EKG Basics

Home > Preview

The flashcards below were created by user MartinWidengren on FreezingBlue Flashcards.


  1. EKG - checklista
    Vad ingår?
    13 pkter --> hur tolkas avvikelser - identifieras tillstånd?
    • 1 -- frekvens < 50 är bradykardi, > 100 tachycardi
    • - SVT = supraventrikulär tachycardi - takykardi med sinusrytm
    • - VT = ventrikeltachycardi ca 200 puls: breda QRS, tendens att övergå i ventrikelflimmer, oftast livshotande
    • - VF = ventrikelflimmer - svimmar inom några sekunder, dör utan åtgärd

    • 2 -- regelbunden rytm
    • - normal andningsvariation hos unga
    • Vanligaste orsakerna till oregelbunden rytm är: * förmaksflimmer: oorganiserad aktivitet i förmaket, inga P-vågor
    • * förmaksfladder: sågtandsmönster - regelbundet, # tänder mellan slagen varierar
    • * SVES supraventrikulära extraslag: P-vågorna kommer ibland för snabbt, QRS uteblir ibland
    • * VES ventrikulära extraslag: breda, fula, med negativ T-våg; oregelbunden puls

    • 3 -- P < 120 ms, < 0,30 mV (kontraktion av förmak)
    • - positiv i avledning II
    • - förstoring av vä förmak: > 120 ms
    • - förstoring av hö förmak: > 0,30 mV

    • 4 -- PQ-tid 120 - 220 ms (> 220: AV-block; ) - från början till början mäter man
    • - pre-excitation (WPW = Wolf Parkinson White syndrom - kräver deltavåg): < 120 ms
    • * långsam uppförsbacke på QRS ser ut som "deltavåg" --> WPW- > 220 ms ⇒
    • * AV-block I (helt regelbundet)
    • * AV-block II Mobitz typ 1, Wenckebach ("uttröttning" av PQ-tiden: lång PQ --> slag; längre PQ --> slag; ännu längre PQ --> inget slag)
    • * AV-block II Mobitz typ 2 (konstant PQ-tid, ibland uteblir QRS efter P)
    • * AV-block III (komplett AV-block, AV-dissociation: ingen koppling mellan P-våg och QRS, ingen överföring mellan förmak o kammare - de går oberoende)

    5 -- QRS efter varje P

    6 -- QRS' elaxel inom -30° till +90°

    • 7 -- QRS-duration < 120 ms (1 tjock ruta + 1 tunn)
    • - Hemiblock:
    • * Vänstersidigt främre fascikelblock: vänsterställd elaxel < -30°
    • * Vänstersidigt bakre fascikelblock: högerställd elaxel > 90°
    • * RBBB Högersidigt skänkelblock: V1: M-form: QRS > 120 ms
    • * LBBB Vänstersidigt skänkelblock: V1: V-form: QRS > 120 ms

    • 10 -- QRS-amplitud - Sokolow-Lyons kriterium: R i V5 + S i V1 <= 38 (mm)
    • - < 0,5 mV är "low voltage" - dålig ledning i bröstkorgen: tumör, obesitas, perikard-/pleuravätska
    • - vänsterkammarhypertrofi: höga R i V5-V6, djupa S i V1-V3, även ST-T-förändringar

    • 8 -- Q < 30 ms (endokardiell utbredning)
    • - patologiskt > 30ms: speglar endokardiell utbredning av en infarkt
    • - lokaliserar infarkten: inferiort (hö kranskärl - RCA), anteriort (vä främre nedåtstigande - LAD), lateralt (vä circumflexa - LCx)

    • Beroende på hur stor o långdragen ischemin vid STEMI blir kan den övergå i en irreversibel fas med utveckling av myokardskada som antingen leder till en utbredd Q-vågsinfarkt (med pat Q-vågor över infarktområdet), eller en mindre utbredd icke-Q-vågsinfarkt, där EKG kan visa en reduktion av R-vågorna över infarktområdet eller ett intakt QRS. Q-vågorna uppstår när skadan bildar ett elektriskt inaktivt område uppstått och en Q-vågsinfarkt en så omfattande infarkt att den orsakar Q-vågor. Patologiska Q-vågor är antingen ≥ 25 % av R eller har en duration ≥ 0,03 s i två angränsande avledningar; eller närvaro av Q eller QS i V2 eller V3.
    • En icke-Q-våginfarkt med eller utan reducerad R-vågsamplitud kan följa även på NSTEMI.

