Block 6 Wörtchen

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  1. Wo liegt die Glabella?
    • Die Glabella ist ein Teil des Os frontale, nämlich haarloser Bereich oberhalb Os nasalis.
    • Struktur am meisten anterior von Stirn.
  2. Bennene die Suturen (Schädelnähte) mit Hilfe eines Schädels
    http://e-learning.studmed.unibe.ch/morphomed/htmls/slide.html?morphomed|ana|caput|skull|4
  3. 5. Hirnnerv? Welcher? Hauptäste? Welche Charakteristik? Unteräste der Hauptäste?
    • N. trigeminus, mit V1=N. opthalmicus, V2=N.maxillaris, V3=N. mandibularis
    • Alle Äste GSA (generell somatische Afferenzen) und V3= SVE (spezielle viszerale Efferenzen)
    • siehe Zusammenfassung N. trigeminus für Aufästelung.
  4. Wo liegen die GSA und SVE des N. trigeminus und wie heissen diese Nucleii? Welche Muskeln werden innerviert? Wo und wie tritt Nerv aus?
    • GSA: Nucleus mesencephalicus n. trigemini - Mesencephalon
    • Nucleus principalis n. trigemini - Pons
    • Nuclues spinalis - Medulla oblongata
    • SVE: Nucleus motorius N. trigemini - Pons —> Innervation von Kaumuskulatur, M. mylohioideus, M. digastricus (Venter anterior), Mm. tensor tympani und tensor veli palatini
    • Austritt: eine Radix motoria und sensoria treten seitlich aus dem Pons aus.
  5. Wie ist der weitere Verlauf der Radix motoria uns sensoria des N. trigeminus? Wo Austritt aus Schädelbasis?
    • nach seitlichem Austritt aus Pons, Bildung einer Pars compacta (Überziehen der Felsenbeinpyramidenkante) —> pars triangularis —> Ganglion semiluare = Ganglion gasseri = Ganglion trigeminale.
    • Aus Ganglion trigeminale gehen V1-3, ziehen durch V1 —> Fissura orbitalis superior, V2—> Foramen rotundum, V3 —> Foramen ovale
  6. Zeichen die Aufgabelung des N. ophthalmicus auf?
    • Aufteilung in drei Unteräste: N. frontalis, N. lacrimalis, N. nasocilliaris
    • weitere Aufteilung N. frontalis: in N. supratrochlearis und N. supraorbitalis mit R. lat und med.
    • weitere Aufteilung N. nasocilliaris: Nn. cilliares longi, N. ethmoidalis posterior, N. ethmoidalis anterior, N. infratrochlearis
  7. Zeichne die Aufgabelung des N. maxillairs auf?
    • Aufteilung in 3 Unteräste: N. zygomaticus, N. infraorbitalis und Rr. ganglionares
    • weitere Aufteilung des N. zygomaticus nach durchtreten durch Fissura orbitalis inferior in R. zygomatico-fascialis und R. zygomaticotemporalis
    • weitere Aufteilung des N. infraorbitalis in Rr. alveolares sup. post., R. alveolaris sup. med., Nn. alveolares sup. ant. (bilden zusammen Plexus dentalis sup.), weitere Rami nasales …
  8. Zeichne die Aufgabelung des N. mandibularis auf?
    • Nach Durchtritt durch Foramen ovale, Aufteilung in der Fossa infraorbitalis in: 2 Hauptstämme + ein R. menigeus (zurück in Schädel durch Foramen spinosum)
    • aus dem hinteren Stamm: N. auriculotemporalis, N. alveolaris inf., N. lingualis
    • weitere Aufteilung N. alveolaris inferior in N. mentalis , N. mylohyoideus (motorisch) und Plexus dentalis inferior
    • Aufteilung vorderer Stamm: in N. buccalis, “N. masticatorius”
    • weitere Aufteilung des “N. masticatorius” in N. masseteriucus, Nn. temporales profundi und Nn. pterygoidei
  9. Für eine Anästhesie am Oberkiefer, welche Punkte kann man nutzen um die Nerven einzuschläfern, welche Nerven? (4 Stellen)
    • Spritze bei Foramen incisivum —> N. Nasopalatinus
    • Spritze innerhalb Mund bei Foramen infraorbitale —> N. infraorbitalis V2
    • Spritze beim Foramen palatinum majus —> N. palatinus major
    • Spritze hinten unten Maxilla —> Rr. alveolares superiores posteriores (aus dem N. infraorbitalis)
  10. Anästhesie am Unterkiefer?
    Spritze bei Plica pterygomandibularis, zwischen Ramus mandibularis (Knochen) und M. pterygoideus medialis —> fast ganzer N. mandibularis
  11. 3. Hirnnerv? Name? Faserqualitäten? Kerngebiet? Verlauf? Abgänge? Welche Muskeln inn. er?
    • N.oculomotorius
    • GSE, GVE
    • im Mesencephalon —> Nucleus n. oculomotorii (GSE) und Nucleus Edinger-Westphal (occulomotorius accessorius)(GVE)
    • Austritt aus dem Mesencephalon, Verlauf durch die Fissura orbitalis superior, Aufteilung in einen Ramus superior und inferior, der Ramus inferior gitb eine Radix parasympatica zum Ganglion cilliare ab.
    • Ramus superior: M. levator palpebrae superioris + M. rectus superior
    • Ramus inferior: M. rectus inferior, M. rectus medialis, M. obliqus inferior
    • Radix parasympatica: M. ciliaris, M. sphincter pupillae
  12. 4. Hinrnerv? Name? Qualitäten? Kerngebiete? Verlauf? Innervation Muskeln?
    • N. trochlearis
    • GSE
    • im Mesencephalon, Nucleus n. trochlearis
    • aus Mesencephalon (einziger welcher dorsal austritt), ziehen durch Fissura orbitalis superior
    • Inn.: M. obliquus superior
  13. 6. Hirnnerv? Name? Qualitäten? Kerne? Verlauf? Inn. welche Muskeln? Wo ist Nerv gefährdet?
    • N. abducens
    • GSE
    • im Pons Nucleus n. abducentis
    • Austritt zwischen Pons und Medulla oblongata, ziehen durch Fissura orbitalis superior, ziehen durch Analus tendineus zum M. rectus lateralis
    • Inn. M. rectus lateralis
    • beim der Felsenbeinkante und durch Sinus cavernosus
  14. Felsenbein?
    ein Teil des Os temporalis, nämlich pars petrosa
  15. Welche Augenreflexe gibt es? Welche 3 treten auf bei der Fixierung eines Gegenstandes in der Nähe?
    • Akkomodation —> Veränderung der Linsenkrümmung je nach Distanz der Augenkrümmung.
    • Konvergenz —> in Weite Augen parallel ausgerichtet, je näher Gegenstand, desto mehr Adduktion der Pupillen Richtung medial (durch M. rectus medialis).
    • Pupillenreflex —> je nach Lichtintensität Anpassung der Pupillenweite
    • Optischer Schutzreflex —> reflektorischer Lidschluss bei plötzlichen Auftauchen Gegenstand Nähe Augen.
    • erste 3 Reflexe
  16. 2. Hirnnerv? Name? Qualitäten? Verlauf?
    • N. opticus
    • SSA (spezielle somatische Afferenzen)
    • Retina —> N. opticus —> Verlauf im Canalis opticus —> Chiasma opticum —> Tractus opticus —> Corpus geniculatum laterla —> primäre Sehrinde
  17. 1. Hirnnerv? Name? Qualitäten? Verlauf?
    • N. Olfactorius
    • SVA
    • Riechepithel in Nase —> Fila olfactoria durch Lamina cribrosa, Eintritt in Bulbus olfactorius (Teil des 1. Hirnnerv)
  18. 8. Hirnnerv? Name? Qualität? Verlauf? Kerne?
    • N vestibulocochlearis —> Für Gleichgewicht+Hören!
    • SSA
    • Gleichgewichtsorgan —> N. vestibularis —> Ganglion vestibulare —> N. vestibulocochlearis
    • Hörorgan —> N. cochlearis —> Ganglion cochleare —> N. vestibulocochleare
    • N. vestibulocochlearis Eintritt in Winkel Kleinhirn+ Brücke
    • Kerne: Nuclei cochleares et vestibulares in Rautgrube!
  19. Wie gut sehen wir? Wie funktioniert die Reizverarbeitung beim Sehen? Wo geht Information hin?
    • etwa 1 Megapixl = 1 Mio afferente Fasern
    • Fasern gehen zum primären visuellen Kortex V1 im Occipitallappen, dort Divergenz der Information (Faktor x50), V1 integriert Infos aus höheren Zentren weiter an V2 oder V4 (Farbkombinationen)
  20. Was ist Transduktion? Was Transformation?
    • Transduktion —>Übersetzung von einem Reiz in ein Membranpotential (Sensorpotential)
    • Transformation —> Übersetzung von Sensorpotential in eine Feuerrate, Frequenz, je nach dem wie viel mal ein AP ausgelöst wird.
  21. Was ist die Soma oder das Perykarion?
    Zellkörper eines Neurons
  22. Was sind Nissl-Schollen? Wieso färbt sich das Perikaryon einer Nervenzelle basophil?
    • Nisslschollen sind wegen Farbstoff verklumpte rER
    • basophil weil viele Ribosomen im Zellkörper vorhanden sind.
  23. Was ist ein Initialsegment?
    Das Initialsegment ist der 1. Abschnitt eines Axons aus dem Zellkörper bis zur Myelinisierung. Dieser Bereich enthält viele Na+ Kanäle, was die Entstehung eines AP ermöglicht.
  24. Was ist oft ein Grund für die geistige Retardierung bei Menschen mit Downsyndrom?
    Eine verminderte Anzahl von Spines auf den Dendriten, bedingt eine kleinere Anzahl bindende Axone an die Dendriten, was ein Rückstand in der geistigen Entwicklung bedingt.
  25. Aus welchen Anteilen besteht das Cytoskelet von Neuronen vor allem? Welches Protein ermöglicht den Transport von Stoffen? Welches Hilfsprotein MAP, kann bei Pathologien wie Alzheimer fehlen oder verändert sein?
    • Mikrotubuli
    • Kinesin
    • TAU
  26. Wo findet man Astrozyten? Was ist ihre Funktion?
    • Im ZNS
    • Aufgaben: Regulation des Ionenhaushalts im EZR
    • Sekretion Faktoren Ernährung + Überleben von Nervenzellen
    • Produktion extrazelluläre Matrix
    • Glianarbenbildung
  27. Aus welchen Zellen bestehen Hirntumore meistens, wieso?
    • Gliome (aus Gliazellen) —> Meistens Astrozyten, weil diese sich im Gegensatz zu Neuronen noch Teilen.
    • Oder auch Bindegewbe —> Meningiome
  28. Was sind Kommissurenbahnen? Wozu dienen sie? Welches ist die grösste im Menschlichen Gehirn?
    Sind Bahnen, also Verbindungen, der rechten mit der linken Hirnhemisphäre —> grösste stellt der Corpus Callosum dar.
  29. Assozationsbahnen?
    Verbindung Kerne der selben Hirnhemisphäre
  30. Projektionsbahn? Prominentes Beispiel?
    • Verbindet Cortex + Basalganglien mit anderen Hirnteilen
    • Bsp.: Pyramidenbahn = Verbindung Cortex und Rückenmark
    • Bsp.: Capsula interna
  31. Mantelzelle? Funktion? Synonym
    • Mantelzelle (PNS) Pendant zum Astrocyten (ZNS)
    • Aufgaben —> Ummantelung der Nervenzellkörper vor allem in Spinalganglien, Gewährleistung Stoffwechsel der Neurone.
    • Satelitenzelle
  32. Welche Strukturelle Unterteilung eines Neurons kann man machen? Was in welchem Teil vorhanden?
    • Rezeptiver Teil: z.T./meistens viele Dendriten (mit/ohne Spine), Leitung Signal zum Perikaryon, auch Rezptiver Teil!
    • Triggerzone: Abgang Axon aus Perikaryon, vor Myelinisierung Axon (viele Na+ Kanäle, Generierung AP)
    • Leitender Teil: Axon mit Myelinisierung und Ranvier-Schnürringe
    • Effektorischer Teil: Aufästelung Axon (je nach dem) und Ausbildung eines präsynaptischen Teils
  33. Zeichne das Prinzip der Vorwärts und Rückwärtshemmung?
    • Vorwärtshemmung: 2 Afferente sensorische Neurone (z.B von Flexoren und Extensoren) Neuron 1 hat Axon zu Motoneuron 1 und Interneuron. Interneuron hemmt Motoneuron 2
    • Rückwärtshemmung: sensorisches Hormon auf Motoneuron, dieses Axon zu motorische Endplatte + zu Interneuron, diese hemmt Motoneuron.
  34. Beschreibung des Ventrikelsystems des Gehirns? Wie heissen Ventrikel? Wie verbunden? Wo Bildung Liquor? Wo tritt Liquor aus Zirkulationssystem?
    • Ventrikelsystem: bestehend aus 2 Seitenventrikel verbunden über ein Foramen intervetriculare (Foramen Monroi) mit dem 3. Ventrikel, welcher über ein Aequaductus cerebri/mesencephali mit dem 4 Ventrikel in Verbindung steht. Der 4. Ventrikel geht in den Canalis centralis (im Spinalkanal) über andererseits hat er Öffnungen —> paarige Apertura lateralis (Foramen lushkae) und einer mittlere Apertura mediana ventriculi quarti (Foramen magendi), welche in äusseren Liquorraum (Subarachniodalraum) führen. Liquor tritt bei Austrittsstellen der Spinalnerven aus dem Wirbelkanal + durch Granulationes arachnoideae Übertitt in venöses oder lymphatisches System.
    • Bildung Liquor im Plexus choroideus (in allen Ventrikel): 0,5L am Tag, Liquorraum fasst ein Volumen von 150ml —> 3x Liquor ausgetauscht täglich.
  35. Welche Achsen gibt es im Gehirn? Wo ist ventral wo dorsal?
    • Meynert-Achse: Am Hirnstamm entlang, vetral= vorne und dorsal=hinten
    • Forel-Achse: Achse pa durch Cortex: ventral=unten und dorsal=oben
  36. Aus welchen Anteilen setzt sich die graue aus welchen die weissen Substanz im Telencephalon zusammen?
    • graue: Cortex cerebri und Nuclei basales
    • weisse: aus centrum semiovale (bestehend aus Commissurenfasern, Assoziationsfasern und Projektionsfasern)
  37. Wo befindet sich das primäre und sekundäre visuelle Rindenfeld?
    Lobus occipitalis (Polus occipitalis), primäres in der Spitze und sekundäres rundherum.
  38. Wo befindet sich das primäre und sekundäre motorische Rindenfeld?
    vor dem Sulcus centralis, beim Gyrus präcentralis befindet sich primäres motorisches Rindenareal und davor das sekundäre, welches sich etwas über den Gyrus praecentralis über den Lobus frontalis ausbreitet.
  39. Wo befindet sich das motorische Sprachzentrum? Wie wird es auch noch genannt?
    • im Bereich Gyrus frontalis inferior (oberhalb Sulcus lateralis)
    • wird auch das Broca-Areal genannt.
  40. Wo befindet sich das primäre, wo das sekundäre somatosensorische Rindenfeld?
    Hinter dem Sulcus centralis im Bereich des Gyrus postcentralis
  41. Was ist das Striatum? Durch was wird es gebildet?
    Das Striatum ist ein Teil der Basalganglien, es setzt sich zusammen aus dem Putamen und dem Nucleus Caudatus.
  42. Welche Subkortikale Kerne (Neben grauen Zellen im Cortex) gibt es?
    • Das Striatum
    • Globus pallidus
    • und Corpus amygdaloideum
  43. Welche Funktion hat der Thalamus? Zu welchem Hirnanteil gehört er?
    • “Tor zum Bewustsein” - Afferente Fasern aus dem Körper, Kleinhirn etc. werden hier verschatlen. Hier wird entschieden welche Informationen relevant sind und weiter zum Cortex gelangen sollen.
    • Thalamus macht der grösste Teil des Diencephalons aus.
  44. Aus was setzt sich der Hirnstamm zusammen und wie ist er aufgebaut?
    • Aus Mesencephalon = Mittelhirn, Pons (Metencephalon) und Medulla oblongata
    • ventral befindet sich die Basis (phylogenetisch neuer Anteil), nächste Schicht nach dorsal ist das Tegmentum (alter Teil) —> beinhaltet auf und absteigende Bahnen, Kerne der Hirnnerven, (nur im Mittelhirn) —> Tektum
  45. Wie viele Wirbeln? Wie viele Segmente und Spinalnerven?
    • Wirbel: 7+12+5+5+3-5 also 32-34
    • Segmente und Spinalnerven: 31
  46. Wie ist das Kleinhirn aufgebaut? Funktion?
    • Bestehend aus 2 Hemisphären, getrennt durch Vermis cerebelli. Fissura prima unterteilt in ein Lobus anterior und Lobus posterior. Folia und Fissuren cerebelli (longitudinal) definieren Oberfläche Cerebellum. Cerebellum über Kleinhirnstiele mit Hirnstamm verbunden. Cortex und nuclei cerebelli
    • Funktion: Kontrolle + Koordination Bewegung, Gleichgewicht, Erhaltung Muskeltonus, motorisches Lernen, kognitive Funktion
  47. Beschreibe den Vorgang der Entwicklung des ZNS bis zum Ende der Neurulation?
    • Nach Befruchtung und Fusion des Spermiums mit Oocyte —> Wanderung Morulla, Blastocyste etc. in der Tuba uterina Richtung uterus. Während dieser Zeit, Zellteilungen. Trophoblasten und Embryoblasten (Zellen innen) neben Blastocystenhühle. Embryoblasten Differenzierung in Ektoderm (anliegend an Trophoblasten) und Entoderm (anliegend an Blastocystenhöhle), später Entstehung des Mesoderms zwischen Ektoderm und Entoderm —> alle 3 Schichten = Keimscheibe.
    • Entstehung der Chordaplatte durch Integrierung Mesoderm in Entoderm. Chordaplatte faltet sich zu Chorda(16. Tag) diese später zu Nucleus Pulposus. paraaxial zur Chorda hat es Mesoderm —> Bildung Somiten, welche später Sklerotom, Myotom und Dermatom. Chorda induziert Ektoderm zur Bildung einer Neuralplatte. Neurulation: durch Formänderung Neuralplatte, Entstehung Neuralrinne mitte + li und re Neuralfalten. Behrührung + Verschmelzung Neuralfalten auf Höhe Übergang Gehirn und Rückenmark —> Neuralrohr entsteht. Nach und nach schliessen nach oben und unten bis nur noch Neuroporus anterius und posterius vorhanden —> Verbindung zu Chorionhöhle. 24. Tag = Schluss Neuroporus anterius und 26. Tag Schluss Neuroporus anterius. Jetzt Vollständiges Neuralrohr mit unten Chorda oben Kopf und Rumpfneuralleiste (Entstehung ANS + viele weitere)
  48. Was für Vorgänge laufen auf Induktionsebene bei der Bildung des Neuralrohrs ab?
    • BMP (bone morphogenetic protein) —> Induktion von mesenchymalen Zellen zu Knochen und Induktion von Ektoderm zu Epithel (ohnen Induktion Differenzierung zu Neuroektoderm). Bildung BMP durch Grundplatten, Chorda und Somiten.
    • Inhibierung BMP durch Follistatin, Noggin und Chordin (Bindung und Inaktivierung BMP), Bildung SHH durch Chorda -> Induktion Bildung Bodenplatte und Motoneurone.
