgemein?
    • Abwehr Schädlinge
    • Neutralisation entarteter Zellen
    • Erkennung Körperfremder Moleküle —> Lebertransplatation, Abstossung
    • (leider) Schädigung körpereigener Stoffe —> Autoimmunerkrankungen
  47. Was ist PaMP und in welchem Zusammenhang steht es? Nennen Sie Beispiele?
    • PaMP = pathogen associated molecular patterns, bedeutet, dass Mikroben (vor allem Bakterien) für sie typische Moleküle aufweisen. Dies nützt das natürliche Immunsystem um diese zu erkennen und zu zerstören, mittels Besitz Rezeptoren für PaMP.
    • Beispiele für PaMP: Mannoseendstück in Glykoproteinen (typisch für Bakterien), dsRNA (typisch für Viren), Expression LPS (Lipopolysaccharide) in Zellwand (Bakterien)
  48. neutrophile Granulozyten, Funktion, Steuerung Proliferation, welche Mikroben abgewehrt, Konzentration, überleben nach Migration?
    • Teil natürliches Immunsystem
    • Proliferation: gesteuert durch Cytokine
    • Mikroben: vor allem Bakterien und Pilze
    • Konz.: 4000-10’000 pro mikroL Blut
    • Apoptose nach Stunden der Migration
  49. Monozyten, Konz., Überleben nach Migration, Differenzierung in welche Zelle?
    • 500-1000 pro mikroL Blut
    • Lange Zeit
    • Differenzierunng in Makrophage wenn Migration ins Gewebe
  50. Beschreibe die Migration von neutrophilen Granulozyten und Monozyten vom Gefäss ins Gewebe?
    • Rollen: Durch Mikroben Stimulation Makrophagen im Gewebe Produktion von Zytokinen IL1 und TNF, diese wirken an Endothelzellen, stimulieren dieses zur Expression von E-selektin und P-selektin, Monozyten und neutrophile Granulozyten haben Rezeptoren, gehen Bindung ein + Wiederlösung durch Blutstromm, resultiert in Rollen.
    • Aktivierung Integrine: Chemokine binden an Proteoglykane auf Endotheloberfläche, rollende Leukozyten kommen in Kontakt mit den Chemokinen, Effekt —> Integrine, welche vorhin niederaffine Form hatten, jetzt hochaffin —> Aktivierung Integriene und Adhäsion
    • Migration: Durch Chemokine auch Überwindung der Endothelwand vermittelt.
  51. Wie kann die Migration von Leukozyten erblich erschwert sein? Auswirkungen?
    Durch Mutation von Selektinliganden oder Integrinen kann Leukozyt weniger effektiv das Endothel überwinden —> schlechter Gewappnet gegen Infektionen!
  52. Wie läuft Phagozytose ab, welche Methoden kommen zur Anwendung für Elimination Mikroben?
    • Mikroben wird “aufgegessen” —> Phagosom (Membran um Mikrobe im Makrophagen/ neut. Granulozyt)
    • Phagozyt Oxidase = H2O in H2O2 (Hydrogen Peroxid) in Vesikeln= Lysosom/Phagolysosom, Verschmelzen mit Phagosom (Zerstörung durch O Raadikale)
    • Produktion NO aus Arginin —> wirkt mikrobetötend
  53. Was sind TLR? Wo spielen sie eine Rolle?
    • toll like Rezeptoren
    • Zentrale Rolle bei natürlichen Immunabwehr, sind Rezeptoren (13 insgesamt), welche an PaMP docken.
    • TLR eine Untergruppe von PRR (pattern recognitzion receptors).
    • Auf Monozyten/Makrophagen, dendritischen Zellen und B-Zellen.
  54. Was sind NK? Funktion? Welche Cytokine exprimieren sie? Welches sind Vorläufer Zellen?
    • natürliche Killerzellen
    • Töten infizierte Zellen und exprimieren IFN-gamma
    • IFN-gamma, wirkt stimulierend auf Makrophage, effizientere Tötung Mikroben. Wenn Tötung, Exprimieren von IL12 —> wirkt auf NK = mehr Ausschütten IFN-gamma und Aktivierung Tötungsfunktionen von NK
    • Stammen von Vorläufer Lymphozyt
  55. Wie erkennt NK zu tötende Zellen?
    • Wenn Zelle infiziert, DNA-Schaden oder entartet, Expression NK-spez. Liganden auf Membran.
    • Erkennung durch NK und Töten.
    • Zellen haben auch NK hemmende Liganden auf Membran, wenn Virus in Zelle, werden diese gehemmt. z.B.
  56. Welche Interaktion macht IgG mit NK?
    IgG-Antikörper auf einer infizierten Zelle, gibt NK Möglichkeit, via Rezeptor für IgG anzudocken und Apoptose der Zielzelle auszulösen (ADCC).
  57. ADCC?
    • anitbody-dependent celllular cytoxcity
    • —> Durch Antikörper Erkennung einer infizierten Zelle durch vor allem NK-Zellen und weitere, wie Makrophagen, Granulozyten, dendritische Zellen
    • eine Verbindung zwischen adaptiven (Antikörper) und natürlichen (NK-Zelle) Immunsystem.
  58. MHC? Bedeutung? Was ist das? Funktion? Wo vorhanden?
    • MHC = major histocompatibility complex
    • Ist ein Proteinkomplex auf der Oberfläche von allen Zellen (ausser ohne Kern = Erythrozyten und Throphoblasten)
    • In Proteinkomplex sind Peptide (Antigene) von Proteinen in der Zelle eingebaut —> Schafft Abbild von was in der Zelle ist.