    • 9 -- R-vågsprogression (upp, sedan ned, över V1 - V6)
    • - patologiskt: avvikelse från (upp, sedan ned, över V1-V6)

    • 11 -- ST-deviation
    • - transmural ischemi: höjning vid J >= 1mm (>=2 mm i V2, V3 [1,5 mm hos kvinnor])
    • - transmural ischemi: reciprok ST-sänkning
    • - (peri)myokardit: global ST-höjning
    • - subendokaridell ischemi/belastning: ST-sänkning > 1 mm, ffa lateralt (V4-V6)
    • ST-höjning infarkter --> ambulans

    • 12 -- T-vågsinvertering (saknas normalt)
    • Avgör färskhet av myokard-skada
    • Kranskärlsocklusion --> ST-höjning
    • 1 dag --> negativ T
    • 1 vecka --> negativ T
    • 1 månad --> Q-våg
    • 12a -- T-vågsprogression över V1 - V6 (alla positiva; upp, sedan ned)
    • Patologiskt: upp - ned - upp

    • 13 -- QT-tid (QTc 0,39 - 0,45 (män); 0,39 - 0,46 (kvinnor)) QTc = QT/sqrt(RR), RR = längden på RR-intervallet i sekunder.
    • - från början på QRS till slutet på T mäter man
    • - indikerar risk för utveckling av kammartachy av typen Torsades de Pointes, långt QT-syndrom (LQTS). Kan ha genetisk orsak, orsakas av lkm o hypokalemi, hypokalcemi

    • Utlåtandestruktur:
    • EKG sinusrytm (eller ej), frekvens
    • Normal (eller ej)
    • Mätningsavvikelser --> tolkning
  2. Def 
    ventrikeltachykardi?
    - VT = ventrikeltachycardi ca 200 puls: breda QRS, tendens att övergå i ventrikelflimmer, oftast livshotande


    • Ventrikeltakykardi (VT) kännetecknas av en breddökad, regelbunden
    • takykardi. Ventrikeltakykardi definieras som minst tre VES i följd med en
    • frekvens överstigande 100 slag per min.
  3. Def ventrikelflimmer
    - VF = ventrikelflimmer - svimmar inom några sekunder, dör utan åtgärd




    • Om olika delar av kammarmuskulaturen depolariseras kaotiskt benämns detta ventrikelflimmer (VF). VF är en livshotande rytmrubbning som leder till cirkulationskollaps och hjärtstopp. Vid VF är kammarfrekvensen mycket hög, över 400 per minut, vilket medför att kamrarna inte kontraheras e ektivt och
    • pumpförmågan bortfaller. I tidigt skede är immervågorna högamplitudiga.
    • Amplituden minskar succesivt och arytmin övergår så småningom i asystoli
  4. Def
    förmaksfladder
    förmaksflimmer
    • * förmaksflimmer: oorganiserad aktivitet i förmaket, inga P-vågor
    • * förmaksfladder: sågtandsmönster - regelbundet, # tänder mellan slagen varierar




    • Vid förmaksflimmer föreligger en kaotisk elektrisk aktivitet med hög frekvens
    • (ca 400 vågor/min) i förmaken. AV-noden depolariseras med ojämna intervall
    • och kammarrytmen är därför oregelbunden och vanligen snabb, ca 120–170
    • slag per min.

    • På EKG ses immervågor mellan QRS-komplexen och dessa immervågor
    • kan vara mer eller mindre organiserade. Kammarrytmen är helt oregelbunden
    • och utan relation till flimmervågorna.




    • Förmaksfladder uppstår när en impulsvåg regelbundet och med hög hastighet
    • ”cirkulerar” i något av förmaken. Förmaksfrekvensen är o ast 220–350 slag
    • per minut.

    • Eftersom AV-noden inte klarar av att överleda alla addervågorna är
    • relationen mellan addervågor och QRS-komplex, dvs överledningen till
    • kamrarna, vanligen 2:1, 3:1 eller 4:1. Om 2:1-överledning föreligger kan
    • addervågen döljas i föregående QRS-komplex och rytmen kan då misstolkas
    • som sinus- eller förmakstakykardi.

    • Beroende på hur impulsvågen ”cirkulerar” i förmaket kommer
    • addervågorna ha olika utseende. Vanligast är så kallat klassiskt motursroterat
    • förmaks adder med sågtandsmönster i avledningar II, III och aVF och
    • positiva addervågor i V1.
  5. Def SVES
    • Supraventrikulära extraslag (SVES) utlöses från foci utanför sinusknutan, ofta
    • från crista terminalis, i/nära AV-noden, septum eller i anslutning till kärls
    • mynningar i förmaken (hålvener, sinus coronarius och lungvener).