    • Vitamin-A-Säure spielt als Transkriptionsfaktor eine Rolle bei der Entwicklung des ZNS und Skelett.
  49. Welche Arte der Missbilungen des Neuralrohrs und der Skeletthüllen gibt es? Prävalenz bei Lebendgeburten?
    • Prävalenz 1-5:1000
    • Anenzephalie —> kein Verschluss Neuroporus anterius, keine Ausbildung Cortex.
    • Spinae bifidae:
    • Spina bifida aperta: Neuralplatte liegt offen da, hat kein Verschluss des Neuroporus posterius gegeben —> Lähmung unterhalb Missbildung. (Mikrochirurgischer Eingriff, Embryonalphase)
    • Spina bifida cystica=Meningomyelocele —> Ausstülpung der Hirnhäute samt Nerven aus der Skeletthülle
    • Meningocele —> Andere Form der Spina cystica, nur Hirnhäute stülpen sich aus der Skeletthülle heraus
    • Spina bifida occluta —> Öffnung der Skeletthülle, normale Position Hirnhäute + Rückenmark, wachsen Haare auf der Haut auf Höhe Austrittsstelle.
  50. Erkläre die Entstehung der verschiedenen Falten und Ausbildung der verschiedenen Hirnanteilen?
    • Durch nicht gleichschnelles longitudinales Wachstum des Embryos + enger Raum entstehen 2 Beugen: eine Scheitelbeuge und eine Nachenbeuge, weiter Ausbildung Hrinbläschen wegen starkem Wachstum rostales Neuralrohrs: Proencephalon (Vorderhirn), Mesencephalon (Mittelhirn) und Rhomboencephalon (Rautenhirn)
    • Aus Proencephalon Entstehen 2 Telencephalonbläschen und Diencephalon (Zwischenhirn) mit Augenbläschen.
    • Mesencephalon bleibt für sich.
    • Aus Rhomboencephalon entstehen Metencephalon (Pons & Cerebellum) und Myencephalon (Medulla oblongata)
  51. In welche verschiedenen Schichten entwickelt sich das Rückenmark? Was macht jeder Bereich aus?
    • Neuralrohr besteht aus 1 Schicht radiär angeordneter Neuroepithelzellen mit membrana limitans externa - aussen und membrana limitans interna - innen zu Lumen hin.
    • Ausgehend von Innen —> Bildung Ventrikulärzone, Abkugelung Zellen, Teilung vertikal= Vermehrung Stammzellpool oder horizontal= Differenzierung einer Tocherzelle in Gila oder Neuroblast. Zusätzlich noch weitere Zellen Auskleidung Ventrikelraum (kubisch) —> Epedymzellen (später z.T. Plexus choroideus).
    • nächste Zone= Mantelzone/Intermediärzone: Ansammlung Glia und Neuroblasten, welche aus Ventrikulärzone ausgewandert —> Später grauer Bereich Unterteilt in Flügelplatte + Grundplatte (getrennt durch Sulcus limitans) beide Platten grosse Ansammlungen Perikaryone NZ. Flügelplatte —> rezeptove Felder, afferente sensorische/sensible Information. Grunplatte —> Differenzierung Motoneurone
    • äusserste Zone: Marginalzone —> auf/ab-steigende Bahnen = weisse Substanz.
  52. Wieso hat die Teilung einer Neuralepithelzelle im Bereich der Ventrikulärzone horizontal vs vertikal eine Konsequenz auf deren weiteren Verlauf?
    • je nach Teilung andere Verteilung von Signalmolekülen Notch (oben Zelle) und Numb (unten Zelle) —> vertikal= Fortbestehen beider in Zelle, heisst weitere Vermehrung
    • wenn horizontale Teilung je in beiden Zellen entweder nur Notch oder nur Numb —> Wanderung der Zelle in den Cortex
  53. Beschreibe die Entstehung des Cortex? Wie viele Schichten? Wo sonst noch ausser Grosshirn?
    • Gorsshirn —> 6 Schichten
    • Kleinhirn —> 3 Schichten
    • Entstehung von Innen nach Aussen.
    • Neuroblasten Wanderung von Ventrikulärzone in Marginalzone, zuerst ohne Leitstruktur, ab gewisser Neuralrohrdicke an Radiärglia (Verbindung membrana limitans externa und interna), Neuroblasten lassen ein Nervenforsatz in Ventrikulärzone Rest aber in Marginal. Organisation Anlagerung Zellen von Innen nach Aussen —> durch Glykoprotein=Reelin (Produktion durch Cajal-Retzius-Zellen, welche ganz aussen Marginalzone,auch bleiben!). Entstehung einer kortikalen Platte zwischen Marginalzone und Intermediär/Mantelzone! 6 Schichten entstehen durch Wanderung immer Richtung Marginalzone, Ansiedlung Neuroblasten spezifischer Schicht zwischen Marginalzone und vorheriger entstandener Schicht, bis 6 Schichten entstanden.
  54. Assoziationsbahnen?
    Verbinden Neurone der selben Hemisphäre untereinander.
  55. Wie entsteht der Plexus choroideus?
    Durch starkes Wachstum des Neuralrohr, in gewissen Bereichen nur noch so dünn, dass Ependymzellen mit darüberziehenden Pia mater vorhanden. —> Ausstülpung einer Arterie in diese Tela choroidea —> Entstehung Plexus choroideus.
  56. Was bewirkt Semaphorin?
    Während der Wanderung der Pyramidenzellen von der Marginalzone in den Cortex steuert Semaphorin die Ausrichtung der Zellen (zieht Dendriten an und stösst Axone ab). Konsequenz —> Dendrite Richtung Marginalzone, Axone Richtung Ventrikulärzone
  57. Rac und RhoA?
    • Sind GTPasen, welche das Dendritenwachstum steuern, indem sie das Cytoskelett (Mikrotubuli+Aktin) modifizieren.
    • Rac —> stabilisiert
    • RhoA —> destabilisiert
    • Ermöglicht das Neuausrichten von fehlplatzierten Dendriten
  58. Beschreibe ein Mechanismus, welche dem Axon dient seinen Weg zu finden? (Meist bei weiteren Distanzen)
    • Wachstumskegel des Axons ist mit Oberflächenrezeptoren ausgestattet —> Netrinrezeptoren, diese steuern Wachstumskegel Richtung steigender Konz.gradient von Netrin. Ab gewisser hoher kritischer Konzentration —> Internalisierug Netrinrezeptoren und Ausbildung Robo/Slit-Rezeptoren, diese steuern Wachstumskegel weg von hohem Slitgradient.
    • Netrin und Slit Konzentration sind ähnlich hoch.
  59. NGF? Ausgeschrieben? Dazugehöriger Rezeptor?
    • Name: Nerve growth factor
    • Rezeptor: Tyrosinkinase A Rezeptor
  60. Was sind okkulare Dominanzsäulen? Wie entstehen sie? Was ist die Hebbsche Regel?
    • Ordung von Nervenzellen —> Zellen a-c für rechtes Auge Zellen x-z für linkes Auge, entsteht durch Beibehaltung Synapsen Auge re an aktivierter Zelle und gleichzeitiger Eliminierung der Synapsen li Auge an gleicher Nervenzelle.
    • Hebbscheregel: Zelle A macht das Zelle B AP realisiert —> Intensivierung Kontakt = Effizienzsteigerung.
  61. Was für Glutamatrezeptoren gibt es? Für was sind sie permeabel? Durch was werden sie geöffnet?
    • NMDA-Kanal —> Öffnen durch NMDA und Glutamat, permeabel Na+ und Ca2+ wenn durch viele APs Mg2+ von Kanalöffnung abgestossen.
    • AMPA —> Öffnen durch AMPA und Glutamat, permeabel für Na+ und K+
    • Kainatrezeptor —> Kainat und Glutamat, Na+ und K+
  62. Wie funktioniert die Langzeitpotenzierung (LTP)? Was ist ihr Effekt?
    • Axon schüttet Glutamat in synaptischen Spalt aus.
    • Dies führt zu einer Öffnung der AMPA-Kanäle (permeabel für Na+, herein und K+, heraus).
    • Durch mehrere APs, summiert eine magnetische Abstossung von Mg2+ Ionen, welche NMDA-Kanal verstopfen. Führt zu Öffnung NMDA = Ca2+ Influx —> Signalkaskade (PKC etc.) oder CaMK, welche zu Einbau mehr AMPA und Kainat-Kanälen führt.
    • 2.Effekt: Phosphorilierung schon bestehender AMPA-Kanäle —> effektiver
    • Hoher cAMP-Spiegel führt zu Erhöhter Transkription AMPA-Kanäle
  63. Wie viele Stellen gibt es ohne Bluthirnschranke? Welche kennt man?
    • 6 Stellen wo Bluthirnschranke nicht vorhanden.
    • Neurohypophyse
    • Brechzentrum
  64. Von wo bis wo Rückenmark? Wie lange? Wie schwer? Wie verhält sich weisse zu grauer Substanz? Verdickungen, Name? Auf welcher Höhe?
    • Foramen magnum - conus medullare
    • Länge: 40-45cm, Gewicht 30g
    • weisse Substanz nimmt von sacral nach cervical zu
    • Intumecentia cervicalis (C4 - Th1) und Intumecentia lumbalis (L1-S3)
  65. Beschreibe anatomisch den Querschnitt des Rückenmarks?
    • Substantia grisea, unterteilt in Cornu anterius, posterius und laterale und pars intermedia. In der Mitte Canalis centralis. Ganzes graues Mark umgeben von Membrana grisea
    • Aussen die Substantia alba, zwei Einschnitte vorne und hinten —> Sulcus medianus posterior und Fissura mediana anterior. 2 Anteile Weisse Substanz: Verbindungsapparat = Funiculi anterior, lateralis und posterior und Eigenapparat: Fasciculus
  66. Welche 3 funktionellen Zellen gibt es im Rückenmark? Welche hat welche Funktion?
    • Wurzelzelle —> Motoneurone, Bildung radix ventralis
    • Interneurone —> exzitatorisch oder inhibitorisch, verbleiben in substantia grisea.
    • Strangzellen —> Bildung Eigenapparat und Verbindungsapparat. (Strangzellen des Verbindugsapparates kreuzen und steigen dann kontralateral auf.)
  67. Die graue Substanz kann nach Schichten aufgeteilt werden, wie heissen sie? Was ist ihre Bedeutung?
    • von dorsal nach caudal
    • Lamina I: Marginalzone —> Afferenzen, Schmerz und Temperatur
    • Lamina II: Substantia gelatinosa —> (sehr hell in Myelinschichtfärbung), Interneurone, Schmerz + Temperatur Afferenzen. Alle Neurone praktisch gar nicht myelinisiert.
    • Lamina III+IV: Nucleus proprius —> dunkel, viele Myeliynscheiden. Mechanorezeptoren Afferenzen der Haut.
    • Lamina VII: Nucleus intermediolateralis —> Ursprungskerne Sympathikus (TH1-L2), Beckensympathikus —> S2-S4
    • Lamina VIII: Afferenzen Hirnstamm —> Muskeltonus beeinflussend
    • Lamina IX: Motoneurone
  68. In welche Gruppen kann man periphere Rezeptoren einteilen?
    • Propiozeptoren —> Registrierung eigener Bewegungen, z.B. Muskelspindel und Golgisehnenorgan
    • viszerale Rezeptoren
    • Exterozeptoren —> Registrierung von äusseren Geschehnissen, Thermo, Nozizeption, Mechano.
  69. Wie organisieren sich die afferenten Fasern des PNS, bevor sie in das Rückenmark eintreten? Über welche Wurzel treten sie ein? Verschaltung?
    • Organisieren in ein mediaes Bündel (mit dicken, schenllen Fasern) und in ein laterales Bündel (mit dünnen, langsamen Fasern). Eintritt über die Hinterwurzel ins Rückenmark.
    • mediales Fasernbündel —> bildet die Hinterstränge (Fasciculus cuneatus und Fasciculus gracilis) aus. Aufsteigende Bahnen sind ipsylateral, welche in der Medulla oblongata umgeschalten werden. Nämlich im Nucleus cuneatus und Nucleus gracilis. (Wechseln auf contralaterale Seite)
    • laterales Bündel —> Bildung des Tractus posterolateralis (Lissauer Trakt) = vor allem Schmerzfasern, welche vor Verschaltung noch wenige Segmente auf oder absteigen.
  70. Was versteht man unter Eigenreflex und Fremdreflex?
    • Eigenreflex —> z.B. Patellarsehnenreflex, afferente Sensorfaser kommt von dort wo auch Efferenz wieder hingeht (heisst damit Muskel nicht überdehnt wird, kontrahiert er.) = monosynaptisch heisst nur 1 Synapse und
    • Fremdreflex: Sensorische Afferenz führt zum Feuern einer Efferenz, welche nicht wieder zu diesem selben Ort zurück geht. z.B. —> Flexorreflex, Schmerz an Fusssohle, aus Reflex zurückziehen des Fusses (Aktivierung Flexoren + Hemmung Extensoren).
  71. Hinterstrangbahnen: Welche Afferenzen führt der Fasciculus gracilis mit sich? Welche führt der Fasciculus cuneatus mit sich? Wie ist der weitere Verlauf?
    • Fas. gracilis —> Afferenzen unter Hälfte Körper bis Th6
    • Fasc. cuneatus —> Afferenzen ober Hälfte Körper bis Th6
    • Aufsteigen ipsylateral, Verschaltung auf das 2. Neuron im Nucleus gracilis/cuneatus —> Axon von 2. Neuron kreuzt (als Fobrae arcuatae internae) und zieht zu Thalamus (als Lemnicus medialis). Dort Umschaltung auf 3. Neuron —> ziehen in den Somatosensorischen Cortex.
  72. Welche sensorische Qualitäten leiten die Hinterstrangbahnen? Welche Pathologie zerstört Sie? Was sind Symptome?
    • fein-diskriminierender Tastsinn, Vibration und propiozeptive Empfindung.
    • Symphilis (Fortgeschritten)
    • Keine Erkennung Gegenstände in der Hand (auf ipsylateraler Seite Hinterstrangbahn), unsicherer Gang weil keine Erkennung feine Bodenuntereinheiten.
  73. Was befindet sich im Vorderhorn des Rückenmarks? Wie kann man grob abschätzen, welches Neuron was macht?
    Im Vorderhorn —> Motoneurone, welche sich in Kernsäulen anordnen (medilale und laterale Kerngruppe). dorsolateral liegen Motoneurone distale Extremitäten, ventromedial für proximale. ventrolateral eher Strecker und dorsomedial eher Beuger.
  74. Welche Funkton hat der Eigenapparat? Typische Beispiele?
    • Ausführung von spinalen Reflexen und Automatismen.
    • Sehnenreflex, Babiski (pathologisch!).
  75. Aus welchen Bahnen besteht die aufsteigenden Bahnen des Verbindungsapparat? Welche Gliederung kann man vornnehmen?
    Einteilung in 3 aufsteigende Systeme: 1. Hinterstrangsystem (mediales lemniskales Syst.) - Fasciulus gracilis, cuneatus 2. Anterolaterales System - Tractus spinothalamicus lateralis, Tractus spinotectalis und Tractus spinothalamicus ventralis, Tractus spinoreticularis, 3. System - Tractus spinocerebellaris dorsalis, Tractus spinocerebellaris ventralis, Tr. cuneocerebellaris, Tr. spinocerebellaris rostalis
  76. Bei was spielen die folgenden Bahnen eine Rolle? Hinterstrangsystem? Tr. spinothalamicus? Tr. spinoreticularis? Tr. Spinotectalis?
    • Hinterstrangbahnen: feine Mechanosensorik und Proprizeption
    • Tr. spinothalamicus: Bewusstsein und Wahrnehmung
    • Tr. spinotectalis (zum Mesencephalon): Emotional
    • Tr. spinoreticularis (Zum Hirnstamm): Wach sein, werden etc.
  77. Wie funktioniert die generelle Verschaltung zwischen Peripherie und Hirnrinde, bei Somatosensorik?
    1. Neuron mit Perykarion im Spinalganglion. zieht ins Rückenmark. Dort ipsylaterales aufsteigen oder schon Verschaltung auf 2. Neuron (je nach dem ob 2. Neuron in RM oder Hirnstamm), Axon von 2. Neuron kreuzt auf kontralaterale Seite geht zu Thalamus. Thalamus Verschaltung auf 3. Neuron, welches Axon in Gyrus postcentralis (über Capsula interna).
  78. Welche Fasern sind für die Schmerzleitung, Temperatur und grober Tastsinn verantwortlich? Wie verlaufen diese Fasern?
    Tractus spinothalamicus, 1. Neuron mit Perykarion im Spinalganglion, Eintreten in Rückenmark und Verschaltung auf Segmenthöhe —> Perykarion 2. Neuron bilden Nucleus propius columnae posterioris, kreuzen über Comissura alba, Axone steigen in Tractus spinothalamicus, Lemniscus spinalis (im Hirnstamm) kontralatreal auf in Thalamus. Verschaltung auf 3. Neuron.
  79. Wie unterscheidet man zwischen fein diskr. und nicht-diskr. Tastsinn?
    • fein diskriminiernder Tastsinn: genaue Lokalisation Berührung, kleine rezept. Felder, dicke Axone
    • nicht-diskr. Tastsinn: keine Präzise Lokalisation Berührung, freie Nervenendigungen, grosse rezept. Felder, dünne Axone.
  80. Welche 2 Hauptgruppen absteigender Bahnen gibt es und wie heissen die einzelnen Bahnen dieser Gruppen?
    • motorischer Seitenstrang und motorischer Vorderstrang
    • Seitenstrang: Tractus corticospinalis lateralis, Tractus rubrospinalis
    • Vorderstrang: Tr. corticospinalis anterior, Tr. tectospinalis, Tr. reticulospinalis, Tr. vestibulospinalis medialis + lateralis
  81. Was macht der motorische Seitenstrang? Was macht der ventromediale motorische Strang?
    • Seitenstrang: grosse Divergenz = ungenau, eher Stützmotorik, Lokomotion, Bahnung Dehnungsreflexe —> Antischwerkraftmuskeln
    • ventromedialer Strang: klenie Divergenz = genau, Zielmotorik, Flexoren Bein, Extensoren Arme, Hemmung Dehnundsreflexe.
  82. Von wo stammen die Fasern der Pyramidenbahn? Wie verlaufen sie? Was innervieren sie?
    • 30% primärmotorischen Areal, 30% prämotorisches Areal und 40% somatosensorisches Areal.
    • Durchzuiehen —> Capsula interna —> Crus cerebri —> Pons und Medulla oblongata (wo 90% Fasern kreuzen) und Tr. cortispinalis lateralis bildet. 8% kreuzen erst auf Segmenthöhe (Comissura alba) und bilden zusammen mit ungekreuzten Fasern den Tractus corticospinalis anterior.
    • gekreuzter laterale Trakt macht Extremitäten Gegenseite
    • gekreuzter + ungekreuzter macht Eigene + Gegenseite Rumpfmuskulatur.
  83. Welches sind die grössten Zellen des ZNS?
    Die Betzzellen, sie machen 3% der corticospinalen absteigenden Bahnen aus.
  84. Welche weiteren absteigenden Bahnen neben dem Tr. corticospinalis medialis und lateralis gibt es sonst noch? Was ist ihre Funktion?
    • Tr. rubrospinalis —> Unterstützung bewusste Bewegungen
    • Tr. tectospinalis —> automatisierte Bewegungen Hals, optische/akustische Reflexe
    • Tr. reticulospinalis —> Beeinflussung Motoneurone Rupmfmuskulatur + prox. Extremitäten, automatisierte Atembewegung
    • Tr. vestibulospinalis med. —> Kopfstellung Kopf
    • Tr. vestibulospinalis lat. —> Antischwerkraftsmuskulatur.