    • Funktion: Präsentation der Antigene auf MHC I + II den T Lymphozyten, welche TCR (T cell receptor) haben. —> Gegenstück zu MHC.
  59. Funktion der dendritischen Zelle? Inaktive Form in Epithel? Wie wird sie aktiviert? Was anders wenn aktiviert? Aus was diff. sie sich?
    • inaktive Form in Epithel: Langerhans-Zelle
    • Die dendritische Zelle (inaktiv) fängt Antigene ein. Dies tut sie durch Rezeptorinteraktion mit Mikroben (PaMP-Exprimierer). Wenn Rezeptoren dendritische Zelle (z.B. TLR) aktiviert + Stimulation durch infl. Cytkokine (TNF + IL1) —> Führt zu Aktivierung dendritischer Zelle.
    • Aktivierung: Zelle verliert Adhäsionseigenschafte, loslösen + wird zu APC (durch vermehrte Expression MHC) und Expression Rezeptor, welcher Anziehen Zelle in T-Zone.
    • Differenzierung aus Monozyt oder B und T-Lymphozyt, je nach Art dendritischer Zelle.
  60. Was ist eine Cross-presentation?
    • Wenn dendritische Zellen (oder andere APC) eine inf. Zelle selber phagozytieren und über MHC I die Antigene naiven CD8+ Zellen präsentieren.
    • Nötig, wenn dendritische Zellen z.B. selber nicht durch Virus befallen werden.
  61. Welche zusätzliche Funktion der dendritischen Zelle gibt es, welche Autoimmunkrankheiten vorbeugt?
    dendritische Zellen sammeln Antigene von apoptotischen Zellen ein (nur wenn keine Infektion vorhanden!) und präsentieren diese T-Lymphozyten, welche dann nicht aktiviert werden, sondern zerstört!
  62. Erläutern sie die unterschiede zwischen MHC I und II bezüglich: wem präsentierend? Wo vorhanden? Struktur/Aufbau? Auf welchen Genen? Welche Bedeutung kommt den Polymorphen Untereinheiten zu?
    • MHC I: präsentieren den CD8+ Zellen, kommen auf allen Zellen vor, polymorphe alpha Kette und beta-mikroglobulin Kette, auf HLA-A bis C (HLA = human leucocytes antigen).
    • MHC II: präsentieren CD4+ Zellen, kommen auf APCs vor, polymorphe alpha und beta Kette, HLA-DP bis R
    • Polymorphe Untereinheit (heisst bei fast jedem Mensch ein bisschen anders), weil Allele Mutter und Vater Kodominant wirken. Diversität in einer Population gross —> Höhere T-Lymphozytimmunität. Aber auch Organtransplantation verkompliziert!
  63. HLA-Gene sind Kodominant verebt, welche Konsequenz hat dies für die Anzahl verschiedener MHC I und II Versionen für ein Mensch?
    • für MHC I —> 3 verschiedene Gene, HLA, HLB und HLC, da Codominant vererbt (heisst Allel von Mutter und Vater aktiv) je 2 Gene pro Typ aktiv = 2x HLA-A, 2x HLA-B und 2x HLA-C = 6 Versionen von MHC I
    • Bei MHC II analog, Gene —> HLA-DP, HLA-DQ und HLA-DR, also mind, 6 Versionen, aber auch mehr möglich weil mehrere HLA-DP Gene z.B.
  64. Welche Art von Antigenen können den T-Lymphozyten durch MHC auf APC präsentiert werden? Wieso nur diese?
    Nur Peptid Antigene, andere können nicht in MHC eingebaut werden! Nicht alle Peptidantigene passen in MHCs!
  65. Zeichnen Sie den Aufbau eines Antikörpers (Immunglobulin)?
    • Y-förmig
    • 2 leichte Ketten, 2 schwere Ketten
    • Fc und Fab (fragment constant und antigenbinding)
    • Variable Abschnitte
  66. Wie ist es möglich, dass viele Typen Antikörper entstehen beim B-Lymphozyten oder viele TCR bei T-Lymphozyten?
    • 2 Prozesse: 1. combinational diversity 2. junctional diversity
    • combinational diversity:Antikörper besteht aus 2x heavy chain und 2x light chain. Das Gen der heavy chain wird vom Stadium pro B Zelle zu Pre Zelle rekombiniert und wenn die heavy chain erfolgreich exprimiert, Rekombination von light chain DNA.
    • Genauer Ablauf: heavy chain Gen besteht aus mehreren Segmenten, V= variable (viele) D = diversity J= joinig (beide wenige) und C= contant Segmenten (mehrere, immer das erste Segment wenn noch in Entwicklung also mii). Zuerst werden D und J Rekombiniert, heisst je eins auswählen und dann zusammenfügen und anschliessend mit einem von vielen V rekombinieren (Durch VDJ Rekombinasen!). Jetzt ist ein einzigartiges VDJ entstanden. Dieser wird jetzt zusammen mit dem C Segment transkibiert und in einem Splicingprozess zusammen gebracht. Translation schliesslich ergibt mii heavy chain. Analoges passiert bei der light chain wenn mii heavychain erfolgreich exprimiert und dann eine pre B Zellen. Nur —> Kein D Segment bei light chain!, Alle unreifen B Lympozyten produzieren dann IgM
    • Die junctional diversity wird dadurch erziehlt das bei der Rekombination zufällig Nukleotide entfernt und hinzugefügt werden.
Author:
cecchi_star
ID:
316304
Card Set:
Block 4
Updated:
2016-02-22 11:27:18
Tags:
immunology
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Description:
Immuno
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