    • Om fokus utanför sinusknutan initierar impulsspridning genereras
    • extraslag som registreras på EKG. Extraslaget inträ ar tidigare än den
    • normala sinusimpulsen med en P-våg med avvikande utseende. PQ-tiden är
    • också o ast kortare än normalt och vid extraslag från AV-noden kan P-vågen
    • inträffa i eller strax efter QRS-komplexet.

    • Om det ektopiska fokuset ligger i förmakens nedre del aktiveras förmaken i
    • retrograd riktning och P-vågen registreras då som negativ i avledning II, aVF, III.

    • Supraventrikulära extraslag är vanligt förekommande och kräver som regel
    • ingen vidare utredning eller behandling.
  6. Def VES
    Ventrikulära prematura komplex (ventrikulära extraslag – VES)

    • Vid ventrikulära extrasystolier sker prematur depolarisation av kammar-
    • myokardiet eller HIS-Purkinjesystemet. När kammarmuskulaturen
    • depolariseras vid VES kommer impulsen att fortledas långsamt jämfört med
    • den snabba impulsspridning via HIS-Purkinjesystemet som normalt sker vid
    • förmaksstyrd kammaraktivering. Detta resulterar i att QRS-komplexet blir
    • breddökat. QRS-komplexets form och elektriska axel avslöjar var i kamrarna
    • impulsen genereras och hur den sprids. Om t ex QRS-komplexet har vänster
    • grenblocksutseende är ursprunget höger kammare, och tvärtom. Om QRS-
    • komplexets elektriska axel är högerställd (inferiort riktad) är ursprunget
    • ut ödesområdet av höger eller vänster kammare.

    • Om AV-noden överleder i retrograd riktning kan förmaken depolariseras
    • efter kamrarnas aktivering. Här ses då retrograda P-vågor e er QRS-
    • komplexet, och dessa är negativa i inferiora extremitetsavledningar då
    • förmaken aktiveras nerifrån och upp. Eftersom retledningssystemet blir
    • refraktärt efter ett extraslag uppstår en kompensatorisk paus.

    • Om vartannat slag är ett VES används beteckningen bigemini. Om vart
    • tredje slag är ett VES kallas det trigemini. Två VES i rad kallas kopplade.
    • Om alla VES har samma utseende kallas de monomorfa eller unifokala
    • vilket innebär att de kommer från samma fokus. Om de har olika utseende
    • eller ursprung kallas de för polymorfa eller multifokala. VES efterföljs av en
    • diskordant (motsatt utslag jämfört med QRS) T-våg.

    • VES förekommer ofta hos friska individer men kan också uppträda vid
    • t ex ischemisk hjärtsjukdom, arytmogen högerkammardysplasi och vid
    • intoxikationer.
    • * Avsaknad av P-våg före QRS-komplexet.
    • * Breddökat QRS-komplex.
    • * Normal förmaksrytm.
    • * Diskordant T-våg.
    • * Kompensatorisk paus.
  7. Def vänstersidig och högersidig förmaksavvikelse

    Vad kallades de tidigare?
    • Vid vänstersidig förmaksavvikelse (tidigare benämt P-mitrale) blir
    • P-vågsdurationen förlängd (>120 ms), med ett bifasiskt utseende.vilket
    • tydligast kan ses i de inferiora extremitetsavledningarna. I V1 kan en negativ
    • terminal komponent av P-vågen ses och P-vågen blir bifasisk.




    • Tidigare beteckningar som P-pulmonale har på senare år ersatts av begreppet
    • högersidig förmaksavvikelse.

    • Högersidig förmaksavvikelse
    • Kännetecknande för denna avvikelse är en ökad P-vågsamplitud med
    • en högerriktad vektor. Detta avspeglar sig framför allt i avledning II där en
    • P-vågsamplitud >2,5 mm är karakteristisk. Detta kan ses vid tillstånd med
    • förhöjt tryck i lilla kretsloppet (pulmonell hypertension).
  8. Vad är AVRT?

    I vilka riktningar kan en accessfrisk bana leda impulser?

    Vad menas med ortodrom och antidröm AVRT?

    Vid vilken typ blir QRS smala/breda?

    När förekommer WPW-syndrom?
    Vad är ett dolt WPW-syndrom?
    Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT)

    • AVRT är en övergripande benämning på takykardier där AV-noden och
    • en accessorisk bana (muskel ber som elektriskt förbinder förmak med
    • kammare) båda är delar av re-entrykretsen.

    • En accessorisk bana kan överleda
    • elektriska impulser från förmaket ner till kammaren (antegrad överledning),
    • från kammaren till förmaket (retrograd överledning) eller i båda riktningar.