  85. Beschreibe die Capsula interna, wie ist sie gegliedert? Von was wird sie begrenzt? Was sind die Strukturen die dadurch ziehen?
    • Begrenzung medial von Thalamus und Nucleus caudatus und lateral vom Putamen und Globus pallidus.
    • Gliederung der Capsula in ein Crus anterius, posterius und ein genu in der Mitte.
    • Die Pyramidenbahn befindet sich im Crus posterius und die Bahnen versorgen nahe beim genu kraniale Gebiete und weg vom genu immer distaler.
  86. Wie kann man die Cortexareale phylogenetisch unterscheiden und wie viel macht der jüngste Teil beim Menschen aus?
    • Paleocortex —> Riechhirnanteile (beim Igel stark ausgebildet)
    • Archicortex —> limbisches System
    • Neocortex —> motorischer + sensorischer Cortex, visueller, auditorischer und Assoziationscortex. Macht 90% der Gesamten Hirnmasse aus!
  87. Wie viele Areale gibt es nach Brodmann? Wie werden die Areale definiert?
    52 Areale, werden nach Zytoarchitektur unterschieden. Areal 1,2,3 —> primär somatosensorisches Areal, 4 —> primär motorisches Areal.
  88. Wo befindet sich der somatosensorische Assoziationscortex?
    oberhalb des Sulucus lateralis, hinter dem primär somatosensorischen Zentrum.
  89. Welches sind unsere multimodalen Assoziationscortexe? Ihre Bedeutung? wie ist der Informationsfluss?
    • Parietaler Assoziationscortex —> sensorische Information verarbeiten, für Steuerung Motorik + räumliche Wahrnehmung.
    • Temporaler Assotiationscortex —> Erkennung sensorischer Stimuli —> Verbindung Sensorik und Sprachbedeutung, Fakten lernen.
    • Frontaler Assoziationscortex —> Kognitiv, Verhaltensplanung, Persönlichkeit, Arbeitsgedächnis
    • limbischer Assotziationscortex —> Emotionen, episodisches Gedächnis
    • 2 Streams: dorsaler stream —> Information von primär sensorischem Areal zu parietalem Cortex
    • ventraler Stream —> Information vom primär sens. zum temp. Assotziationscortex.
  90. Welche höhere Funktion hat die motorisch nicht dominante Seite? Welche ist sie in der Regel?
    • in der Regel rechte Hemisphäre. Übernimmt Aufmerksamkeit stärker als die linke Seite.
    • Verantwortlich personellen, peripersonellen und extrapersonellen Raum. Bei Hemineglect auf einer Seite, spezifische Ausfälle auf der Gegenseite bei der Wahrnehmung. (Neglectsyndrom)
  91. Wo befinden sich die Sprachzentren (Areale)? Wie heissen sie? Über welche Strukturen sind sie verbunden? Name für Ausfall der Funktion der Zentren, Symptome?
    • bei Rechtshänder links und bei 60% Linkshänder auch links.
    • Wernicke Areal (22) —> Für Sprachverständnis
    • Broca Areal (45) für motorische Sprache
    • Verbunden über Fasciculus arcuatus —> Fortsetzung in Fasciculus longitudinalis superior
    • Ausfälle führen zu BROCA-Aphasie —> Gutes Verstehen der Sprache aber sprechen unverständlich
    • Wernicke-Aphasie —> Verstehen nicht, können Sprechen aber keinen Sinn
  92. Bedeutung des Präfrontalen Cortex beim Menschen? Was bei Läsion?
    • Hat sich stark entwickelt.
    • Wichtig für höhere Kognitive Aufgaben -> Humor, Emotionen und Persönlichkeit.
    • Denkprozesse und Entscheiden mit Einbezug von Emotion und rationaler Elemente.
    • Persönlichkeitsveränderung und Planungsunfähigkeit
  93. Welche wichtigen motorischen Areale gibt es? Was ist ihre Aufgabe?
    • primärmotorische Areal im Gyrus präcentralis und das supplementär-motorische Areal, befindet sich vor Gyrus.
    • das motorische für die Ausführung der Bewegung.
    • das Supplementär-. für die Planung der Bewegung (Wenn sich Vorstellen der Bewegung Areal aktiv).
  94. Funktionen der Haut?
    • Schutz vor Strahlung, mechanischen Einwirkungen
    • Bildung Vit. C
    • Barriere für Keime und Flüssigkeit
    • Wärmeschutz/Regulation
    • SINNESORGAN
  95. Aufabu der Haut? Wo sind welche Rezeptoren?
    • von basal nach apikal:
    • Subkutis mit BG + Fettgewebe
    • Cutis (Haarfollikel) mit Dermis und Epidermis
    • Dermis mit Stratum reticulare (Ruffini, Pacini) und papillare (Meissner)
    • Epidermis mit Stratum basale (Merkelzelle), spinosum, granulosum, lucidum und corneum
  96. Von welchen Punkten hat es auf der Haut am wenigsten - meisten?
    Wärmepunkte, Kältepunkte, Druckpunkte, Schmerzpunkte
  97. Welche Sensoren gibt es? Welcher Reiz? schnell vs langsam?
    • Wärme und Kältesensoren —> freie Nervenendigungen, Messung der Erwärmung oder Abkühlung!
    • Nozizeptoren —> freie Nervenendigungen
    • Mechanische Reize:
    • Merkelzelle —> Druck, SA
    • Meissner —> Berührung in Leistenhaut, RA
    • Haarfollikel —> Berührung in Felderhaut, RA
    • Vater Pacini —> Vibration, RA (auch in inneren Organen, Muskelsepten, Periost)
    • Ruffini —> Dehnung (auch in Gelenkskapseln, Peridontium), SA
    • freie Nervenendigungen —> Kitzeln, grobe Berührung, RA
  98. Wie sieht ein Vaterpacini-Körperchen strukturell aus?
    Rezeptives Axon endent in Schwannzellenmyelinschicht, diese ist von Perineuralen Epithelzellen umgeben, welche eine mehrschichtige Kapsel bilden.
  99. Wie sieht ein mechanosensitiver Kanal etwa aus? Was passiert bei Druckreiz?
    kreisförmige Anordnung von alpha-Helices (irisartig), bei Druck werden diese Helices durch Mebranspannung auseinander gezogen —> Na+ passt durch. Kanäle können auch 2 verschiedenen Konformationen annehmen (noch grössere Öffnung)
  100. Erkläre die Funktionsweise eines Sensors anhand des Vater-Pacini-Körperchens? Transduktion vs Transformation? Wie verhält isch das Körperchen ohne Perineurale Epithelschichten herum?
    • Ein Reiz mit einer gewissen Stärke kreiert ein Sensorpotenzial durch Öffnen mechanischer Na+ Kanäle (Transduktion), ab einer gewissen Intensität des Reizes ist das Sensorpotential genug gross um ein AP auszulösen (welches dann als Reiz wahrgenommen wird). Je nach Intensität (in diesem Falle Vibration) steigt die Frequenz der abgefeuerten APs (Transformation). Vaterpacinikörperchen aber sehr schnell adaptierend! Deswegen nur kurze Zeit APs kreiiert.
    • Wenn Schale entfernt —> SA Rezeptor
  101. Um welche Temperaturen haben Wärme und Kälterezeptoren ihr Frequenzmaximum? Wie verhalten sich die Kurven?
    • Wärme: max bei 42°C, danach sehr schnelles abfallen, vorher almäliche Steigerung
    • Kälte: bei 25°C, um Maximum, normalverteilt.
  102. Durch welche Stoffe können Wärme/Kältesensoren auch noch aktiviert werden? Wie heissen die entsprechenden Kanäle?
    • Wärmesenoren durch Capsaicin, Aktivierung TRPV1 = Vanilloidrezeptror, weitere Kanäle: TRPV2-4
    • Kältesensor durch Menthol Aktivierung TRPM8, auch noch Anktm1 vorhanden.
  103. Definition rezeptoves Feld? Meissner vs Pacini? Was ist das Prinzip des hemmenden Umfelds, Sinn?
    • Areal wo eine einzelne mechanosensitive Zelle erregt werden kann.
    • Bei Pacini sind rezeptve Felder realtiv gross (ganzer Finger) bei Meissner nur kleine Punkte auf der Haut z.T.
    • Um Erregungszentrum ist hemmendes Umfeld (Vorwärtshemmung) —> über Interneurone, Hemmung Erregung des 2. Neurons, welche Erregung leitet. Sinn —> es wird einen Kontrasverschärfung erzeugt, diese kann noch zusätzlich von absteigenden Bahnen verstärkt werden (Stimulierung der Inhibierenden Interneurone = Rückwärtshemmung)
  104. Wie sieht die Säuleorganisation des primären somato-sensorischen Cortex aus?
    alternierende Organisation —> zuerst Zeigefinger SA Neurone, dann Zweigefinger RA Neurone, dann Mittelfinger SA Neurone usw.
  105. Welche Einteilung der Grosshirnrinde kann man histologisch vornehmen?
    • Einteilung in Isocortex (Neocortex) und Allocortex (Archicortex = Hippocampus + Paleocortex.
    • Isocortex (bestehend aus 6 Schichten): homotypisch (im Bereich Assotziationscortex) oder heterotypisch. Bei heterotypisch weitere Unterscheidung in agranulär (primärmotorische Rinde) und granulär (primärsensorische Rinde).
    • agranulär —> also motorisch, Schicht IV (nicht Pyramidenzellen) schwach ausgeprägt, dafür Schicht V (Pyramidenzellen) stark ausgeprägt.
    • granulär —> sensorisch, stärker ausgeprägte Schicht IV, schwach ausgeprägte Schicht V.
  106. Welche 3 Hauptfärbungen gibt es? Was wird angefärbt und was sieht man vor allem?
    • Nissl —> basophile Strukturen gefärbt, also rER (Nissl-Schollen) welche vor allem im Soma.
    • Golgi —> Versilberungsmethode, Anfärbung einzelner Zellen, dafür ganze.
    • Weigert —> Färbung der Markscheiden, gesamte Faserverläufe erkennbar
  107. Wie heissen die 6 Schichten des Isocortex?
    • I: Molekularschicht
    • II: äussere Körnerschicht
    • III: Äussere Pyramidenschicht
    • IV: innere Körnerschicht
    • V: Innerer Pyramidenschicht
    • VI: Polymorphe Zellschicht
  108. Welche Streifen sind in der Weigertfärbung erkennbar? Wie heissen sie? Was bedeuten sie?
    • innerer Baillarger-Streifen (V) —> ab und aufsteigenden Axone
    • äusserer Baillarger-Streifen (IV) —> Endverzweigung thalamo-corticaler Afferenzen
    • Kaes Bechterew-Streifen (III) —> Endverzweigungen von Komissuren und assoziativer Axone.
  109. Was entsprechen Pyramidenzellen? Was entsprechen Nicht-Pyramidenzellen? Wie ist ihre Verteilung im Grosshirn?
    • Pyramidenzellen = Projektionsneurone (85%)
    • Nicht-Pyr.Zellen = Interneurone (15%)
  110. Wo enden Thalamocorticale Afferenzen? Wo enden Corticocorticale Afferenzen? Wie hoch ist ihr Anteil im Vergleich?
    • Thalamocorticale: spezifische Enden in Schicht IV (meist auf Interneurone), undspezifische in VI und I 3% der Fasern
    • corticocorticale (Assoziationsfasern): enden in Schicht II/III und IV
  111. In welcher Schicht verlaufen Kommissurenfasern in der Regel?
    in der III
  112. Wie heissen die 3 histologischen Schichten des Cerebellums?
    • Teile der Rinde:
    • Stratum moleculare
    • Stratum ganglionare
    • Stratum granulosum
  113. Welche Zellen gibt es im Cerebellum, wie sind sie organisiert?
    • Purkinje-Zelle (GABAenerg) —> das Projektionsneuron, welches hemmend wirkt. In Stratum ganglionare
    • 4 Interneurone (alle aktivierend) —> Korbzelle in Stratum moleculare
    • Körnerzelle, Golgizelle im stratum granulosum, und Sternzelle im stratum moleculare.
  114. Wie nennt man die Zuflüsse, welche das Cerebellum hat? Von wo kommen sie? Wo ziehen sie hin? Wie wirken sie?
    • Kletterfasern —> kommend von Nucleus olivaris inferior (= Tr. oliverocerebellaris). Zieht zu Dendriten von Purkinjefaser und wirkt aktivierend auf sie.
    • Moosfasern —> kommend von Medulla obl., Spina und Pons (Tr. spinocerebellaris ant.+post. und Tr. Pontocerebellaris. Ziehen zu Körnerzellen, aktiviert sie, aus Körnerzellen kommen dann Parallelfasren welch aktivierend auf Korbzelle und Sternzelle wirkt. Letztere 2 Zellen wirken hemmend auf die Purkinjezelle.
  115. Funktion der Golgizelle?
    hemmt die Körnerzelle —> über Synapsen an den Dendriten der Körnerzelle (welche an Moosfasern gehen).
  116. Es gibt schnell und langsam wirkende Neurotransmitter, wie schnell wirken sie? Wieso gibt es einen Unterschied? Beispiele für schnelle und langsame Neurotransmitter?
    • Wikrungslatenz: schnelle —> 1ms Bereich, langsame —> 100ms Bereich
    • schnelle wirken auf Ionenkanäle (vor allem Na+) indem sie sie öffnen.
    • Bsp. GABA, Glutamat, ACh und Glyzin
    • langsame wirken auf GPCR die Proteine müssen sich zuerst dissozieren, bevor Wirkung entfaltet werden kann.
    • Bsp.: NA, Adrenalin, ACh, Serotonin, Glutamat, GABA, Dopamin
  117. Welche Neurotransmitter wirken meist inhibitorisch (heisst: Bewirken eine Hyperpolarisation in der Postsynapse)?
    • GABA und Glycin —> Sie öffnen Anionenkanäle, welche eine Hyperpolarisation bewirken, vor allem Cl- Kanäle.
    • Schlafmittel fördern das Ungleichgewicht zwischen diesen und den exitatorischen Kanälen.
  118. EPSP vs IPSP? Bedeutung?
    • exzitatorisches postsynaptisches Potential —> begünstigt ein AP
    • inhibitorische postsynaptisches Potential —> verhindert eine AP
    • je nach dem ob Leitfähigkeit anionische oder kationische Kanäle, Feuerwahrscheinlichkeit des Neurons verschieden!
  119. Auf was basiert der Morbus parkinson?
    Durch neurodegenerative Mechanismen werden Dopamin-produzierende Zellen (im Mittelhirn) abgetötet und es entsteht Mangel an Botenstoff Dopamin. Dies führt zu Ungleichgewicht der Funktion der Basalganglien.
  120. Was ist Carbidopa und wieso wird es gerne zusammen mit L-DOPA verabreicht?
    Carbidopa ist ein Decarboxylase-Hemmer, dieser wird gerne verwendet um das L-DOPA vor der Decarboxylierung zu schützen (nötig damit es so die Bluthirnschranke passieren kann). Carbidopa selber passiert Schranke nicht, so wird L-DOPA im Hirn zu Dopamin decarboxyliert —> entgegenwirken von Morbus Parkinson z.B.
  121. Wie funktioniert eine Glutamat-Synapse?
    • Aufnahme Glutamin durch Präsynpase —> Umwandlung in Glutamat durch Glutaminase —> Verpackung in Vesikel —> Exocytose in synaptischer Spalt durch SNARE-Komplex —> Wirkung auf Rezeptoren (AMPA, NMDA und Kainat) —> Aufnahme in Astrozyt durch EAAT Transporter —> a) Umwandlung in Glutamin durch Glutaminsynthetase oder b) Wiederrealisation in synaptischer Spalt.
    • Durch die Aktivierung von AMPA und NMDA wird die Expression von BDNF begünstigt, was das Überleben und Wachstum eines Neurons sichert.
    • Wirkung mGluR —> Rezeptor, welcher präsynaptisch die Exocytose von Glutamat inhibiert.
    • Extrasynaptisch Wirkung nicht verstanden!
  122. Wie sieht etwa Glutamat aus? Durch welches Enzym wird GABA synt.? Wie sieht dieses etwa aus? Welches weitere Derivat gibt es noch von GABA?
    • 5 C Gerüst mit Carboxygruppen am 1. und 5./letztes C und NH2 Gruppe am 5. C.
    • Durch Glutamatdecarboxylase Entfernung 1.C mit Carboxylgruppe —> Entstehung GABA.
    • Aus GABA kann GHB entstehen = Vergewaltigungsdroge.
  123. Was ist die normale Wirkung von Glycin als Neurotransmitter? Wie kann es aber auch wirken?
    Hauptfunktion: Inhibitorische Wirkung durch Öfnnen von Cl- Kanälen. Wirkt als Co-Agonist aber unter Umständen auch auf exzitatorische Rezeptoren wie NMDA und aktiviert diese.
  124. Wie kann man den Glycinrezeptor blockieren? Was ist die Folge?
    • Strychnin blockiert Rezeptor
    • Folge: Tetanusartige Erkrankung
  125. Wie wirkt delta9-THC auf Synapsen? allgemeiner Name für solche Stoffe? Wie produziert? Auf welche Synapsen vor allem?
    • dleta9-THC aktiviert den präsynaptischen Rezeptor CB1, welcher über G-Proteine Herunterregulation cAMP also weniger Ca2+ macht. —> Dies führt dazu, dass Neurotransmittervesikel weniger in synaptischen Spalt realisiert werden.
    • allgemeiner Name: Endocannabinoide, z.B. 2-AG (selber herrgestellt), werden in Postsynapse durch Arachnidonsäure gewonnen (Stimulus durch mGluR und Ca2+) und dann freigesetzt —> Wirkung auf CB1 Rezeptor = retrograde Neuromodulation.
    • Auf glutamaterge und GABAerge Synapsen.
  126. Was kann die Folge sein wenn der CB1 Rezeptor vollständig fehlt?
    Angstkonditionierung verändert —> Subjekt bleibt viel ängstlicher (gewöhnt sich weniger gut an Gefahr) beim fehlen von CB1 (bei Mäusen!)
  127. Bei einem Schmerzreiz, wo und über was wird der Reiz geleitet?
    • über A oder C-Fasern Leitung in Rückenmark, wo Verschaltung etwa auf Segmenthöhe und kreuzen über Commissura alba auf andere Seite. Kontralateraler Aufstieg im Rückenmark und Verschaltung: a) im Nucleus parabrachialis —> Amygdala —> Cortex Insularis und Gyrus cinguli, für Bewertung Schmerz
    • b) Verschaltung im Thalamus und ziehen in somatosensorischer Cortex
  128. Wieso spürt man wie 2 Schmerzen wenn ein noxischer Reiz eingeht?
    • freie Nervenendigungen, welche A-Fasern haben und solche mit C-Fasern
    • 1. Schmerz ist hell und gut lokalisierbar
    • 2. Schmerz ist schlecht lokalisierbar und dumpf, brennend
  129. Welche Transduktionsmechanismen gibt es beim Schmerz?
    • mechanischer Schmerz: durch Zerstörung Zelle K+ im EZR —> wirkt depolarisierend auf V-abhängige Kanäle allgemein (Membranpotential verschiebt sich ins positive wegen höherer Kaliumkonzentration aussen)
    • chemischer Schmerz: Durch Protonen, Aktivierung des ASIC (acid sensing ion channel) —> Einlass von Kationen = Generierung Sensorpotential
    • Thermoschmerz: TRPV1 —> Hitze und TRP(M)-Rezeptoren —> Kälte, beides Kationische Kanäle
    • B1/2-Rezeptoren —> GPCR, aktiviert durch Bradykinin (Entzündungshormon), über PLC —> DAG —> PKC —> Na+ Permeabilität erhöht.