    • Beroende på vilken riktning arytmikretsen har, talar man om ortodrom eller
    • antidrom AVRT. Vid den ortodroma takykardin överleds impulsvågen från
    • förmaken genom AV-noden ner till kamrarna. Från kamrarna leds sedan
    • impulsen tillbaka till förmaken via den accessoriska banan.

    • Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan.
    • Förmaksaktivering sker däre er via retrograd aktivering av AV-noden. Om
    • multipla accessoriska banor föreligger (<5 % av fallen) kan re-entrykretsen
    • engagera dessa utan att AV-noden är involverad.




    • Vid ortodrom takykardi aktiveras således kamrarna via AV-nod och
    • retledningssystemet, varför QRS-komplexen blir smala (eller grenblockerade
    • om abberation föreligger, se nedan). Vid antidrom takykardi aktiveras
    • kamrarna via den accessoriska banan med långsam impulsspridning i
    • kamrarna, varför QRS-komplexen blir breda.


    • Om den accessoriska banan överleder i antegrad riktning kan man
    • vid normal sinusrytm o a notera kort PQ-tid samt långsam initial
    • depolarisation (deltavåg eller preexcitation). Graden av preexcitation beror på
    • överledningsegenskaper (för stunden) i såväl AV-nod som den accessoriska
    • banan. Vid tecken på preexcitation och förekomst av takykardi talar man om
    • att ett WPW (Wolf-Parkinson-White)-syndrom föreligger. Förekomst av
    • preexcitation på EKG hos en asymptomatisk patient benämns asymptomatisk
    • preexcitation. Vid en ortodrom takykardi ses ofta en P-våg i början av T-vågen.

    • En patient med takykardier beroende på en accessorisk bana utan
    • antegrad överledning sägs ha ett dolt WPW-syndrom. Vilo-EKG är då normalt
    • (utan preexcitation).

    • * Till kammare via AV: retrograd, ortodrom, smala QRS, dolt WPW
    • * Till kammare via accessorisk: antigrad, antidröm, breda QRS, WPW, preexcitation
  9. Def AV-block I, II, III
    • 4 -- PQ-tid 120 - 220 ms (> 220: AV-block; )
    • - från början till början mäter man
    • - pre-excitation (WPW = Wolf Parkinson White syndrom - kräver deltavåg): < 120 ms
    • * långsam uppförsbacke på QRS ser ut som "deltavåg" --> WPW- > 220 ms ⇒
    • * AV-block I (helt regelbundet)
    • * AV-block II Mobitz typ 1, Wenckebach ("uttröttning" av PQ-tiden: lång PQ --> slag; längre PQ --> slag; ännu längre PQ --> inget slag)
    • * AV-block II Mobitz typ 2 (konstant PQ-tid, ibland uteblir QRS efter P)
    • * AV-block III (komplett AV-block, AV-dissociation: ingen koppling mellan P-våg och QRS, ingen överföring mellan förmak o kammare - de går oberoende)




    • AV-block I är oftast ett asymptomatiskt tillstånd och inte helt ovanligt
    • hos äldre personer. Läkemedel som hämmar AV-överledningen (negativ
    • dromotrop effekt, till exempel beta-receptorblockerare, oselektiva
    • kalcium ödeshämmare och digoxin) kan också ge AV-block I liksom
    • ischemisk hjärtsjukdom och myokardit.




    AV-block II av Wenckebach-typ kan förekomma normalt till exempel hos yngre vältränade individer, men också vid andra sjukdomstillstånd såsom ischemisk hjärtsjukdom eller som biverkan till läkemedel med negativ dromotrop effekt.

    • AV-block II, typ II: Tillståndet är allvarligare än den förstnämnda typen då blockeringen sker
    • infranodalt med risk för utveckling av totalblock. Patienter med AV-block II, typ II blir ofta föremål för pacemakerbehandling.


    • Komplett AV-block III
    • AV-block III föreligger då inga impulser passerar från förmak till kammare.
    • Ersättningsrytm utgår då från foci distalt om hindret. Om ersättningsrytmen utgår från AV-noden är frekvensen ca 40–60 slag per minut. Vid ventrikulär ersättningsrytm är frekvensen lägre, ca 20–40 slag per minut.

    På EKG syns normala P-vågor med långsam kammarrytm (<60 slag per min) där QRS-komplexen inte har någon relation till P-vågorna. Vid nodal ersättningsrytm är QRS-komplexen smala. Vid ventrikulär ersättningsrytm blir QRS-komplexen breddökade och följs av en diskordant T-våg.