    • NK-Rezeptor -> selbe Siganlkaskade B1, aktiviert durch Substanz P (Entzündungshormon) und Neurokinin A
  130. Wie werden Schmerzrezeptoren sensibilisiert/desensibilisiert? Was ist Hyperalgesie? Adaptation?
    • Sensibilisierung durch:
    • a) Prostagladin E2 aktivierend EP2-Rezeptor —> cAMP —> PKA —> Na+ Kanal phosph. + Wärme und Kältesensoren —> Öffnen sich schneller.
    • b) Durch Adenosin und Serotonin —> anderer Rezeptor, selbe Signalkaskade
    • Desensibilisierung durch Opiathe —> Senkung des cAMP-Spiegel
    • Hyperalgesie —> Überempfindlichkeit beim Schmerzreiz
  131. Was bewirkt Substanz P? Wo wird sie synth.?
    • Wirkung: Vasodilatation, Histaminausschüttung und Schmerzreiz
    • Synthese in Nervenzellen
  132. Was bewirkt Aspirin? Wirkstoff?
    Acetylsalizylsäure bewirkt eine Hemmung der Cyclooxygenase —> PGE2 kann nicht aus Arachidonsäure gewonnen werden —> Desensibilisierung der Schmerzsensoren.
  133. Wie entstehen Headsche Zonen? Welche Qualitäten haben Schmerzafferenzen aus den Eingeweiden nicht?
    • primäres afferentes Axon von Organ zieht an selbe Hinterhornzelle, wie von einem gewissen Hautareal —> Cortex kann nicht unterscheiden ob von Organ oder Haut —> spezifische Schmerzen auf der Haut wenn Organe betroffen = Headsche Zonen
    • Keine Information von mechanischem Schmerz in den Organgen.
  134. Phylogenetisch unterscheidet man zwischen 2 Schmerzbahnen? Was bedeutet das genau?
    • phylogenetisch neuere Schmerzbahn —> über Tr. spinothalamicus in Thalamus —> dann Cortex (Wahrnehmung des Schmerzes)
    • phylogenetisch älterer Teil —> Emotion + Alarm, über Tr. spinoreticularis zur Formatio reticularis —> Dort weiter zu Thalamus, Cortex aber auch zu vegetativen Zentren (weckt Gehirn). Über Tractus spinomesencephalicus zum zentralen Höhlengrau —> lymbisches System, emotionaler Teil Schmerz. Von Zentralem Höhlengrau aus —> Nucleus raphe magnus —> Tractus raphespinalis (serotoninerg) —> Einfluss Schmerzübertragung = Schmerzhemmung
  135. Wie funktioniert die gate control theory zentral und peripher? Welche Neurotransmitter
    • zentrale Hemmung Schmerz: von Höhlengrau aus —> Raphekern —> Tr. raphespinalis (Neurotransmitter: Serotnin) auf Interneuron —> Hemmung 2. Schmerzneuron im Hinterhorn über GABA und Enkephalin Neurotransmitter
    • peripher: A-Schmerzfasern und mechanische A-Fasern hemmen das 2. Schmerzneuron im Hinterhorn über GABA und Enkephalin. (Reiben wenns weh tut.)
  136. Was ist Enkephalin? Wo wirkt es?
    • Enkephalin = Neurotransmitter
    • Wirkt auf Opioidrezeptoren, welche bei der Schmerzübertragung hemmend wirken (control theory)
  137. Was ist neuropathischer Schmerz? Was begünstigt ihn? Bsp.?
    • nicht physiologischer chronischer Schmerz (länger als 6 Monate), er entsteht durch eine Übererregbarkeit des neuralen Schmerznetzwerk.
    • Riskiofaktoren: Nervenläsionen durch chirurgische Eingriffe und Kompressionen, Diabetes oder Infektionen.
    • Nach Herpes Zoster —> 10% chronische Schmerzen, weil Schädigung der nozizeptiven Afferenzen.
  138. Was könnte eine Erklärung für die Entstehung des neuropathischen Schmerzes sein? Zusammenhang mit control theory
    • Nach der Läsion der Schmerzbahnen, arbeitet im 2. Neuron ein Transporter (KCC2: Kalium/Chlorid Cotransporter) nicht mehr so effizient. Dies führt zu einer erhöhten Cl- Konzentration in der Zelle. Wirkt jetzt GABA auf die Zelle (welche Cl- Kanäle öffnet), so fliesst kein Cl- in die Zelle sondern heraus —> führt zu einer Depolarisation statt Hyperpolarisation.
    • Andere Möglichkeit: Langzeitpotenzierung
  139. Wie heissen die Kerne im Thalamus, wo die Afferenzen des Körpers und Gesichts verschalten werden? Wie heisst diese Untergruppe von Kernen und welche 2 weiteren Untergruppen gibt es?
    • somatosensorische Körperafferenzen ziehen durch Ncl. ventralis posterolateralis.
    • Gesicht —> N. trigeminus (von Neuron 2 auf Neuron 3) —> Nucleus ventralis posteromedialis , auch Geschmack geht über diesen Kern
    • Relaiskerne —> Umschalt und Verteilstation für sensorische Fasern zu Cortex
    • andere 2 Typen Kerne: Assoziationskerne —> wechselseitige Verbindung mit Cortex und Retikuläre Kerne —> Beeinflussung Grundaktivität Thalamus (Wachfunktion)
  140. Wie heisst die Umschaltstation der Seh- und Höhrbahnen im Thalamus?
    Corpus geniculatum laterale und mediale (ganz unten dorsal beim Thalamus)
  141. In welche Gruppen kann man die Hirnnerven einteilen?
    • Sinnes Hirnnerven: I, II, VIII
    • Augenmuskulatur Hirnnerven: III, IV, VI
    • Schlundbogennerven: IX, X, XI
    • Zungenmuskel Nerv: XII
  142. Welche Qualitäten weist welcher Hirnnerv auf?
    • I: SVA
    • II: SSA
    • III: GSE, GVE
    • IV: GSE
    • V: GSA, SVE
    • VI: GSE
    • VII: SVE, GVE, GSA, SVA
    • VIII: SSA
    • IX: SVE, GVE, GSA, GVA, SVA
    • X: SVE, GVE, GSA, GVA, SVA
    • XI: SVE, GSE
    • XII: GSE
  143. Wo sind die Hirnaustritte der Hirnnerven und wo verlassen sie den Schädel?
    • I: Fila olfactoria gehen vom Bulbus olfactorius aus durch die Lamina cribrosa in Fossa cranii anterior.
    • II: liegt vor Hypophyse an der Basis des Ventriculus tertius. Durchtritt durch den Canalis opticus.
    • III: Kommt aus der Fossa interpeduncularis (zwischen A. cerebri posterior und A. cerbelli superior) und zieht durch die Fossa orbitalis superior.
    • IV: Tritt dorsal aus Mesencephalon unterhalb des Colliculus inferior und zieht dann durch die Cisterna ambiens auf die ventrale Seite. Verlässt den Schädel durch das Foramen orbitalis superior.
    • V: seitlich aus Pons heraus. Verlässt den Schädel: V1 —> Fissura orbitalis superior, V2 —> Foramen rotundum, V3 —> Foramen ovale
    • VI: Tritt bei Sulcus bulbopontinus zwischen Pons und Medulla oblongata heraus und zwar zwischen A. labyrinthy und A. cerebelli inferior anterior. Ziehen durch das Foramen orbitalis superior.
    • VII: Aus Brücken-Kleinhirnwinkel. Ziehen durch Porus acusticus internus, durch Meatus acusticus internus, dann in Canalis n. facialis
    • VIII: ebenfalls aus Kleinhirnbrückenwinkel. Austritt durch Porus acusticus internus
    • IX: Retroolivär. Ziehen durch Foramen jugulare
    • X: entspringen retroolivär. Ziehen durch Foramen jugulare
    • XI: entspringen retroolivär. Ziehen durch Foramen jugulare
    • XII: entspringt präolivär. Zieht durch den Canalis nervi hypoglossi
  144. Antagonist von Opiaten? Gabe bei Überdosierung?
    Naloxan
  145. Wo wird Substanz P freigesetzt? Durch was Freisetzung? Welche Effekte hat es?
    Substanz P wird aus den Axon Collateralen aus Vesikel freigesetz wenn ein noxischer Reiz von der Nervenfaser geleitet wird. Durch die Ausschüttung von Substanz P kommt es zum release von Histamin aus den Mastzellen und zu einer Vasodilatation der Gefässe durch Substanz P mit Senkung Permeabilität. Schmerzfasern werden sensibilisiert und Substanz P wirkt auch auf Schmerzsensor NK-Rezeptor.
  146. Was sind Endorphine?
    • lange Form: Endogene Morphine
    • vom Körper produzierte schmerzlindernde Hormone, welche auf Opiatrezeptoren wirken
    • Produziert bei Glücksgefühl.
    • In Notfallsituationen Ausschüttung —> Schwerverletze laufen herum und sammeln ihre Körperteile ein.
  147. Welche Kerne gibt es beim Nervus trigeminus und für was sind sie zuständig?
    • Nucleus spinalis nervi trigemini - Medulla oblongata, macht die Temperatur und Schmerempfindung
    • Nucleus principalis nervi trigemini - Pons, macht die feine Tastempfindung
    • Nucleus motorius nervi trigemini - Pons, macht Innervation der Kaumuskulatur
    • Nucleus mesencephalicus nervi trigemini - Mesencephalon, macht Propiozeptioni der Kaumuskeln.
  148. Von wo kommen die Radix sympatica des Ganglion ciliare und wo ziehen sie hin? Innervation welcher Muskeln?
    Aus Ganglion cervicale superius -> Anheften an A. carotis interna (Plexus caroticus internus) —> Ggl. Ciliare —> Nn. ciliares breves/ Nn. ciliares longi —> M. dilatator pupillae, M. tarsalis sup. + inf., M. orbitalis.
  149. Was ist das Hornesyndrom? Welches sind die 3 Leitsymptome? Wie kommt es zustande?
    • Durch die Unterbrechung der symp. Fasern, stellt sich das Hornersyndrom ein.
    • 3 Symptome: Miosis=Pupillenverengung —> Musculus dilatator pupillae wird nicht mehr innerviert!
    • Ptosis = Augenöffnung “schlitzförmiger” mehr verschlossen —> M. tarsalis superior und inferior sind nicht mehr innerviert.
    • Enophthalmus = Auge nach innern verlagert, durch Unterbrechung Innervation M. orbitalis.
    • Auftreten wenn:
    • Stelatumblockade —> bei Durchblutungsstörungen um Dilatation Gefässe zu erreichen oder Schmerzen, Tumor oder Lähmung Bereich Truncus sympathicus.
  150. Wie heissen die 4 Kerne des N. facialis?
    • Ncl. n. facialis (SVE) —> Mimik
    • Ncl. spinalis n. trigemini (GSA) —> Trommelfell innervation
    • Ncl. salivatorius superior (GVE) —> Drüsen
    • Ncl. tractus solitari (SVA) —> Geschmacksfasern
  151. Wieso haben wir ein Gehirn? Welches sind die 2 Hauptaufgaben der Motorik? Welche 3 Arten von Bewegung kreiert das motorische System?
    • Gehirn —> Um sich Fortzubewegen (Pflanzen haben kein Gehirn!)
    • Stützmotorik —> aufrechte Haltung des Körpers gegen die Schwerkraft.
    • 3 Arten Bewegung: Reflexive, rythmische und willkürliche.
  152. Für was ist die Sensomotorik unabdingbar?
    ein ständiges Feedback von Sensoren (Augen, Somatosensorik, Vestibularapparat) ist notwendig für eine gezielte Bewegung um zu setzen.
  153. Welches sind die Antischwerkraftmuskeln beim Menschen? Vergleich Tier?
    • Mensch: obere Extremität —> Flexoren, untere Extremität —> Extensoren
    • beim Tier immer Extensoren.
  154. Erkläre das Prinzip des Feed-forward und Feedback?
    • feed-forward —> Beispiel Ball: Man will Ball in einer gewissen Position halten. Ball aber noch im Flug, heisst man hat kein Feedback wie schwer der Ball ist, also wie fest die Beugemuskeln aktiviert werden müssen (Open-loop). Durch Auge (Sensor) und Erfahrung wird aber berechnet wie viel Vorspannung benötigt (Antizipation) wird um Arm möglichst in dieser Position zu stabilisieren (sobald Ball aufprallt).
    • feedback —> Sobald der Ball aufprallt hat man Feedback von Muskelspindel, wie viel Muskel effektiv von seiner ursprünglichen Länge abweicht. (Closed loop).
  155. Was bezeichnet man als motorische Einheit? Wie ist ihre grösse je nach Funktion?
    • Eine Motoneuron + seine Muskelfaser, die er innerviert. —> Eine Muskelfaser wird niemals von 2 Motoneuronen innerviert!
    • Feinmotorik —> wenige Fasern also kleiner Einheit (Auge 1-10)
    • Stützmotorik —> Viele Fasern = grosse Einheit (100-1000)
  156. Wieso muss man für einen grossen Muskelumfang die maximale Kraft trainieren?
    Um einen grösseren Muskelumfang zu erreichen müssen die grössten Einheiten auch trainiert werden. Diese werden aber nur bei maximaler Belastung aktiviert —> zuerst kleinste dann aufsteigen nach Grösse (Grössenprinzip).
  157. Wie heissen die 3 Muskelfasertypen?
    S, FR, FF —> rot - rosa - weiss, klein - mittel - grosse Einheit
  158. Welche Arten von Reflexen gibt es? Beispiele? Wie funktioniert die Verschaltung?
    • Eigenreflexe: Sehnenreflexe —> Sensor und Effektor im Muskel, Konstanthaltung Muskellänge für Motorik.
    • Fremdreflexe: z.B. Flexorreflex, Sensor: Haut, Effektor: Muskel —> Schutz vor Verletzung (auf Nagel stehen).
    • Reflex schnell, weil Verschaltung im Rückenmark —> Sensorneuron wird auf Segmenthöhe Rückenmark mit Interneuron verschaltet, dieses wirkt stimulierend oder inhibitorisch auf Motoneuron je nach Art Reflex.
  159. Was ist das Golgi-Sehnenorgan? Wo ist es lokalisiert? Was misst es? wie ist es geschaltet? Wie empfindlich ist es? Afferenzen-Qualität?
    Sensor in Muskel, am Übergang Muskel und Sehne (freie Nervenendigungen zwischen Kollagenfasern Sehne), ist in Serie geschaltet mit dem Muskel, misst die Spannung, die im Muskel herrscht. Kein Signal wenn Muskel schlaff (also passive Dehnung), aber schon bei einzelnen ME aktiviert gibt es Signale. Sensor dient der Propiozeption. Ib-Fasern.
  160. Was ist die autogene Hemmung im Muskel und von wem wird sie vermittelt?
    Aktiviert sich bei zunehmender Spannung des Muskels (wie eine innere Bremse). Verhinderung überschiessende Aktivierung des Muskels, auch längere Konstanz wenn Ermüdung Muskel (bei Erschöpfung löst sich Bremse immer mehr). Vermittelt durch das Golgisehnenorgan, Afferenz auf hemmendes Interneuron, welches Motoneuron zuständig für Einheit hemmt. (homonyme Wirkung!)
  161. Was ist eine Muskelspindel? Wie funktioniert sie? Qualität Fasern der Afferenzen? Gamma-Inervation? Reziproke Hemmung?
    • Sensor der zur Messung der Länge von Muskeln dient, er besteht aus Nervenendigungen, die sich um intrafusale Muskelfasern windet, a) um Art Sack —> Kernsackfaser oder b) Kernkettenfasern.
    • Fasern sind Ia oder II —> Beide immer erregend!
    • Gamma-Motoneurone innervieren die intrafusalen Muskelfasern um die Sensivität der Muskelspindel (da parallel geschaltet) zu gewährleisten. Anpassung der Länge an die extrafusalen Muskelfasern.
    • Messung statisch —> absolute Menge
    • Messung dynamisch —> Veränderung im Moment
    • Reziproke Hemmung: Inhibitorisches Interneuron hemmt die Antagonisten des Muskels —> Muss über Interneuron gehen weil Sehnenreflex über erregende Ia oder II Fasern, von Muskelspindel.
  162. Was ist der Babinskireflex?
    Bei Erwachsenen pathologischer Reflex, bei welchem sich die Zehen, nach stimulieren der Fusssohle, nach dorsal Strecken und sich von einander abspreizen. —> Hinweis auf ein Problem der Pyramidenbahn, Schädigung. Reflex kommt wieder zum vorschein, langsame Rückstrukturierung, wegen Absenz der Pyramidenbahn! In ersten 6 Monate leben physiologisch.
  163. Was ist ein Spinaler Shock? Wie sind die Reflexe? Wieso? Wie nach Tagen/Wochen?
    • Spinaler Shock tritt unterhalb Ort Durchtrennung Rückenmark auf. Keine Efferenzen mehr von Oben —> Heisst Grundtonus der Motoneurone ist stark erniedrigt, auch durch erregender Stimulus von Interneurone (welche von Reflexe kommen) führen zu keiner Erregung der Muskulatur —> schlafe Lähmung!
    • Nach Stunden (Tiere) Wochen (Menschen) kommt es zu a) Umstrukturierungen Synapsen —> Mehr an den sensorischen Fasern, alter Schwellenwert wird durch höhere Effizienz wieder erreicht (auch ohne Mosulation von absteigenden Bahnen) oder b) die Erregungsschwelle für die Erregung der Motoneurone senkt sich herab Motoneurone, depolarisieren jetzt bei einer tieferen Schwelle. Dies führt dazu, dass die Reflexe wieder auslösbar sind —> sogar verstärkt!
  164. Wie sind beim Hirnstamm die motorischen und sensorischen Kerne organisiert? Was hat das mit der Entwicklung zu tun?
    die motorischen Kerne liegen eher medial und die sensorischen eher lateral. Nämlich, weil bei der Entwicklung durch Abknicken des Neuralrohrs im Bereich des Hirnstamms, die Flügelplatte (sensorische Kerne) nach lateral gedrückt wird, medial bleibt die Bodenplatte (motorisch).
  165. Was ist der Tractus corticonuclearis? Mit welchem Tractus macht er die Pyramidenbahn aus? Ipsylateral vs Contralateral?
    Der Tr. corticonuclearis versorgt motorisch die Hirnnervenkerne, je nach Kern versorgt er diese kontra sowie auch ipsylateral. Kann aber auch beides auf einen Hirnnervenkern —> N. facialis (Beispiel mit Stirnrunzeln).
  166. Welcher Hirnnervkern sendet an mehrere Hirnnerven motorische Efferenzen?
    Ncl. ambiguus —> N. glossopharyngeus, vagus und accessorius.
  167. Beschreibe wo ungefähr sich welcher Kern im Hirnstamm befindet?
    Skript Hirnstamm
  168. Was ist der Lemniscus medialis?
    Nervenbahn, welche Reize vom Ncl. gracilis und cuneatus an den Thalamus übermittelt. Dabei kreuzt er auf die kontralaterale Seite. Im Thalamus ziehen zum Ncl. ventralis posterolateralis
  169. Was geschieht im Ncl. cuneatus accessorius?
    Propiozeptive Fasern der oberen Extremität (vor allem Hand) werden verschalten und ziehen über Pedunculus cerebelli inferior ins Kleinhirn.