    • I de fall patienten har kombinationen AV-block III och förmaksflimmer syns inga P-vågor. Detta tillstånd kännetecknas av immervågor på EKG samt en regelbunden långsam kammarrytm med smala eller breda QRS
    • beroende på ersättningsrytmens ursprung. Flimmervågorna ses bäst i avledning V1 och V2.

    • AV-block III kan orsakas av hjärtinfarkt, myokardit eller
    • läkemedelsintoxikation. AV-block III som är medfött eller orsakat av
    • anteroseptal hjärtinfarkt blir o ast bestående. AV-block III kräver o a
    • pacemakerbehandling.
  10. Def LBBB
    * LBBB Vänstersidigt skänkelblock: V1: V-form: QRS > 120 ms

    Vänstergrenblock

    (fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, LBBB)

    • Om hinder i vänster skänkel föreligger sprids impulsen till kamrarna
    • endast via den högra skänkeln. Septum aktiveras då från höger till vänster
    • (normalt från vänster till höger), med sen aktivering av vänster kammare
    • som följd. Då septum aktiveras i omvänd riktning faller Q-vågen bort
    • i de laterala bröstavledningarna (V6). I dessa avledningar blir istället
    • R-vågorna framträdande då impulsen går från höger till vänster i hjärtat.
    • I högerkammaravledningarna (V1) ses djupa S-vågor då impulsen går ifrån
    • dessa avledningar.

    • Vänstersidigt skänkelblock förekommer bl a vid ischemisk hjärtsjukdom,
    • aortastenos, reumatisk hjärtsjukdom och kardiomyopatier.

    • I litteraturen definieras vänstergrenblock (LBBB) som:
    • * QRS-bredd ≥120 ms
    • * M-format QRS-komplex i vänstersidiga avledningar (V6)
    • * Breda och djupa S-vågor i högersidiga avledningar (V1)
  11. Def RBBB
    * RBBB Högersidigt skänkelblock: V1: M-form: QRS > 120 ms




    • Högergrenblock
    • (fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, RBBB)

    • Vid ett högersidigt skänkelblock fortleds impulsen till kamrarna endast
    • via vänster skänkel. Höger kammare aktiveras utanför retledningssystemet
    • först efter det att vänster kammare har aktiverats. Eftersom aktiveringstiden
    • är förlängd finner man på EKG breddökade QRS-komplex. De höger-sidiga bröstavledningarna (V1) har det typiska M-formade komplexet (kammaraktiviteten går från vänster mot höger). I de laterala bröst-
    • avledningarna (V6) ses breda S-vågor då depolarisationsvågen går ifrån
    • dessa avledningar.

    • Vid såväl höger-, som vänstergrenblock blir repolarisationen påverkad, vilket
    • medför att tolkningen av förändringar i ST-sträcka och T-våg försvåras eller
    • omöjliggörs. Ischemiska ST-T-förändringar liksom QT-förlängning är därför svåra att upptäcka.
    • Sekundära repolarisationsstörningar är orsakade av en förändrad depolarisation, såsom vid skänkelblock, preexcitation eller pacemakerutlöst rytm. Vid vänstersidigt skänkelblock är ST- segmentet och T-vågens vektor motsatt QRS-komplexet. Vid högersidigt skänkelblock är ST-segmentet och T-vågens vektor motsatt den långsamma komponenten i QRS-komplexet.


    • I litteraturen definieras högergrenblock (RBBB) som:
    • * QRS-bredd ≥120 ms
    • * M-format komplex i högersidiga avledningar (V1)
    • * Bred S-våg i laterala bröstavledningar (V6)
  12. Def LAH, LPH och bifascikulärt block
    • * Vänstersidigt främre fascikelblock: vänsterställd elaxel < -30°
    • * Vänstersidigt bakre fascikelblock: högerställd elaxel > 90°




    Vänstersidigt främre fascikelblock (LAH)

    • Den vänstra skänkeln delar upp sig i två större fasciklar strax efter avgång från His bunt. Den främre löper ner mot den främre papillarmuskeln. Närkonduktionsblock inträffar i någon av fasciklarna är det vanligen den främre grenen som drabbas. EKG-kriterierna för vänstersidigt främre fascikelblock är:
    • * Vänsterställd el-axel mellan -30° och -90°
    • * qR-komplex i aVL
    • * ”R-peak” tid i aVL på >45 ms
    • * QRS-bredd <120 ms


    Vänstersidigt bakre fascikelblock (LPH)

    • Den bakre fascikeln löper ner mot den bakre papillarmuskeln. Vid bakre hemiblock är depolarisationsvågen riktad nedåt höger. EKG-kriterierna för vänstersidigt bakre fascikelblock är:
    • * Högerställd el-axel mellan 105 och 180°
    • * rS-komplex i avledning I och aVL
    • * qR-komplex i avledning III och aVF
    • * QRS-bredd <120 ms


    Bifascikulärt block

    • Uppkommer när två fasciklar är blockerade för elektrisk impulsspridning. Vid komplett block av vänster skänkel föreligger de nitionsmässigt ett bifascikulärt block (blockad av både den främre och bakre fascikeln).
    • Ett annat vanligt förekommande bifascikulärt block är högergrenblock (RBBB) i kombination med block i den vänstra främre fascikeln (LAH).
    • Syncope i kombination med bifascikulärt block kan utgöra indikation för pacemakerimplantation.

    • Utredning bör dock föranleda pacemakerbehandling då annan arytmi
    • såsom ventrikeltakykardi kan vara orsaken till syncope.
    • Image Upload
    • Den främre delgrenen löper mer kranhalt-lateralt ned till främre papillarmuskeln, medan den bakre grenen löper mer kaudalt-medialt ned mot den bakre papillarmuskeln.
    • Vid LAH aktiveras vä kammare genom den bakre mediala grenen, vilket medför depolarisation i riktning uppåt-lateralt åt vänster o markant vä-förskjutning av elaxeln till -30° eller mindre.
    • Vid LPH aktiveras vä kammare från den främre papillarmuskeln i riktning nedåt åt höger, vilket medför markant högerställe elaxel, vanligen ca 105 - 120°. 
    • Image Upload
  13. Def av tidigare hjärtinfarkt?
    Hur ses det på EKG?
    • 8 -- Q < 30 ms (endokardiell utbredning)
    • - patologiskt > 30ms: speglar endokardiell utbredning av en infarkt 
    • - lokaliserar infarkten: inferiort (hö kranskärl - RCA), anteriort (vä främre nedåtstigande - LAD), lateralt (vä circumflexa - LCx)

    • Tidigare hjärtinfarkt
    • Def:
    • * Tillkomst av nya patologiska Q-vågor, med eller utan symtom.
    • * Bilddiagnostiska tecken till förlust av viabelt myokard, i frånvaro av påvisbar icke ischemisk orsak.
    • * Obduktionsfynd som vid genomgången hjärtinfarkt.

    Q-våg eller QS-komplex kan normalt föreligga i vissa avledningar som tecken på depolarisering av septum:

    • - Avledning V1: QS-komplex kan vara normalvariant.
    • - Avledning III: Q-våg med duration <30 ms och amplitud <25 procent av R-vågen om den elektriska axeln är mellan -30 och 0 grader är normalt.
    • - Avledning aVL: Q-våg kan föreligga som normalvariant om den elektriska axeln är mellan 60 och 90 grader.
    • - Septala små (<30 ms breda och med amplitud <25 procent av R-vågen)
    • - Q-vågor i avledningarna I, aVL, aVF, och V4–V6 kan också vara normalfynd.


    EKG-fynd vid tidigare hjärtinfarkt

    * Q-våg ≥20 ms i avledningarna V2 och V3 eller QS-komplex i avledningarna V2 och V3.

    • * Q-våg ≥30 ms och ≥0,1mV djup eller QS-komplex i två intilliggande
    • Avledningar i följande grupper: ("övriga alledningar")
    • - Avledningarna I, aVL och V6.
    • - Avledningarna V4 till V6.
    • - Avledningarna II, aVF och III

    • * R-våg ≥40 ms i V1 till V2 och R/S ≥1 med konkordant positiv T-våg i avsaknad av överledningsdefekt.
    • Image Upload

    • Beroende på hur stor o långdragen ischemin vid STEMI blir kan den övergå i en irreversibel fas med utveckling av myokardskada som antingen leder till en utbredd Q-vågsinfarkt (med pat Q-vågor över infarktområdet), eller en mindre utbredd icke-Q-vågsinfarkt, där EKG kan visa en reduktion av R-vågorna över infarktområdet eller ett intakt QRS. Q-vågorna uppstår när skadan bildar ett elektriskt inaktivt område uppstått och en Q-vågsinfarkt en så omfattande infarkt att den orsakar Q-vågor. Patologiska Q-vågor är antingen ≥ 25 % av R eller har en duration ≥ 0,03 s i två angränsande avledningar; eller närvaro av Q eller QS i V2 eller V3.En icke-Q-våginfarkt med eller utan reducerad R-vågsamplitud kan följa även på NSTEMI.
  14. Vad finns det för T-vågsförändringar?
    • 12 -- T-vågsinvertering(saknas normalt)
    • Avgör färskhet av myokardskada
    • Kranskärlsocklusion --> ST-höjning
    • 1 dag --> negativ T
    • 1 vecka --> negativ T
    • 1 månad --> Q-våg

    • 12a -- T-vågsprogression över V1 - V6 (alla positiva; upp, sedan ned)
    • Patologiskt: upp - ned - upp


    • T-vågsförändringar
    • Hos vuxna kan T-vågen normalt vara inverterad i avledningar aVL, III och V1.
    • T-vågen är i normalfallet mest positiv i avledning V2 eller V3.