  170. Was ist der Lemniscus trigeminalis?
    Von den sensorischen Kernen N. trigeminus ziehen sensorische Fasern als Lemnisucus trigeminalis zum Ncl. ventralis posteromedialis in den Thalamus.
  171. Welche 4 Lemnisculi ziehen durch den Pons?
    • Lemniscus medialis —> Bahnen von Ncl. gracilis und cuneatus zu Thalamus
    • Lemniscus trigemnialis —> Bahnen von sensorischen Kernen Trigeminus zu Thalamus.
    • Lemniscus lateralis —> Teil Hörbahn zum Colliculus inferior
    • Lemnisculus spinalis —> Bahnen vom Tractus spinothalamicus (anterolaterales System).
  172. In was kann man den Pedunculus cerebri noch genauer unterscheiden?
    In einen Teil Tegmentum und in einen anderen Teil crus cerebri.
  173. Wie ist der Verlauf der Höhrbahnen ungefähr?
    Ggl. spirale cochleae —> Nucleus cochlearis posterior —> (Nucleus olivaris superior) —> Lemniscus lateralis —> Colliculus inferior —> Corpus geniculatum mediale —> primär audiotiven Cortex = Heschl Querwindungen = Gyri temporales transversi.
  174. Was ist der Tractus tectospinalis?
    • Nervenfaserbahn welche Tektum mit oberem Rückenmark verbindet —> (unter anderem auch Fasern von Colliculus inferior zu Motoneuronen Halsmark = reflektorisches Hinschauen bei Lärm).
    • Auch Bahnen von Colliculus superior ins Cervicale Mark für visuelle Reflexe.
  175. Von wo kommen Afferenzen zum Colliculus superior und wo gibt es Efferenzen hin? Sinn?
    • Afferenzen: von Retina und primärvisuellen Kortex
    • Efferenz: Hauptteil geht in corpus geniculatum laterale, weitere Anteile in Tractus tectospinalis, prävisueller Kortex, Augenmuskelkernen, Formatio reticularis.
    • Sinn: Steuerung automatisierter Augenbewegungen —> Verfolgen eines Objekts.
  176. Was verläuft im Pedunculus cerebellaris superior? Wo zieht es hin? (Verbindung zum Mesencephalon)
    Obere Kleinhirnstiel führt Efferenzen vom Kleinhirn zur Formatio reticularis, Nucleus ruber und ventrolaterale Thalamuskerne. Kreuzen dabei auf Kontralaterale Seite.
  177. Was ist die Funktion des Nucleus ruber? Was erhält er für Afferenzen? Welche Efferenzen hat er? Lokalisation? In welche 3 Pars kann man ihn einteilen?
    • Dient der Kontrolle der Motorik —> Bei Schädigung: Ataxie oder Zittern, abnorme Bewegungen der unteren Extremität vor allem!
    • absteigende Bahnen von motorischen Cortex in Nucleus ruber, seinerseits Projektion via Tr. rubrospinalis (pars magnocellularis) in untere Motoneurone. Afferenz von Kleinhirn zu Ncl. ruber (Tr. dentatorubralis/ Tr. cerebellorubralis). Eigene Projektion in zentrale Hörbahn (Ncl. olivaris inf.) im pars parvocellularis (über tractus tegmentalis centralis!
    • Nucleus ruber befindet sich auf Höhe Mesencephalon zwischen Substantia nigra und Lemniscus medialis.
  178. Substantia nigra? Schichten? Wo im Hirnstamm? Was wenn degeneriert?
    • Substantia nigra befindet sich auf Höhe Mesencephalon hinter den Crura cerebri. Einteilung in 2 Schichten: 1. Pars reticularis (GABAerg) und 2. dorsal pars compacta —> dunkel, bestehend aus vielen dopaminergen Neuronen, welche in Basalganglien projezieren.
    • Morbus parkinson bei Degeneration —> dopaminerge Neurone in Pars compacta zerstört.
  179. Was ist im Crus cerebri enthalten?
    • Bahnen vom Cortex zum Rückenmark und Pons:
    • Tr. corticospinalis, Tr. corticonuclearis = Pyramdienbahn! medial davon Tr. frontopontinus, lateral Tr. parieto-temp.occipitopontinus.
  180. Wie verlaufen die Impulse bei der Lichtreaktion? Was bedeutet ein ausfallen der Lichtreaktion beidseits oder nur ipsylateral? Fehlende Lichtreaktion Hinweis auf was?
    • Mehr Licht -> Retina —> N. opticus —> Ncl. praetectalis (über Comissura posterior beide Kerne verbunden) —> Projektion in Ncl. accessorius n. oculomotori = Edinger-Westphal —> dieser Efferenz über N. III —> Ganglion cilliare —> M. sphincter pupillae + M. cilliaris.
    • Wenn keine Lichtreaktion beidseits —> N. opticus ein Problem
    • Wenn ipsylateral —> Ausfallen der Efferenz (N. occulomotorius).
    • Hinweis auf erhöhten Hirndruck, aufgrund von Hirnntumor, Hirnblutung, Abszess etc. —> Durch Ausbreitung Gehirn, Abdrücken des N. occulomotorius durch Uncus bei Spalt Tentorium.
  181. Lokalisation und Funktionen der Formatio reticularis?
    Erstreckt sich von der Medulla oblongata bis ins Mesencephalon. Phylogenetisch sehr alt. Praktisch mit allen Hirnabschnitten verschalten: Übernahme grosser Anzahl unbewusster Funktionen: Modulierung Muskeltonus, Antagonistenhemmung, Kontrolle Antischwerkraftmuskulatur, mit Hilfe Vestibularapparat. Koordination Auge und Halsbewegung. Atemmuskulatur, BD, HF. ZHG (Teil Formatio reticularis —> Raphekerne —> Gate contorl. ANS, ARAS.
  182. Was ist das ARAS? Ausgeschrieben? Wie funktioniert es?
    Ascending reticular activating System —> Ständige Aktivierung des Cortex durch die Formatio reticularis, auch wichtig bei richten Aufmerksamkeit auf neue Ereignisse. Bei Zerstörung Strukturen ARAS —> Koma
  183. Welche Aufgaben hat ACh in ZNS vor allem? Was sind Auswirkungen wenn fehelend?
    • Projektion von Hirnstamm aus (cholinerge Neurone) in Thalamus, Kleinhirn, Pons und Rückenmark.
    • Vom basalen Vorderhirn Projektion cholinerger Neurone in gesamter Neokortex —> wichtig bei Lernen, Gedächtnis, Aufmerksamkeit.
    • —> Mangel —> Alzheimerkrankheit
  184. Was ist die Dopaminhypothese? Welche Areale betroffen? Welches dritte Areal gibt es noch (als Ergänzung)?
    • Durch eine Überaktivität von dopaminergen Neuronen im Mesolimbischen und mesocorticalen System, führt zu Halluzination und Schizophrenie.
    • Mesotriatales System (von Mesencephalon zu Striatum.
  185. Rolle NA im ZNS?
    Noradregene Neurone befinden sich im Locus coeruleus (seitliches Tegmentum), Projektion in ganzen ZNS, wichtig Wach-Schlaf Zustand + Gemütslage —>Locus coeruleus aktiv in wachzustand. Erhöhung NA Spiegel im ZNS —> Antidepressiv.
  186. Wo befinden sich serotinerge Neurone vor allem? Funktion? Welche Krankheiten spielt es eine Rolle?
    • Vor allem im Raphekern —> rostale Kerne, Projektion in Frontalcortex, Basalganglien und Thalamus. Wichitge Rolle zentrale Schmerzmodulation (ZHG—> Raphekern —> Wirkunng auf hemmende Interneurone).
    • bei psychischen Erkrankungen, wie Depression, Angststörung und Phobie ist Serotonin erniedrigt.
    • caudale Kerne: Projektion in Cerebellum Medulla obl. und Rückenmark.
  187. In welche 3 Zonen kann man die Formatio reticularis einteilen? Welche Funktion haben diese Anteile?
    Raphekerne gant medial (zentrale Schmerzhemmung), dann intermedial magnozelluläre Zone und lateral parvozelluläre Zone.
  188. Welche 3 Formen (Abstufungen) der Viglianzstörung gibt es? Wie heissen sie?
    • Viglianz = Wachheit
    • Somnolenz —> abnorme Schläfrigkeit
    • Sopor —> fehlen von spontanen Bewegungen
    • Koma —> Keine sensorische Reaktion
  189. Was macht das Fasciculus longitudinalis medialis?
    heterogener Strang aus auf und absteigenden Bahnen, führt Verbindungen zwischen Augenmuskelkernen, Vestibukarkernen zu Halsmark (für Halsmuskulatur).
  190. Was sind die 4 D’s? Auf was erhärtet sich Verdacht beim vorhandensein?
    Diplopia (Doppelsehen), Dysarthrie (Sprachstörung bei Aussprache), Dysphalgie (Schluckstörung), Dizzines (Schwindel)
  191. Was fasst man unter den Basalganglien zusammen? Welche weitere Unterteilung gibt es noch?
    • Nucleus caudatus und Putamen (welche zusammen das Striatum bilden —> gleiche Zytoarchitektur!) und Globus pallidus bilden Basalganglien (z.T. auch Amygdala dazugezählt).
    • Putamen und Gobus pallidus werden auch als Nucleus lentiformis zusammengefasst.
  192. Wo und wie sind der Ncl. caudatus und das Putamen miteinander verbunden?
    im rostovetralen Bereich durch den Ncl. accumbens. Weiter nach oocipital über Brücken von grauem Mark verbunden, welche unterbrochen von Capsula interna.
  193. In welche drei Teile kann man den Ncl. caudatus unterteilen? Zu welcher Struktur hat er eine enge Beziehung (neben anderen Anteilen Basalganglien)?
    • Caput nucleo caudati, Corpus ncl. caudati und cauda nuclei caudati
    • Zum Seitenventrikel.
  194. Welche drei verschiedenen Kernentypen kann man in den Basalganglien unterscheiden? Was ist ihre Funktion?
    • input-Kerne —> Afferenzen zu den Basalganglien
    • intrinsic-Kerne —> Bahnen innerhalb der Basalganglien
    • output-Kerne —> Efferenzen von Basalganglien weg.
  195. Von wo kommen Afferenzen der Inputkerne? Wo ziehen sie hin? Neurotransmitter?
    • Von Cortex in Basalganglien.
    • Assoziative Information von Parietal, Temporal und Frontallappen in Ncl. caudatus und von primär sensorisch und motorisch —> in Putamen. Vom limbischen System in Ncl. accumbens.
    • Glutamaterg
  196. Was sind genau Intrinsic-Kerne? Welche weitern Keren die nicht in den Basalganglie liegen werden dazugerechnet? Funktion?
    • Kerne der Basalganglien, welche diese nicht verlassen sondern untereinander geschaltet sind. Dazu gehören auch Ncl. subthalamicus und pars compacta, Substantia nigra.
    • Modulation Signale welche Basalgnaglien verlassen = Modulation Bewegungsausführung.
  197. Was machen die output-Kerne genau? Projektion wo hin? Neurotransmitter?
    Ausgangssignal von inneren Segmenten Globus pallidus und pars reticularis von Subst. nigra in Thalamus (venterolateral und ventero anteriorer Ncl.) —> weitergabe in prämotorischer Cortex —> Für Starten einer Bewegung.
  198. Funktion der Basalganglien? Disinhibition?
    • Stellen ein Element einer Schleife dar, welche mit Cortex beginnt und auch dort wieder endet. Basalganglien sind das modulierende Element dieser Schleife —> bei Bewegung, Starten einer Bewegung!
    • Ablauf Schleife: Signal Cortex geht via Corticostriatale Bahnen in Basalganglien (Eingangssignal), dann Bearbeitung Signal —> Outputsignal wirkt dann hemmend auf Thalamus oder nicht. Dieser erregt dann supplementärmotorischer Cortex stärker oder schwächer.
    • direkter Weg = Disinhibition des Thalamus: Cortex erregt weil Ausführung Bewegung —> Erregend auf Neuron in Striatum —> Neuron im Striatum ist hemmend, da aktiviert hemmend auf Neuron im globus pallidus —> Neuron globus pallidus wäre hemmer auf Thalamus, weil aber dieses jetzt gehemmt, kann es Thalamuskerne nicht mehr hemmen = Thalamusaktivität höher —> wirkt aktivierend auf motorischer Cortex —> dieser genug erregt für Ausführung Bewegung.
  199. Was ist der indirekte Weg bei der Schleife wo die Basalganglien als Modulatoren wirken? Auch Kortiko-Basalganglien-thalamo-kortikale Schaltkreise gennant!
    Cortex erregend, weil Bewegung ausführen möchte —> Cortex-Striatum, im Striatum hemmendes Neuron, welches in Ncl. pallidus (äussere Segmente) zieht —> Striatum - Ncl. pallidus, dort hemmendes Neuron, dieses zieht in Subthalamus —> Ncl. pallidus (äusseres Segment) - Ncl. Subthalamus, wo Neuron welches aktivieren, dieses zieht in Ncl. pallidus (inneres Segment) —> Ncl. subthalamus - Ncl- pallidus, dort hemmendes Neuron, welches zu Thalamus zieht —> Ncl. pallidus - Thalamus, Ncl. va+vl, welcher jetzt stärker gehemmt!!, Aufzeichnen hilft.
  200. Wie werden der direkte und indirekte Weg durch die Substantia nigra, pars compacta beeinflusst? Link Parkinson?
    • Durch dopaminerge Neurone (von pars compacta - Striatum), 2 Rezeptoren: D1 und D2. D2 auf Neurone indirekter Weg = Hemmung. Auf Neurone direkter Weg D1 = erregend. Heisst bei viel Dopamin (Subst. nigra aktiv) Verschiebung zu direktem Weg = mehr erregend auf Cortex.
    • Bei Parkinson: zu wenig Dopamin! —> indirekter Weg dominanter, Pat. haben Mühe Bewegung zu starten.
  201. Was ist Hemiballismus? Was defekt bei indirekter Hemmung?
    • überschiessende Bewegungen, auch unkontrolliert.
    • Ausfall des Ncl. subthalamicus —> Aktivator des hemmenden Globus pallidus (innere Segmente) —> zu wenig Thalamus gehemmt!
  202. Was macht das Kleinhirn in seiner Hauptfunktion? Welche Afferenzen erhält es? Welche Efferenzen sendet es aus? Verhältnis? Was bei Läsion?
    • Kleinhirn übernimmt Koordination und Kontrolle von Bewegungsabläufen. Bei Läsion keine Lähmung aber Ataxie —> Störung Bewegungsabläufe. Auch wichtig bei motirschem Lernen + Gedächnis.
    • Afferenzen: aus Cortex, Vestibullaraperat, Rückenmark
    • Efferenzen: 40x weniger! Bewegungsbeeinflussung Höhe Cortex, Hirnstamm und Rückenmark.
  203. Was ist der Rhombergversuch? Was unterscheidet er von was?
    • Versuch wo Unterscheidung cerebelläre von spinaler Ataxie (wo Propiceptive Bahn unterbrochen ist.)
    • Stand Patient mehr oder weniger normal, wenn Augen schliessen: a) starke Verschlechterung des Standes —> unterbrochene propiozeptive Bahn wird durch Auge kompensiert! b) Stand Unsicherheit verändert sich nicht gross -> keine Beeinträchtigung der Propiozeptiven Bahn sondern Cerebellum.
  204. Welche funktionelle Einteilung des Cerebellums kann man vornehmen? Welche Einheit macht was?
    • Vestibulocerebellum: Lobus flocculonodularis, Teile vermis und Ncl. fastigii (im Wurm) —> Koordination von Gleichgewicht mit Augenbewegung, Kopfstellung. Gleichgewicht koordiniert mit Motorik (=Balance). Koordination Gleichgewicht mit Antischwerkraftmuskulatur.
    • Cerebrocerebellum: auch Pontocerebellum, laterale Zonen hinter und Vorderlappen. Verbindungen über Tr. Pontocerebellaris (mittlerer Kleinhirnstiel) Hauptkern —> Nucleus dentatus —> Tr. dentatothalamicus (über oberen Stiel) Einfluss auf Thalamus und eingreifen in Absichten Cortex für Bewegungsausführung.
    • Spinocerebellum: Vor allem Wurm und Areale benachbart. Über Tr. spinocerebellaris ant. + post. Informationen Mechano, M.-Spindel und Golgi-Sehnenorgan. Kontrolle Bewegungsausführung (Muskeltonus, Antagonisten etc.)
    • KV19, F. 18
  205. Welche Bahnen gehen zum Kleinhirn und wieder weg (je nach Einteilung)?
    Bahnen: Tr. vestibullocerebellaris (in Lobus flocculonodularis) dann gleich Rückläufige Bahn —> Tr. cerebellovestibularis zu Vestibulariskernen, Tr. olivocerebellaris (von unterer Olive) und über Fasciculus longitudinalis medialis Efferenzen zu somatomotorischen Hirnnerven.
  206. Welches sind die 3 Leitsymptome des Morbus Parkinson? (Parkinson Trias)
    Akinese (Störung Mitbewegung Muskulatur), Tremor, Rigor (Zahnradphänomen)
  207. Was ist die Lokomotion? Beispiel? CPGs?
    Autonomes erzeugen von Schrittbewegungen durch das Rückenmark wenn Laufgang einmal ausgelöst. —> Gesteuert durch central pattern generators CPGs = Netzwerk aus Interneuronen und Motoneuronen, welche Rhytmysche alternierende Bewegung auslösen —> alternierend auf Agonist + Antagonist.
  208. Ist es möglich das sich ein Individuum nach vollständiger Durchtrennung der Bahnen, teilweise Erhohlen kann?
    Ja, wenn unvollständige Verletzung des Rückenmarks, kann durch Training und dadurch häufiges Auslösen der CPGs, eine Erholung stattfinden, indem Interneurone einen Kollateralweg um die Läsion bilden (durch Reorganisation der Synapsen), so dass absteigende Bahnen die CPGs wieder erreichen und ansteuern können.
  209. Aus welchen sensorischen Inputs baut sich der Haltereflex auf? Wie funktioniert er? Wann welcher Sensor aktiv?
    • Aus Propiozeptiven und Vestibularen (Tr. vestibulospinalis) sensorischen Inputs
    • Dient der Erhaltung der aufrechten Haltung, gegen die Schwerkraft. Je nach Bewegung gibt nur ein Sensor isoliert oder beide kombiniert Inputs auf die Haltemuskulatur.
  210. Was spielt der Ncl. ruber für eine Rolle bei der Motorik? Wie heisst die dazugehörige Bahn?
    Ncl. ruber erhält Afferenzen aus dem Frontalen Cortex und sendet Efferenzen in Spina (indirekte Corticospinale Bahn). In der Evolution an Bedeutung verloren beim Menschen und weitgehend vom direkten Weg (Tr. corticospinales) abgelöst.
  211. Welche Funktion haben die einzelnen Anteile der ventromedialen absteigenden Bahn?
    • Tr. vestibulospinalis —> Haltereflex Kopf und Beine
    • Tr. tectospinalis —> Ursprung Colliculus superior, Inputs Retina (z.T auch auditorische Reize) —> Ausrichtung Kopfstellung wenn Reiz
    • Tr. reticulospinalis medialis = potiner Anteil Formatio reticularis —> Antischwerkraftmuskeln Steigerung reflektorischer Kontrolle
    • Tr. reticulospinalis lateralis (Anteil Medulla oblg. der Formatio reticularis —> Aufhebung reflektorische Kontrolle Antischwerkraftmuskeln
  212. Welche Area hat das primärmotorische Areal? Welche primärsensorisch?
    • primärmotorischer Cortex —> Area 4
    • primärsensorisch —> 1,2,3
  213. Welcher Weg wird auch als Pyramidenbahn bezeichnet, welcher ist der 2. Weg?
    • der laterale Weg, welcher z.T. auch über den Ncl. ruber geht und auf Höhe medulla kreuzt (Zielmotorik, Feinmotorik)
    • andere Bahn = ventromedialer Weg, welcher nicht kreuzt und für Halte/Stützmotorik ist.