    Amplituden på den normala T-vågen varierar med faktorer som ålder och kön. Den övre normalreferensen för T-vågs amplituden i V2 varierar från 1,0 mV till 1,6 mV (18–29 åringar) hos män och 0,7 mV till 1,0 mV hos kvinnor.

    • Förhöjd T-vågsamplitud ses framför allt vid:
    • * Ischemi (tidigt tecken, så kallade hyperakuta T-vågor)
    • * Tidig repolarisering (se förhöjt ST-segment ovan)
    • * Hyperkalemi

    • Negativa T-vågor kallas också inverterade och kan förekomma vid ett stort antal tillstånd, bland andra: ischemi, myokardit, hypertrof kardiomyopati, icke-ST-höjningsinfarkt eller av vissa neurologiska tillstånd såsom
    • intrakraniell blödning.

    Image Upload
  15. EKG vid STEMI och NSTEMI?
    • 11 -- ST-deviation
    • - transmural ischemi: höjning vid J >= 1mm (>=2 mm i V2, V3 [1,5 mm hos kvinnor])
    • - transmural ischemi: reciprok ST-sänkning
    • - (peri)myokardit: global ST-höjning
    • - subendokaridell ischemi/belastning: ST-sänkning > 1 mm, ffa lateralt (V4-V6)
    • ST-höjning infarkter --> ambulans


    ST-höjningsinfarkt

    Män: Nytillkommen ST-höjning, mätt vid J-punkten, i två intilliggande avledningar, ≥0,2 mV i avledning V2 och V3 och ≥ 0,1 mV i övriga avledningar.

    Kvinnor: Nytillkommen ST-höjning, mätt vid J-punkten, i två på intilliggande avledningar, ≥0,15 mV i avledning V2 och V3 och ≥0,1 mV i övriga avledningar.

    Icke ST-höjningsinfarkt

    Nytillkomna horisontella eller nedåtsluttande ST-sänkningar i två på varandra intilliggande avledningar, ≥0,05 mV och/eller inverterad T-våg i två på varandra intilliggande avledningar, ≥0,1 mV med prominent R-våg eller R/S >1.

    Kommentar: Icke ST-höjningsinfarkt kan föreligga utan EKG-förändringar.

    Image Upload




    • Hjärtinfarktens lokalisation
    • Image Upload


    De EKG-förändringar som uppträder vid en ST-höjningsinfarkt möjliggör bedömning av vilken del av hjärtat som är drabbat. Det är då en fördel att känna till koronarkärlens förlopp och de anatomiska förhållandena vid EKG-tolkning. Detta har betydelse, både för vägledning vid svårtolkade EKG och för bedömning av komplikationer som kan inträ a i samband med hjärtinfarkten.

    Anterior ischemi

    • Ischemi eller hjärtinfarkt i framväggen (anteriora delen av hjärtat) är vanligtvis
    • orsakad av ocklusion av det främre nedåtstigande koronarkärlet (le anterior
    • descending artery – LAD) som avgår från vänster koronarkärlshuvudstam.
    • Detta avspeglar sig som EKG-förändringar i avledningar V1–V6.

    Ischemi i LAD kan delas in i proximal eller distal.

    • Vid proximal ischemi i LAD sitter skadan före den första septsala och diagonala avgången vilket ger EKG-förändringar i avledningarna V1–V4, I och aVL. Ofta ses reciproka ST-sänkningar i avledningarna V5, II, aVF och
    • III.

    Vid skada mellan septala avgången och första diagonala avgången i LAD kommer avledning V1 inte att vara påverkad.

    Vid distal ischemi i LAD, nedom den första septala och diagonala avgången, kommer EKG-förändringar att uppträda i avledningarna V3–V6 men förändringar kan även uppkomma i avledningarna II, aVF och III.

    • Individuella anatomiska variationer kan förekomma med avvikelser från
    • det ovan beskrivna som följd.