  214. Wie ist die Aktivität der Pyramidenzellen bei einem globalen Kraftgriff der Hand? Wie bei Präzisionsgriff?
    • globaler Kraftgriff —> niedrige Aktivität der Pyramidenzellen mit direkten Synapsen zu Motoneuron
    • Präzisionsgriff —> Hohe Aktivität, Pyramidenzellen zuständig Feinmotorik!
  215. Für welche komplexen motorischen Bewegungen ist das SMA eher zuständig für welche das PM?
    • SMA —> bei komplexen Bewegungen welche selbst injiziert sind und eher distalere Muskelgruppen. Auch schon Aktivität wenn Vorstellung Bewegung.
    • PM —> eher proximale Muskeln, Bewegungen, welche mit sensorisch geleitet sind —> über Primärsensorisches Areal —> parietaler Assoziationscortex und prämotorischer Cortex —> M1
  216. Was sind Schallwellen?
    periodische Schwankungen von Druck, welche sich in Luft aubreiten, Unterscheidung longitudinale (normale) Wellen und transversale Wellen —> Gitarrensaite
  217. In welchem Frequenzbereich hören wir?
    20 Hz - 20’000 Hz, wobei das Frequenzvermögen mit dem Alter abnimmt (20 Jähriger hört bis 17’0000) Ältere noch weniger.
  218. Wie hoch ist die Schallgeschwindigkeit?
    330m/s
  219. Was sind Spiegelneurone? Wo sind sie?
    Im prämotorischen Cortex, Neurone, welche aktiv bei Ausführung Bewegung, sowie auch wenn Beobachtung Bewegung. Aber auch: Einfühöungsvermögen, Empathie.
  220. Kletterfaser? Von wo kommend? Was macht sie? überschwelllig?
    Faser, welche von Ncl. olivaris inf. kommt. Reizt Kleinhirnkerne und Purkinjezellen. Erzeugung von Complex spikes. synaptisches Potential immer überschwellig, da nur an wenige Purknjezellen.
  221. Moosfasern? Von wo kommend? Was macht sie? überschwellig?
    Komment von Pons, Vestibulariskernen und Rückenmark —> Erzeugung simple spikes, synaptisches Potential der Parallelfasern meist unterschwellig (hohe Summation nötig!), weil an ganz viele Purkinjefasern.
  222. Was ist LTD und wo kommt sie zur Anwendung?
    • Long-term-depression —> Bei gleichzeitger Aktivierung von Kletter (Fehlersignal) und Parallelfasern (Aktiviert bei Bewegung), Abnahme Effizinez Parallelfasern, wodurch die Hemmung der Kleinhirnkerne abnimmt. Abnahme Effizienz durch Endozytose von AMPA-Rezeptoren in der Purkinjezelle.
    • So Ausbildung von räumlichen Erregungsmustern, welche Grundlage von präzisen Bewegungsprogrammen.
  223. Welche Symptome hat man bei Ausfällen des Kleinhirn?
    • Ataxie (Koordinationsstörung)
    • Dysarthie
    • Nystagmus
    • Hyporeflexie
    • Rhomberg-positiv
    • Dysmetrie (Fehler Zielbewegungen, überschiessend oder zu kurz)
    • Dysnynergie (Bewegungen nicht gleichzeitig sondern hintereinander).
  224. Wie wird der Schall von der Luft auf die Innenohrflüssigkeit überführt? Geht dabei Schalldruck verloren?
    Über Trommelfell und drei Gehörknöchelchen wird auf ovales Fenster (Fenestra vestibuli) auf Innenohrflüssigkeit übertragen. Eigentlich grosser Verlust wenn Schall von Luft in Flüssigkeit, aber weil Oberflächenverhältnis Memrana tympanica viel grösser als ovales Fenster —> verstärkend + Hebelwirkung der Knöcherchen auch (macht kleinerer Anteil aus). Zusammen auf eine Verstärkung von 22 fach. Gewinn 27dB, Verlus 30 dB.
  225. Was bewirken der M. stapedius und M. tensor tympani?
    • M. stapedius —> kippt den Steigbügel in ovale Fenster hinein. Dämpft Schall von tiefen Frequenzen unter 1000Hz, zu langsam bei Knall!
    • M. tensor tympani —> (Abspaltung M. tensor veli palatini. Zieht Trommelfell nach innen und stabilisiert somit die 3 Gehörknöchelchen. Auch Dämpfung der Schallübertragung.
    • Beide haben auch filtrationscharakter für Sprachverständnis.
  226. Was ist die Otosklerose? Wo tritt sie auf? Ursachen?
    • Umbau des Knochens in der Labyrinthkapsel —> Ersatz durch Minderwertiger Knochen. Lokalisation meistens beim ovalem Fenster —> Beeinträchtigung der Funktion der Gehöhrknöchelchen (Fixierung des Stapes) —> Hörvermögen nimmt ab, aufgrund einer Schallleitungsschwerhörigkeit.
    • Ursachen: genetisch, Maserninfekt und Autoimmunerkrankung.
  227. Wo wird Endolymphe produziert?
    In den stria vascularis von dem Marginalepithel.
  228. Was ist der Morbus Menière? Symptome?
    • Aufgrund einer erhöhten Ansammlung von Endolymphe im Ductus cochlearis, steigt der Druck und das häutige Labyrinth wird ausgeweitet.
    • Symptome: Schwindel, Übelkeit, Druck im Ohr und Tinnitus.
  229. Wo fliesst die Endolymphe ab?
    Über den Saccus endolymphaticus durch knöcherner Aquaductus vestibuli in den Sinus sigmoideus.
  230. Wie verläuft die zentrale Hörbahn?
    • Nerven zum Ggl. spirale cochleae —> N. vestibulocohclearis (im pars cochlearis) —> Nuceus cochlearis anterior und posterior, weiterer Verlauf, Aufteilung in direkte + indirekte.
    • direkte: Nucleua cochlearis posterior —> Kreuzen und ziehen zu Lemniscus lateralis —> Colliculus inferior —> Corpus geniculatum mediale —> Gyri temprorales tranversi (Heschl-Querwindungen).
    • indirekte: Ncl. cochlearis ant. —> Trapezförmige Kreuzung —> Olivenkomplex —> Kerne lemniscus lateralis —> Colliculus inf. —> Corpus geniculatum —> Gyri parietales transversi.
  231. Was ist die Einheit Phon? Was ist die normale Hörschwelle?
    • Die Einheit Phon gibt an wie laut ein Ton (Lautstärkepegel) mit einer Frequenz von 1000kHz bei gewissem Schallpegel empfunden wird. Bei anderer Frequenz mit gleichem Schallpegel wirkt Ton lauter oder leiser.
    • Also Ton Schallpegel 20 mit Frequenz 1000 Hz = 10 Phon, wenn 4000Hz 4 Phon schon mit tieferem Schallpegel erreicht.
    • Hörschwelle: 4 Phon
  232. Was ist eine Isophone?
    Mehrere Isophone von 4 bis 130 —> z.B. die 60. Isophone gibt im Frequenzspektrum welcher Schallpegel dem Lautstärkepegel von 60 Phon entspricht (bei 1000Hz —> Schallpegel=Lautstärkepegel
  233. Welche Funktion hat die Ohrmuschel? Wie funktioniert dieser Mechanismus?
    • Trichtereffekt —> Gewinn von 10 dB und Gehörgang hat Resonanzeffekt —> weitere 10 dB
    • Ermöglicht das Richtungshören in der Frontalebene.
    • Messung der Zeitdifferenz von direktem Schall aufs Ohr und dem welcher von Ohrmuschel reflektiert. —> Durch Ermittlung Differenz, spezifische Verzögerung für Richtung.
  234. Was ist der Attenuations-Reflex? Wo ist er nicht effektiv?
    • Reflex spannt den M. tensor tympani und den M. stapedius.
    • Schützt vor lauten Schallpegeln, Unterdrückung eigener Sprachwahrnehmung.
    • Zu langsam für Knallgeräusche —> Reaktion Reflex nach 50-100ms.
  235. Wo ist die Achse der Gehörknöchelchen?
    Übergang Hammer auf Amboss
  236. Was ist die Funktion der Haarzellen im Cortiorgan? Äussere vs Innere? Was sind tip-links?
    • Haarzellen auf der ganzen Länge der Basalmembran verteilt. Nach Prinzip der labelled-line, Auslösen eines APs durch Haarzelle an spezifischen Ort auf BM für spezifische Frequenz. Hohe Frequenzen ganz proximal und tiefe ganz distal.
    • Äussere Haarzellen: Haben Fächerfunktion —> machen Periodische Längenänderung wenn durch Verschiebung der Stereoilien auf den äusseren Haaren K+ Influx = Depolarisation, welcher Prestin (Motorprotein) zur Konformationsänderung, Verkürzung bewegt.
    • Innere Haarzellen: Sind druch viele Nervenfasern innerviert 10-20 Fasern pro Haarzelle. Generieren APs durch Exocytose Vesikel, welche ausgelöst durch Ca2+ Influx durch V-sensitive Kanäle, wiederum ausgelöst durch K+ Influx.
    • tip links —> Verbindung Kaliumkanäle auf unterschiedlichen Zilien —> Öffnet Kanäle bei Bewegung.
  237. Wann nimmt man eine subjektive Verdoppelung des Schallpegels wahr?
    Bein Anstieg um 10 dB.
  238. Welche Efferenzen ziehen zu den äusseren Haarzellen? Von wo? Sinn?
    Efferenzen vom Ncl. olivaris superior —> Sie ermöglichen die Filtration von gewünschten Frequenzen, indem äussere Haarzellen entweder sensibilisiert oder für ungewünschte Frequenzen desensibilisiert werden. —> Cocktailparty-Phänomen = selektives Hören.
  239. Was sind OAE?
    Otoakustische Emissionen —> Entstehen durch das aktive Mitschwingen der Äusseren Haarzellen für eine Verstärkung des Signals. Sind von Aussen messbar das sie retrograd das Ohr wieder verlassen. Wenn wenig bis keine OAE nachweisbar sind —> Hinweis auf Untergang vieler äusseren Haarzellen, da sie für Emissionen verantwortlich.
  240. Wie funktioniert das Richtungshören in der Horizontalebene? (2 Mechanismen) Welcher kommt wo zum Zuge?
    • Richtungshören durch Laufzeitdifferenz: zeitliche Differenz zwischen rechts-links, Messung in medialer oberen Olive, nur unterhalb 2kHz möglich (Schallwellenzyklus darüber zu schnell! Mehrere Zyklen gemacht vom 1. bis zum 2. Ohr, keine einfache Beziehung mehr möglich!). Aneinanderreihung von Neuronen mit je Synapse beider Eingänge (li + re). Signale li + re kommen aus entgegengesetzter Richtung, dort wo Aufeinandertreffen —> grösste Depolarisation am meisten Feuern Neuron —> spezifisch für Richtung
    • Richtungshören durch Intensitätsunterschiede: Pegelunterschiede oberhalb von 2kHz stark (kurzwellige Pegel kommen nicht so weit, Kopf schirmt ab) —> Detektion Druckunterschied links-rechtsin oberen lateralen Olive.
  241. Zeichne das Schema der Verschaltung beim Richtungshören über 2000Hz?
    • Neuron von Ggl. cochleare —> Ncl. cochlearis ant. —> kreuzen auf Gegenseite —> Trapezoidkörper —> Ncl. olivaris superior lateralis (von Gegenseite direkt aus Ncl. cochlearis) —> Wenn Signal stärker als von Gegenseite von dieser Richtung Signal!
    • KV25/26, F.18
  242. Aus welche Elementen besteht das Vestibularorgan? Was ist für welche Komponente zuständig?
    • 3 Bogengänge mit Ampulla und in ihr liegenden Capsula und Haarzellen. —> Zuständig für die Erfassung der Winkelbeschleunigung.
    • Otolithenorgane: Utriculus und Sacculus = grosses und kleines Vorhofsäckchen —> Erfassen lineare Beschleunigung, Utriculus —> horizontale Beschleunigung und Sacculus —> vertikale Beschleunigung
  243. Wo sind die Haarzellen in den Bogengägnen? Wie werden sie erregt? Wie findet eine Modulation statt? AP auslösender Neurotransmitter?
    • Haarzellen befinden sich in Ampulle der Bogengänge, die Stereozilien und das Kinozilium welche der Haarzelle aufliegen sind in eine gallelartige Copula eingelagert. Diese wird verschoben beim Bewegen der Endolymphe in den Bogengängen —> Verschieben der Stereozilien, welche über Tip-links verbunden und Einlass Kalium —> Depolarisation —> Öffnen Ca2+ Kanäle —> Exocytose Glutamat.
    • Modulation der K+ Kanäle über Änderung Spannung der Tip-links, welche an Motorprotein gekoppelt sind, diese reagieren auf höheres Ca2+ in der Zelle. (Bei Entspannung Desenitivierung).
  244. Welches sind die Otolithenorgane? Wie funktionieren sie? Aus was bestehen die Otholiten?
    • Utriculus (horizontale Beschl.) und Sacculus (vertikale Beschl.) befinden sich im Körper des Vestibulumorgans. In ihnen Otolithen aufliegend auf einer Gelatinschicht, welche Stereozilien der darunterliegenden Haarzellen enthält. Nebenan Stützzellen. Durch Neigung oder Beschleunigung verschieben Otholithen ganze Schicht durch Trägheit in eine Richtung —> Auslenkung der Stereozilien. Dabei Generieren Vorwärtsbeschleunigungen oder Neigungen des Kopfs nach hinten mehr APs und Rückwärtsbeschl./Vorwärtsneigung, weniger APs.
    • Otolithkristalle bestehen aus Calciumkarbonat.
  245. Unterschied Kinozilium und Stereozilien?
    Beide im Vestibulum vorhanden, nur Stereozilien in Cochlea. Kinozilie ist starr —> Aufbau mit Aktin Filament. Stereozilien mit Aktinfilament und Motorproteinen.
  246. In welchem Schalldruckbereich (Stärke Ton) können wir hören?
    10^-5Pa bis 10^2 Pa
  247. Von wo erhalten Vestibulariskerne Afferenzen und wo geben sie Efferenzen hin?
    • Afferenzen: Vestibulum, Augen und Propiozeption
    • Efferenzen: Thalamus —> Kortex (Raumempfinden), Hypothalamus (veg. Symptome), Stützmotorik (Antigravitationsmuskeln), Vestibulocerebellum.
  248. Was ist der Vestibularreflex? Was der Nackenreflex? Sinn der Reflexe?
    • beide stabilisieren Kopf relativ zum Raum/Körper.
    • Vestibularreflex —> Wenn Kippen Körper auf eine Seite, Kopf auch schräg —> Vestibularorgane werden aktiviert —> lösen Haltungskorrektur des Kopfes aus + Stabilisierung senkrechte Stellung
    • Nackenreflex —> auch Halsstell-Reflex, hält Kopf gerade auf Körper. Beruht auf Propiozeption. Reflexe wirken antagonistisch z.B. beim Balancieren.
    • Manche Fälle auch synergistisch —> Einnicken im Kino.
  249. Was ist der VOR? Bedeutung? Funktion?
    • Vestibuloocularer Reflex:
    • Bei (schneller) Kopfdrehung, Gegenbewegung der Augen zur Stabilisierung des Blickes. z.B. wenn Abbiegen Bus nach links, Augen machen Gegenbewegung nach rechts, Stabilisierung des Blickfeldes, lesen Ortstafel möglich.
    • Basiert auf Informationen der Bogengänge mit Weiterleitung an Augenmuskeln, via Ncl. vestibularis.
    • Bsp.: Wenn Rotation nach links, Registrierung APs in horizontalen Bogengang —> über Ncl. vestibularis Hemmung des M. rectus lateralis (via N. Abducens) bei gleichzeitigem aktivieren des M. rectus medialis via N. oculomotorius auch links. Rechts umgekehrt.
    • Aufzeichnen! KV25/26 F.12
  250. Was ist der OKR? Bedeutung? Funktion? Wo typische Beobachtung OKR?
    • Optokinetischer Reflex:
    • Folgebewegung der Augen bei sich bewegendem anvisiertem Objekt.
    • Beobachtung: Im Zug —> OKR auf etwas in Landschaft, dann Sakade auf neues Objekt. (Nystagmus in der Summe)
  251. Definition Nystagmus?
    Rhythmische Bewegung der Augen in eine Richtung. Wobei rechtsseitiger Nystagmusbedeutet, diese Richtung welche Auge Sakade (also nach rechts) macht.
  252. Skizziere das Auge mit seinen 3 Schichten?
    • Abbildung in Skript (KV28/29)
    • 3 Schichten:
    • äusserste —> Tunica fibrosa bulbi —> Herausentwicklung Sclera + Cornea
    • mittlere —> = Tunica vasculosa bulbi Uvea (weil wie Weinbeere), bestehend aus Iris, Corpus ciliare, Choroidea = Aderhaut
    • innerste Schicht —> Tunica interna = Retina mit Pars optica (zum sehen), neuronale Retina locker mit Retinaepithel verwachsen, verbunden über Ora serata mit Pars caeca (keine Photozeption), dichtere Verwachsung Retinaepithel + neuronale Retina.
    • Zwischen Cornea und Iris Camera anterior
    • Zwischen Iris und Vorderfläche Corpus vitreum (Glaskörper) —> Camera posterior
    • Hinterflöche Linse bis Retina = Corpus vitreum füllt Camera postrema auf.
  253. Wie ist die Cornea aufgebaut? Welche Schicht hat welche Funktion?
    • Hornhautepithel: mehrschichtig, unverhornt, 5-6 Zellschichten, oberste abgeplattet, oberflächlichste viele Mikrovilli, Anhaften Glykokalix (für Tränenfilm), Cl- und Na+ Cotransport von basolateral —> Zelle —> apikal und Aqp5 Wasser nach draussen von Stroma weg! (elementar für Durchsichtigkeit). Sensorisch sehr gut versorgt! Stammzellen bei Limbus (Übergang zu Sklera)
    • Bowman-Membran: auch Lamina limitans anterior, BM Hornhautepithel.
    • Stroma: 9/10 Dicke, Kollagenfibrillen parallel, dazwischen Fibroblasten/Keratozyten, kristalliner Aufbau + keine Blutgefässe —> so durchsichtig!
    • Descement-Membran: Lamina limitans posterior, BM Hornhautendothel
    • Hornhautendothel: einschichtes Plattenepithel, Entwässerung Stroma, Abnahme Zellen verlauf leben, wichitg Beachtungn bei Transplantation.
  254. Was sind Gründe für ein Undurchsichtig werden der Cornea?
    • Zerstörung des Hornhautepithels/endothels —> keine Entwässerung des Stromas, führt zu Aufquellen der Cornea, Stroma verliert kristalline Anordnung.
    • Ebenfalls bei Einwachsen Blutgefässe, Verlust Anordung
    • Narbenbildung durch Verletzung des Stromas.
  255. 3 Schichten der Iris? Was in Iris eingebettet?
    • Vordere Grenzschicht: Mehrere Schichten fibroblastenänhliche Zellen mit Melanocyten eingelagert, kein epithelialer Überzug!
    • Irisstroma: lockeres BG, unterschiedliche Menge Melanocyten
    • Irisepithel: zweilagiges Epithel, innere und äussere Schicht —> äussere Diff. zu M. dilatator pupillae und M. sphincter pupillae, innere Schicht -> Bildung hinterer pigmentreicher Überzug Iris.
  256. Sinn des Kammerwassers? Wo wird es produziert? Durch welchen Mechanismus Produktion? Welcher Hemmer therapeutisch Eingesetzt?
    • Kammerwasser behält Augeninnendruck konstant und wird im Ciliarkörperepithel produziert.
    • 2 Schichten Zellen —> pigmentierte Zellen basal und nicht-pigmentierte apikal, Aufnahme Cl- und Na+ von basolateral nach apikal in Camera posterior mit Nachzug Wasser via Aquanporin. In pigmentierten Zellen —> Carboanhydrase = Produktion H3O-, Austausch mit Cl- basolateral.
    • Durch Hemmer Carboanhydrase —> Produktion Kammerflüssigkeit reduziert —> Augeninnendruckreduktion bei grüner Star/Glaukom.
  257. Beschreibe den Ciliarkörper?
    Reicht von Iris bis Ora serrata, Pars plana weiter nach hinten und pars plicata näher zu Linse. Über Fibrae zonulares Linse mit pars plicata Ciliarörper verbunden und aufgespannt.
  258. Physiologischer Augeninnendruck?
    16mmHg (Schwankungen von 10 bis 20 mmHg)
  259. Was ist das Trabekelwerk? Wie kann man es beeinflussen entgegenwirken Glaukom? Wo fliesst Kammerwasser hin, welches nicht in Schlemmkanal?
    • befindet sich im Kammerwinkel (gebildet durch Wurzel Iris und Descementmembran, Art Filter, wo grösster Teil Kammerwasser in Schlemmkanal, welcher in Sclera befindet, abfliesst.
    • Durch Parasympathika Stimulaten wird der M. ciliaris gespannt, was zu einer Dehnung des Trabekelwerkes führt und so die Machen erweitert (mehr Abfluss!)
    • Rest Kammerflüssigkeit: Über Interstitium Iriswurzel in Gefässe Choroidea.
  260. Schichten der Linse?
    • Linsenkapsel —> Elastische Hülle
    • Linsenepithel
    • Linsensubstanz unterteilt in: Cortex mit Linsenfasern (Produktion Kristalin führ Brechkraft) und Nucleus
  261. Beschreibe den Glaskörper? Mouches volantes?
    • Füllt Raum hinter Linse bis Retina, lockeres Kollagenfasergerüst, Körper gefüllt mit Glaskörperflüssigkeit —> 99% Waser + Hyaluronsäure, Proteoglykane, hohen Druck —> innerer Stabilisation Auge + Verhinderung ablösen neuraler Retina von Retinaepithel.
    • Mouches volantes: Fadeartige Strukturen, welche im Gesichtsfeld erscheinen, können im Alter ein Hinweis auf ein Ablösen der Retina = Netzhaut sein. Mouches volantes entstehen durch erniedrigte Transparenz und kleine Inhomogenitäten des Glaskörpers.
  262. Macula lutea? Synonym? Funktion?
    Macula lutea = gelber Fleck, gelb wegen hoher Anteil Carotinoiden, querovales Feld, Einsenkung Mitte = Fovea centralis mit Boden = Foveola, optische Achse, schärfster Ort Sehen, nur Zapfen.
  263. Zähle die Verschaltung beim Sehvorgang auf?
    Photorezeptor (Stäbchen oder Zapfen) bilden 1. Neuron, Axone ziehen zu Bipolaren Zellen, welches 2. Neuron, 3. Neuron ist Ganglionzelle, Axone verlassen als N. opticus Augenball, Verschaltung im Thalamus oder Corpus geniculatum laterale (auf 4. Neuron).
  264. Zähle die 3 Schichten auf in denen sich die Stäbchen und Zapfen befinden, wo wird Licht draufprojeziert? An was unterscheidet man Zapfen und Stäbchen? An welcher Schicht enden die Zellen?
    • Projektion Licht auf Pigmentepithel
    • Schichten: Pigmentepithel aufliegen —> Aussen und Innensegmente Photorezeptoren, äussere Grenzschicht und äussere Körnerschicht.
    • Unterschied: Zapfen und Stäbchen haben unterschiedliche Aussensegmente.
    • Enden der Zellen an der äusseren plexiformen Schicht (Bildung Synapsen mit bipolarer Zelle + Horizontalzellen.
  265. Wie verhält sich die Dichte der Stäbchen und jener der Zapfen?
    • Zapfen im gelben Fleck am höchsten, dort nur Zapfen! Gegen die Peripherie stetige Abnahme bis stabile tiefe Zahl.
    • Stäbchen nehmen zuerst zu und dann wieder absinken gegen Peripherie.
  266. Zeichne den Rhodopsinkreislauf auf?
    • KV28/29 (im Skript) Seite 12
    • Rhodopsin (11-cis-retinal + Opsin) —> mit Licht Spaltung = All-trans-retinal und Opsin, führt zu Erniedrigung cGMP-Spiegel, heisst Kationenkanäle geschlossen, heisst Hyperpolarisation, heisst weniger Glutamatausschüttung.
    • Wenn Dunkel, wieder Umwandlung zu 11-cis-retinal.
    • Bei grosser Helligkeit —> all-trans-retinal zu all-trans-retinol, jetzt Diffusion in Pigmentepithel nötig wo über 11-cisretinol wieder zu 11cis-retinal und zurück in Aussensegment.
  267. Erkläre den Effekt des Blendens?
    Durch Extreme Helligkeit werden alle (oder sicher viele) Rhodopsine abgebaut und zu all-trans-retinal abgebaut. Heisst wenn ins Dunkle schauen, braucht einige Zeit bis wieder maximal empfindlich.
  268. Zähle alle Schichten der Retina auf?
    • (von aussen nach innen)
    • (Choroidea)
    • Pigmentepithel
    • Aussensegmente
    • Innensegmente
    • Äussere Grenzschicht —> Tight junctions zwischen den Photorezeptoren
    • Äussere Körnerschicht —> Perykarien der Photorezeptoren
    • Äussere plexiforme Schicht —> Synapsenbildung Photorezeptoren mit Bipolarzellen und Horizontalzellen
    • Innerer Körnerschicht —> Perykarien der Bipolarzellen, Horizontalzellen, Amakrinzellen.
    • Innere plexiforme Schicht —> Bildung Synapsen Bipolarzellen mit Ganglionzellen
    • Gangienzellschicht
    • Nervenfaserschicht
    • innere Grenzschicht
  269. Was sind Bipolare ON vs OFF Zellen? Was passiert wenn Licht auf die Photorezeptoren kommt? Kanäle Postsynapse (ON vs OFF-Zelle)?
    • Bipolare OFF-Zellen —> Wirken depolarisierend auf Ganglienzelle, wenn Glutamat Stimulus von Photorezeptor kommt. Also wenn es Dunkel ist, da iGLUR (Na+ Kanäle) geöffnet werden durch Glutamat in synaptischen Spalt, Auslösen Depolarisation.
    • Bipolare ON-Zelle —> Wirkt hemmend auf Ganglienzellen, weil sie selber hyperpolarisiert bei Glutamatstimulus von Photorezeptor, da mGLUR-Kanal (K+ Kanal) sich öffnet bei Glutamat in Spalt (Auströhmen Kalium aus Zelle). ON-Zelle ist aber im Hellen aktiv, weil Glutamat von Photorezeptor nicht mehr ausgeschüttet, schliessen K+ Kanäle, Ansammlung K+. Opsin + all-trans-retinal —> cGMP tief —> Kationenkanäle zu!
  270. Wie modifiziert eine Horizontalezelle, eine ON-Zelle im Zentrum, wenn Licht auf das Zentrum kommt? Oder Licht auf die Peripherie kommt?
    • Licht Zentrum —> Horizontalzelle wird durch Photorezeptoren in der Perihperie glutamerg stimuliert (da kein Licht) was dazu führt, dass sie Ausschüttung Glutamat des Photrezeptrors im Zentrum gehemmt. = Noch höherer Stimulus ON-Bipolarzelle!
    • Licht Peripherie —> Horizontalzelle weniger stimuliert, weil weniger Glutamta, da Licht auf Peirpherie —> glutamerge Ausschütung der Photorezeptoren Zentrum jetzt weniger stark gehemmt —> ON-Bipolarzelle im Zentrum weniger stark erregt.
  271. Wie wird das Auge arteriell versorgt? Welche 2 Gefässe? Welches wie viel?
    • A. centralis reitnae —> 1cm hinter Augapfel in N. opticus (durch alle 3 Hirnhäute!). Versorgt 2/3 Retina von Innen (bis äussere plexiforme Schicht.
    • Aa. ciliares —>1/3 Retina von Aussen + Sklera, Choroidea.
    • Pigmentepithle = Bluthirnschranke!, Ernährung hinter Schranke über Diffusion.
  272. Wie ist der senosrische Verlauf eines Sehreizes (primäre Sehbahn)? Wie heissen die Strukturen, wo der Reiz durchläuft? Wie verlaufen die Fasern? Welche Fasern entsprechen z.B. dem rechten Gesichtsfeld?
    • Retina —> N. opticus —> Chiasma opticum (wo etwa 50% kreuzen, nämliche jene welche nasal liegen!) —> Tractus opticus —> Corpus geniculatum laterale (Verschaltung auf 4. Neuron) —> (Collicuslus superior)/ —> Radiatio optica —> Area 17 (Occipitallappen, obere Hälfte Retina oberhlab Sulcus calcarinus, Rest unterhalb)
    • Das rechte Gesichtsfeld entspricht den Fasern des linken Tractus opticus (temporale Hälfte Retina linkes Auge und nasale Hälfte rechtes Auge).
  273. Welches sind die sekundären Sehbahnen? Welche Bedeutung haben sie?
    • Bahnen, welche Bereich Chiasma opticum, den Tr. opticus verlassen.
    • Ziehen zum Nucleus suprachiasmaticus (im Hypothalamus): wichtig für Regulation Tag-Nacht-Rythmus.
    • Ziehen zu Area Preacentralis —> Oculomotorik
    • Ziehen zu Colliculus superior —> Oculomotorik
  274. Was sind die direkte und konsensuelle Lichtreaktion? Wie funktioniert der Pupillenreflex? Wichitge Kerne?
    • direkte Lichtreaktion —> Engstellung der Beleuchteten Pupille
    • konsensuelle Lichtreaktion —> Engstellung der nicht Beleuchteten Pupille
    • Ncl. praetectalis (lateral-rostal von Colliculus superior), erhält Afferenzen von Tr. opticus, beide Kerne durch Commisur verbundnen (Grund für beidseitige Lichtreaktion), projezieren in Ncl. Edinger Westphal —> III —> Ggl. ciliare —> Nn. ciliares breves —> M. sphincter pupillae und M. cilliaris —> Einstellung Pupillen!
  275. Was sind Anzeichen von Augenmuskelnervenlähmngen? Welcher Nerv bei welchem Symptom betroffen?
    • III: keine parasympathische Aktivität + Auge Ausweichen nach lateral (M. rectus lateralis und M. obliquus superior noch innerviert). Geschlossenes Lied, weil M. levator palpebralis gelähmt.
    • IV: Ausweichen Auge nach medial-cranial —> Ausfall M. obliquus sup., welcher Senken-Abduktion-Innenrot. macht.
    • Kompensation —> Kopf schräg halten auf Gegenseite Lähmung (damit keine Doppelbilder!)
    • IV: Ausweichen Auge nach medial, Kompensation mit Rotation Kopf weg von zu fixierendem Gegenstand.
  276. Wie lautet das Abbildungsgesetz? Welche Werte sind konstant? Was ist der Nahpunkt? Was sind Dioptrien? Welche Anteile bieten wie viele Dioptrien?
    • Brechkraft=(n2/f2)=(n1/g)+(n2/b) —> n steht für den Brechungsindex, welcher in Luft (n1) 1 ist und im Glaskörper (n2) 1.34, g= Gegenstandsweite welche variabel, b= Bildweite, welche stets 23mm ist, weil Auge immer gleich gross!
    • Nahpunkt —> näher als dieser Punkt kann Augen nicht scharf sehen, weil Linse in diesem Punkt maximal abgekugelt ist und nicht mehr stärker brechen kann. Nahpunkt = 10cm = 0.1m
    • Gleichung ergibt Brechkraft angegeben in [dpt = Dioptrien; 1/m]
    • Einsetzen Gleichung: (1/0.1)+(1.34/0.023)= 68 dpt
    • Kornea bietet Brechkraft von 43 dpt und Linse VARIABLE Brechkraft von bis zu max. 25 dpt.
  277. Was passiert mit der Linse wenn man ein Gegenstand in der Ferne anvisiert? Argumentiere mit der Abbildungsgleichung?
    Linse spannt sich, weil die Brechkraft vermindert werden muss —> wenn Gegenstandsweite g gross wird (bis unendlich möglich!) —> 1/g strebt Richtung 0! heisst es werden sicherlich die 1.34/0.023= 58 dpt noch benötigt aber Anteile von 1/g werden kleiner!
  278. Was ist die Presbyopie? Wie wird sie korrigiert? Wann beginnt sie wo endet sie?
    • Die Alterssichtigkeit —> durch ein Elastizitätsverlust der Linse + Absterben Zonula Fasern kann sie sich nicht mehr so stark abkugeln —> weniger Brechkraft —> Nahpunkt von 10cm wird grösser, weil nicht mehr genug Brechkraft für nahakkommodation!
    • Durch Konvexlinse = Sammellinse
    • Lineare Abnahme ab 20 bis etwa 55, dann keine grosse Veränderung mehr.
  279. Was ist ein Myopes Auge? Was ist die Ursache? Was ändert sich an der Abbildungsgleichung? Was wird unternommen für Korrektur?
    • Myop = Kurzsichtig, verursacht durch eine Verlängerung des Augenbulbus —> Linse kann sich nicht mehr abflachen als sie es schon tut! Zu viel Brechkraft; dpt, heisst Brennpunkt befindet sich vor Retina!
    • Veränderung in der Abbildungsgleichung: die Bildweite b ändert sich! Dadurch kleinere Brechkraft in Gleichung —> Aber! Brechkraft der Linse wenn max. abgeflacht immer noch gleich (zu stark für verlängerter Bulbus) wenn schauen in die Ferne macht es sich bemerkbar!
    • Korrektur durch Streulinse (konkav). Durch die Streuung werden überflüssige dpt entfernt! z.B. -2.5 dpt.
  280. Was ist ein Hyperopes Auge? Ursache? Korrektur?
    Ein weitsichtiges Auge (nicht altersbedingt) durch einen zu kurzen Bulbus, heisst Brechkraft reicht in der Nähe nicht aus, Brennpunkt liegt hinter der Retina. In Abbildungsformel ist b zu klein, heisst die benötigte Brechkraft ist grösser als sie sollte, Linse kann in der Nähe nicht so stark agkugeln. Korrektur durch Sammellinse (konvex), Vorbrechung der Lichtstrahlen, damit genug Brechung in der Summe!
  281. Was ist die chromatische Aberration? Massnahme gegen diesen Effekt? Welche weitere Aberration gibt es?
    • Da blau kürzere Wellen hat als rot wird es bei der Brechung an der Cornea und Linse stärker gebrochen als das rote Licht —> Problem nur 1 Brennpunkt kann auf Retina scharft projieziert werden! Diesem Falle rot, der blaue Brennpunkt liegt vor der Retina.
    • Massnahme: keine blaue Zapfen in der Fovea, damit nur Brennpunkt rot abgebildet wird. Die blauen Elemente werden errechnet, indem das Verhältnis der Erregung von roten und grünen Zapfen angeschaut wird.
    • Sphärische Aberration: Weil Linse oval, ganz Peripher werden Strahlen zu stark gebrochen! Massnahme: Cornea Peripher abgeflachter und Brechkraft Glaskörper peripher schwächer.
  282. Welcher 2. physikalische Effekt tritt beim Sehen auf? Formel?
    • Beugung des Lichts an der Pupille —> je enger Pupille umso stärker wird Licht gebeugt, Formel: sin = Wellenlänge/Öffnung Pupille
    • Lichtfleck etwa 5 mikrometer Radius erzeugt
    • —> Zapfenabstand an engster Stelle 2mikrometer —> noch näher bringt nichts, da Lichtfleck grösser.
  283. Wo befinden sich die Amakrinzellen? Was ist eine ihrer Funktionen?
    • Amaktrinzellen sind horizontal verschaltete Zellen
    • Befinden sich in der inneren Körnerschicht und wirken als Interneurone zwischen Bipolazellen und Ganglionzellen (also in der inneren plexiformen Schicht)
    • Funktion: Umschaltung der Stäbchenaktivität auf die Bipolarzellen, im Dunkeln, weil Zapfen sowieso kein Signal erhalten.
  284. Wie gross ist der Radius von Fovea centralis und Foveola? Wo hat es keine blauen Zapfen? Wieso?
    • Fovea centralis: r= 1,5mm
    • Foveola: r=0.3mm
    • in Foveola keine blauen Zapfen wegen chromatischer Abberration!
  285. Funktion der Zapfen und Stäbchen im Vergleich? Verteilung wie Auswirkung auf Sehen?
    • Zapfen: scharfsehen, farbig, Tagsehen, scharfes Bild mit Radius 2cm bei Lesedistanz —> weiter aussen immer unschärfer und Farbloser!
    • Stäbchen —> hell-dunkel (schwarzweiss) Sehen, im Dunkeln! Schlechte Auflösung.
    • Verteilung, Konsequenz: Zapfen vor allem in Fovea centralis, daher nur zentral scharf und fabrig. Stäbchen keine bis sehr wenige in Fovea centralis, starke Zunahme und wieder Abnahme in Periphere —> im Dunkeln sehen direkt auf Stein schlechteres Bild als nebendran hinschauen! Abnahme der schärfe in der Peripherie! Im Zentrum sowieso kein Signal!
  286. Was sind Trichromaten? Was gibt es für weitere? Zu welchem gehört der Mensch?
    • Trichromaten sind Menschen und Altweltaffen, welche 3 Typen Zapfen besitzen mit spez. Absorptionsmaxima für rot, grün und blau.
    • Dichromaten (Säugetiere)
    • Tetrachromaten (Reptilien, Vögel, Amphibien)
  287. Was ist eine Deuteranomalie bzw. Protanomalie? Mechanismus?
    • grün-, bzw. rot-Sehschwäche.
    • —> Durch Mutationen auf dem X-Chromosom werden Opsine fehlerhaft synth. (Deuter + Protanomalie) oder gar nicht produiziert (grün + rot Blindheit; Anopie!) Dadurch ist die Fähigkeit zur Wahrnehmung einer gewissen Wellenlänge vermindert bis gar nicht vorhanden!
  288. Was ist der Kohlrauschknick?
    • Übergang von Zapfensehen zu vollständigem Stäbchen sehen, auch photopisches zu skotopischen Sehen.
    • Mit abnehmender Helligkeit nimmt Adaptationszeit von Zapfen und Stäbchen zu. Kurve Stäbchen aber nach unten verschoben (Sensivität im Dunkeln!)
    • Die Adaptationszeit umso dunkler nimmt exponentiell zu, beim Kohlrausch Knick stagniert aber Adaptation, weil Zapfen nicht mehr adaptieren können und Stäbchen länger brauchen bis sie im dunkeln selbes Niveau wie Zapfen adaptiert haben.
  289. Wie ist ein rezeptives Feld beim Sehen aufgebaut? Erklärung anhand ON-Zelle? Direkter Erregender Weg? indirekter hemmender Weg?