    Inferior ischemi

    • Ischemi eller hjärtinfarkt i den inferiora delen av hjärtat kan uppkomma vid skada i antingen höger koronarkärl (right coronary artery – RCA) eller i a. circusflexa (left circumflex coronary artery – LCx) som avgår från vänster
    • koronarkärlshuvudstam. Detta kan avspegla sig som EKG-förändringar i avledningarna II, aVF och III.

    Beroende på vilket av kärlen som är dominant, alltså varifrån den bakre nedåtstigande grenen (posterior descending artery – PDA) kommer, kommer EKG-förändringarna skilja sig något åt.

    Vid dominant RCA är vanligtvis ST-höjningarna mer uttalade i avledning III än i II samt sannolikheten är större att ST-sänkningar föreligger även i avledning I och aVL.





    • Högersidig ischemi
    • Vid misstanke om skada i höger koronarkärl bör elektroden V4R användas för att påvisa eventuell påverkan på höger kammare.

    Posterior ischemi

    Ischemi eller hjärtinfarkt i den övre, bakre delen av hjärtat kan uppkomma vid skada i antingen höger koronarkärl eller i a. circumflexa. EKG-förändringarna kan då förekomma i form av ST-sänkningar i avledningarna V1–V3 utöver förändringar i II, aVF och III.

    Vid misstanke om posterior hjärtinfarkt kan elektroder placeras enligt V7–V9 (se kapitel Anatomi och elektrodplacering).
  16. Vilken del av hjärtat drabbas först av ischemi? Varför?
    Den ischemiska kaskaden --> många med ischemi har ingen smärta "tyst ischemi"
    * Vilka är trappstegen?

    * Hur påverkas AP vid ischemi?
    Endokardiet

    • Orsak:
    • * kontraktion sker inifrån o ut
    • * relaxation sker utifrån o in
    • * perfusion sker utifrån o in(trycket ökar inåt)


    Image Upload


    • Aktionspotentialen vid ischemi
    • Subendokardiell ischemi:
    • * Det (negativa) endokardiella bidraget till platåfasen sjunker --> ST-sänkning

    • Mer uttalad subendokardiell ischemi:
    • * Det (negativa) endokardiella bidraget till platåfasen blir även kortare (kortare duration) --> nedåtsluttande ST, negativa T-vågor (omvända)

    • Transmural ischemi:
    • * Mindre vilopotential i epikardiet = det positiva epikardiella bidraget lyfts --> ST-höjning alt. "Baslinjesänkning" - efter T-vågen sänks baslinjen

    Image Upload

    FIGURE 26-10 (Top) (A) ECG tracing showing normal P, Q,R,S, and T waves. (B) ST elevation with acute ischemia. (C) Q wave with acute myocardial infarction. (Bottom) Current-of-injury patterns with acute ischemia. With predominant subendocardial ischemia (A), the resultant ST segment is directed toward the inner layer of the affected ventricle and the ventricular cavity. Overlying leads therefore record ST-segment depression. With ischemia involving the outer ventricular layer (B) (transmural or epicardial injury), the ST vector is directed outward. Overlying leads record ST-segment elevation.

    The ST−segment is a period of diastole between the end of systole to the beginning of repolarization of the ventricles. When the ST−segment is normal it is a time when no depolarization or repolarization is occurring, and is thus a time of zero potential (flat line at zero). Deviation (elevation or depression) of the ST−segment from the baseline is the most common use of ECG for diagnosis of ischemia or infarction — with the baseline usually defined by the TP−segment. Extreme ST−segment depression or elevation in multiple leads generally indicates severe ischemia. Ischemia or trauma may cause part of the heart to remain partially or totally depolarized all of the time — resulting in a potential difference between the pathologically depolarized tissue and the normally polarized tissue (ST−segment shift). Blood flow may be sufficient to maintain life in the depolarized tissue, although insufficient to result in repolarization.

    • Image Upload
    • Text:
    • zone of ischemia: myocardial ischemia causes ST-segment depression with or without T wave inversion as a result of altered repolarisation
    • zone of injury: myocardial injury causes ST segment elevation with or without loss of R wave
    • zone of infarction: myocardial infarction causes deep Q waves as a result of absence of depolarisation current from dead tissue and receding (?) currents from opposite side of heart
    • Image Upload

    Image Upload

    Image Upload

    Image Upload

    Image Upload

    Image Upload

    Image Upload


    Image Upload


    Image Upload

Card Set Information

Author:
MartinWidengren
ID:
317734
Filename:
EKG Basics
Updated:
2017-11-14 20:11:52
Tags:
EKG
Folders:

Description:
EKG-tolkning från dsm22
Show Answers:

Home > Flashcards > Print Preview