    • Rezeptives Feld aufgebaut aus Zentrum (mehrere Photorezeptoren) welche an Bipolarzelle und hemmendes Umfeld, Photorezeptoren, welche via Horizontalzelle an Bipolarzelle angeschlossen sind.
    • direkter Erregender Weg:
    • Photorezeptoren im Zentrum sind durch Licht hyperpolarisiert, keine Ausschüttung Glutamat. Erregung der ON-Zelle.
    • indirekter (hemmender) Weg:
    • wenig Licht auf Zentrum aber viel auf hemmendes Umfeld, Hyperpolarisation Periphere Photorezeptoren, diese hemmen Horizontalzelle (Hyperpolarisation) —> keine Ausschüttung GABA, dadurch Photorezeptoren Zentrum weniger stark gehemmt —> stärkere Glutamatausschüttung —> ON-Zelle gehemmt!
  290. Welche 2 Hauptypen von Ganglionzellen gibt es? Aufgrund von was Einteilnug? Was machen diese Zellen?
    • parvozelluläre Ganglionzellen vs magnozelluläre —> Einteilung ist funktionell!
    • parvozelluläre: Machen 90 % der Ganglionzellen aus, sie sind scnhnell leitend, für Farbsehen und Detailsehen verantwortlich also vor allem für Zapfen. Haben Tonische Antwort Stimulus von Licht geleitet wird.
    • magnozelluläre: 5% Ganglionzellen aus, schnell leitend, Erfassung Bewegung und Helligkeitskontraste —> vor allem für Stäbchen.
  291. Dorsaler und ventraler Pfad beim Sehen? Bedeutung?
    Wenn Signal in Primäre Sehrinde, primäre Verarbeitung: Analyse Bewegungsrichtung Farben und Kanten + Orientierung —> genauere Verarbeitung über andere Pfade —> ventraler Weg = parvozellulär zu inferiorem Temporallappen: Was sehe ich. Und dorsaler magnozellulärer Weg in mittlerer Temporallappen: Wo? Wohinn geht Gegenstand?
  292. Was ist ein Blob? Funktion? Lage?
    • Ein Blob befindet sich im V1 (primären Cortex) in der Schicht 2 + 3 und erhält Afferenzen von parvozellulären Fasern.
    • Funktion: ermöglicht selektives Farbsehen. Doppelgegenfarbneurone —> Zusammenlegung von 2 Rezeptiven Felder für z.B. rot und Gegenfarbe grün. (ON-Neuron + OFF-Neuron)
    • —> Wenn Fixation Erdbeere mit grün in Peripherie —> Erregung beider Zellen —> Zusammen erregen sie Doppelgegenfarbneuron. Bewirkung —> Kontrastverstärkung!
  293. Wie ist der primäre Cortex organisiert?
    • Organisiert in okuläre Dominanzsäulen —> Neurone reagieren nur bei einem Auge z.B. rechts.
    • Säule weiter unterteilt in Neurone selektiv für Ausrichtung Strahl —> Säulen nach Lage Strahl.
    • In Zentrum Dominanzsäulen sind Blobs integriert.
  294. Wie funktioniert Informationsverarbeitung beim sehen Streifen von rechts oben - unten links und selbe von links oben - unten rechts überlagert? Über welchen Weg läuft dies und wohin?
    Streifenbewegung in die eine Richtung aktiviert ein Neuron im V1 und in andere Richtung durch ein anderes Neuron —> Da beide Stimuliert erreichen sie zusammen über magnozellulärer Weg (dorsaler) eine Stimulation Neuron in MT —> Eindruck von Sehen Gitter nach unten. (Jetzt nur noch das sehen und keine Streifen mehr.)
  295. Was passiert in den Arealen V1, V2, V4, MT, IT und im präfrontalen Cortex bezogen auf die visuelle Wahrnehmung?
    • V1: Kanten, Kontraste, Farbkontraste (Blobs)
    • V2: Kombination Kanten
    • V4: Farbkombination
    • MT: kombinierte Bewegungen
    • IT: Objekte Erkennen
    • PFC: Aufmerksamkeitssteuerung, selektive Wahrnehmung, Integration, Kognition
  296. Was gehört zum limbischen Lappen? Was ist limbisches System? Welche Verbindungen hat es?
    • limbischer Lappen: Gyrus cinguli, Isthmus Area subcalosa, Gyrus cinguli, Gyrus parahippocampalis, Uncus
    • Limbisches System: oben genannte Strukturen + Hippocampusformation (Hippocampus, Gyrus dentatus, Subiculum), Amygdala, Bulbus und Tr. olfactorius., Corpora mammilaria, Ncl. accumbens.
    • Verbindungen: Stria terminalis, Fornix, Tractus mammillothalamicus.
  297. Rhinencephalon? Korrekter Begriff beim Menschen?
    Rhinencephalon Synonym für limbischer Cortex, falsch beim Menschen weil Riechen nur noch kleiner Anteil ausmacht. —> Bei entw. Geschichtlich älteren Lebensformen limbisches System grösserer Anteil!
  298. Welche 4 Hauptfunktionen hat das limbische System? Wo finden diese statt?
    • Geruchssinn —> Cortex olfactorius
    • Gedächnis (räumliche Orientierung) -> Hippocampus
    • Emotionen, Antrieb —> Amygdala
    • Homöostase —> Hypothalamus
  299. Zeichen de Papez-Kreis?
    KV34 —> Siehe Skript + KV 34 F. 13
  300. Welche Afferenzen hat die Amygdala? Rezorike Verbindung zu was? Für was wichtig?
    • Aus Assoziationscortex (visuell, auditiv, somatosensorisch, viszerosensorisch)
    • reziproke Verbindung zu Hypothalamus (Auslösen vegetativer Reaktionen)
    • Wichtig: emotionale + psychologische Prozesse, Ungleichgewicht Neurotransmitter Amygdala —> Angst + Depression.
    • weitere Afferenzen: Raphekern, Tegmentum —> Beeinflussung Aktivität Frontalhirn (Stimmungslage + Emotionen), zu wenig Serotonin in Amygdala —> depressiv
  301. Zu welcher Stoffklasse gehört Valium? Wie wirkt es in der Amygdala? Effekt?
    • Stoffklasse: Benzodiazepine
    • Wirkung: Effektivere Bindung GABA an Rezeptoren —> Stärkere Hemmung der Amygdala
    • Effekt: Angstlösender Effekt
  302. Was für Symptome zeigt ein Patient mit einer Läsion im Bereich des Ncl. septalis und accumbens?
    Wutausbrüche ohne Grund.
  303. Was sind Bestrafungszentren und Belohnugszentren? Wo befinden sie sich? Was haben Drogen wie Amphetaminen damit zu tun?
    • Bestrafungszentren —> Auslösen von Trauer/Kummer oder Angst, befinden sich limbischem System: Hippocampus und Amygdala
    • Belohnungszentren: Lösen Zufriedenheit und Freude aus —> Befinden sich im Ncl. accumbens
    • Amphetamine wirken stimulierend auf Ncl. accumbens.
  304. Was ist das Külver-Bucy Syndrom? Symptome?
    • Entfernung des Lobus Temporalis (einschliesslich Amygfala)
    • Symptome: Hypersexualität, Amnesie, Verminderte Aggressivität, Hyperoralität, Hyperphagie
  305. Wie setzt sich die Hippocampusformation zusammen? Was wie viele Schichten?
    Zeichnen! Gyrus hippocampalis, Subiculum, Hippocampus und Gyrus dentatus.
  306. Welches sind 1. Symptome Alzheimer? Welche Strukturen als 1. betroffen?
    Lernen und Gedächnis betroffen —> Vorgänge ZUsammenhang mit limbischem System (als 1. betroffen!), 6 Stadien! —> Verlust Kurzzeitgedächnis Stadium IV. V+VI —> Hirnatrophie
  307. Welche grobe und feinere Unterteilung des Langzeitgedächtnis gibt es?
    • Einteilung:
    • - deklarativ (kann man sprachlich mitteilen): semantisches (Fakten kennen; welche Farbe hat Fell Tieger?) und episodisches Gedächnis (Erinnerung gekoppelt an Ereignis)
    • - nicht-deklarativ (implizit; procedurales): Repetition, prozedural, Konditionierung (emotional, motorisch)
  308. Wie funktioniert das deklarative Gedächtnis? Was ist die Cortico-hippocampale Schleife?
    Alles was gelernt wird —> zuerst episodisch, Speicherung im Hippocampus, Erinnerung via Kontext an Ereignis möglich. Während Schlaf Semantisierung der wichtigen Erinnerungen —> heisst, via Cortico-Hippocampale Schleife, senden von Hippocampus an Neocortex, Neue Fakten werden verknüpft mit bereits gelerntem etc., Vorgang dauert Tage bis Wochen. Erinnerung von wo man Fakt weiss Weg (Kontext zur Erinnerung nicht mehr nötig!) —> semantisiert. Ist jetzt Hippocampus-unabhängig.
  309. Was ist eine anterograde Amnesie? Welche Struktur zerstört?
    Bei der anterograden Amnesie können keine Sachen mehr semantisiert werden. Erinnerung an früher semantisiertes vorhanden, aber keine neuen Dinge können aufgenommen werden. Durch Zerstörung Hippocampus verursacht.
  310. Erkläre die Hebsche Plastizität am Beispiel des Hippocampus? In welcher Schicht?
    Schaffer Kollaterale
  311. Was ist der entorhinale Kortex? Wo befindet er sich?
    Bildet den Übergang zwischen Gyrus parahippocampalis (Neocortex) und der Hippocampusformation (Archicortex). Also das Verbindungsstück zwischen Archi- und Neocortex.
  312. Beschreibe den Kreisförmigen Schaltkreis im Hippocampus?
    • 1. Afferenzen aus dem Gyrus dentatus + sensorische Assoziationsfelder aller Sinne verschalten sich im Cortex entorhinalis
    • 2. Neurone Cortex Entorhinalis projezieren zu Körnerzellen im Gyrus dentatus.
    • 3. Körnerzellen Gyrus dentatus projezieren über Moosfasern in Feld CA3 (Cornu amonis 3) zu Pyramidenzellen.
    • 4. Pyramidenzellen CA3 geben Schaffercollaterale an Feld CA1 ab. (Dort Ort Erinnerung; LTP)
    • 5. Pyramidenzellen CA1 geben Afferenzen wieder in Cortex Entorhinalis ab. Dort wieder zurück in Neocortex (Praefrontale Assoz. felder).
  313. Was ist die homöostatische Plastizität und wo spielt sie eine Rolle?
    • Unter homöostatische Plastizität versteht man der Wille eines Neurons eine gewisse Mindestaktivität aufrecht zu erhalten. Fehlt diese (z.B. durch Amputation des Zuständigen Areals), so beginnt die Zelle Na+-Kanäle einzubauen, bis gewisse Grundaktivität wieder erreicht.
    • Jetzt wird das Neuron durch Kollaterale (z.B. Finger nebenan) stimuliert, welche ohne Einbau Kanäle niemals ausgereicht hätten. Folge ist LTP, noch Verstärkung der Synapse.
  314. Was versteht man unter Gewohnheitslernen und wo findet es statt?
    Gehört zum impliziten Gedächtnis. Lernen läuft in den Basalgangilen ab. Dabei unterscheidet man motorisches und kognitives Gewohnheitslernen, leicht andere Schleife. Beispiele: kognitiv —> Karten mit Wahrscheinlichkeiten für gewisses Ereignis, nach bisschen Erfahrung, “Gespür” welche Karte für was. Auch wenn nicht wissen wie Wahrscheinlichkeiten sind.
  315. Welche Arten von Papillen gibt es? Wo liegen sie in der Zunge? Wie viele Geschmacksknospen? Was sind Ebner-Drüsen?
    • Papilla fungiformis —> vordrer und seitlicher Bereich Zunge, 1-4 Geschmacksknospen auf Oberfläche.
    • Papilla valata (hügelig) —> um Sulcus terminalis, sehr viele Geschmacksknospen (bis 270) in Sulcus
    • Papilla foliata —> basolateraler Zungenrand, wenige Geschmacksknospen in Furchen.
    • EBNER Drüsen: Befinden sich in der Tiefe der Furchen/Sulci —> Herausspülen Geschmackstoffe bei Papilla foliata + valata, Sinn: neue Geschmaksstoffe können binden.
  316. Welche Geschmacksqualitäten gibt es?
    • süss
    • sauer
    • salzig
    • bitter
    • Unami (herzhaft, fleischig), Träger: Glutaminsäure
  317. Was dient oft als Geschmackverstärker?
    Glutamat!
  318. Wie ist die sensible und sensorische Innervation der Zunge (+Epiglottisrücken)?
    • sensibel: vordere 2/3 —> N. lingualis, hinteres 1/3 N. glossopharyngeus, Epiglottisrücken —> N. vagus
    • sensorisch: vordre 2/3 Fasern der Chorda tympnai (N. facialis), welche sich an den N. lingualis anlagern (SVA), hinteres 1/3 durch N. glossopharyngeus und Epiglottisrücken —> N. vagus
  319. Wie baut sich eine Geschmacksknospe auf?
    Bestehend aus Sinneszellen und Basalzellen. Sinneszelle eine sekundäre Sinneszelle, weil spezialisierte Form von Epithelzelle. Sinneszellen erstrecken von Basalzellen bis an Öffnung (Porus gustatorius), Basalzellen dienen als Stammzellpool, Ersatz der Sinneszellen.
  320. Auf welchen Neuronen verschalten sich die Fila olfactoria nachdem sie die Lamina cribrosa passiert haben? Wo ziehen diese 2. Neurone hin?
    • Verschaltung mit Mitral und Büschelzellen.
    • Büschel und Mitralzellen ziehen im Tractus olfactorius zu olfakorische Areale: Gyrus ambiens, semilunaris, parahippocampalis.
  321. Beschreibe die Zellen der Riechschleimmhaut? Sinneszellen? Aufbau etc.?
    • Riechzellen —> primäre Sinneszellen = bipolare Sinneszellen mit dendritischem Kolben und Zilien (herausragen aus Epithelsaum in den Riechschleim hinein.
    • Riechschleim produziert durch Gl. olfactoria (vor allem serös). Funktion: Lösen der Duftstoffe für Präsentation Sinneszelle.
    • Stützzellen um Sinneszellen herum, Umhüllung.
    • Mehrere Sinneszellen bilden Axonbündel —> Filum olfactorium —> mehere = Filae olfactoria
    • Basalzellen: Pool Stammzellen Sinneszellen.
  322. Was ist das Vomeronasalorgan? Wie ist die Situation beim Menschen?
    • Organ, welches beim Riechen von Pheromonen benötogt wird (sehr wichtig bei Mäusen), befindet sich im Nasenseptum. Sensorisches Epithel in Kanal.
    • Mensch: Organ angelegt, bildet sich aber zurück. Wirkung aber minimal da.
  323. Wie funktioniert Sinneswahrnehmung salzig in der Sinneszelle? Kanal?
    Amilorid-sens. Kanal, immer offen, wenn Na+ (also Salz), hereinströmen und Depolarisation —> Öfnnen Ca2+ Kanal —> Vesikelausschüttung EPSP auf Afferentes Axon.
  324. Wie funktioniert die Sinneswahrnehmung sauer in der Sinneszelle? Kanäle?
    Selbes Prinizip wie bei salzig, H+ Ionen gelangen ebenfalls über Amilorid-sens. Kanäle in Zelle und machen Dep., weil gleichzeitig noch Blockade von K+ Kanälen (welche für Austrom Kalium) durch Ligand H+ am Kanal verursacht. Heisst K+ Ausstrom kann Depol. nicht kompensieren. Öffnen Ca2+ Kanäle, GLutamat etc.
  325. Wie funktioniert bitter, süss und umami auf ebene Sinneszelle? Wie viele für jede Qualität?
    • Liganden-gesteuert durch GPCR —> PLC —> IP3 —> Ca2+ —> CICR —> Exocytose Glutamat
    • süss: 2 Rezeptoren (umami eine art von süss!)
    • bitter: 43! wichtig für Erkennung Giftstoffe von Pflanzen
  326. Wie funktioniert die Sinneswahrnehmung scharf? Ist sie eine echte Sinneswahrnehmung?
    Keine echte Sinneswahrnehmung, auslösen durch Capsaicin —> Wirken auf Schmerz/Thermorezeptoren des N. trigeminus.
  327. Hat eine Geschmackssinneszelle nur 1 Rezeptortyp?
    Nein! Hat alle, aber gewisse in höheren Konzentrationen als andere, heisst sensitiver für eine Qualität, aber weniger für andere.
  328. Wie fuktioniert die zentrale Verschaltung des Geschmacksinnes?
    • Hirnnerven (VII, IX und X) in Hirnstamm, Geschmacksfasern bilden Tr. solitarius und ziehen in Ncl. tractus solitarii (pars gustatoria) Umschaltung auf 2. Neuron.
    • Weiterziehen als Tr. tegmentalis centralis zu Thalamus (Nucleus ventralis posteromedialis) —> Verschaltung auf 3. Neuron.
    • Ziehen in Gyrus postcentralis, wo Bahnen sensible Zunge enden + Inselrinde und Operculum frontale.
    • Von Cortex aus Afferenzen an Hypothalamus —> vegetative Reaktionen, aber auch direkt Ncl. parabrachiales an Hypothalamus
    • Auch Afferenzen von Ncl. tractus solitarri an Amygdala (Sättigung) und Hypothalamus (Speichelproduktion)
  329. Unterschied Sinneszelle Geruch zu Geschmackszelle? Räumliche Muster?
    grössere Anzahl (10 Mio), pro Zelle nur 1 Typ Rezeptor (dieser nicht spezifisch 1 Molekül). Räumliches Erregungsmuster der Zellen gibt Aufschluss Duft —> Gleiche Typen Rezeptoren, diese Zellen ziehen in selben Glomerus (etwa 2000) im Bulbus olfactorius, je nach Geruch, anderes Muster Erregung der Glomeruli.
  330. Welcher Mechanismus/Mechanismen kommen bei den Sinneszellen Duft zur Anwendung? Effektivität?
    • Nur 1 Mechanismus für alle 350 Rezeptoren! Über GPCR —> Signalkaskade.
    • Geruchsmoleküle spezifisch für 1 GPCR —> Adenylatcyclase —> cAMP —> Öffnen Kat. Kanäle —> Na+ und Ca2+ Influx —> Dep. (Ca2+ Öffnet noch Cl- Kanäle für Efflux)
    • 1 Duftmolekül schon 1000 cAMP (Steile Kaskade) sehr empfindlich.
  331. Anosomie bzw. Hyposomie? mögliche Ursache?
    • Anosomie —> fehlen Geruchssinn, Hyposomie —> verminderter Geruchssinn
    • Durch fehlerhafte GPCR, Virusinfektion und Zerstörung Sinneszellen, Trennung Fila ofactoria (bei Siebbeintrauma), Morbus parkinson und Alzheimer.
  332. Wie funktioniert die Lateralhemmung beim Geruchssinn? Wie werden Körnerzellen sonst noch moduliert?
    • Glomeruli im Bulbus olfactorius Umschaltstelle der Fila auf die Mitralzellen. Mitralzellen haben Interaktion mit Körnerzellen. Erregen diese wenn selber stark erregt. Körnerzellen wiederum wirken hemmend auf andere Mitralzellen, welche andere Rezeptortypafferenzen erhalten. —> Heisst diese erregt sich nicht obwohl diese auch erregt werden würde durch selbes Molekül, einfach weniger. —> Kontrastverschärfung!
    • Durch Hirnstamm —> Wenn gesättigt, weniger Wahrnehmung Geruch, durch Hemmung der Mitralzellen durch die Körnerzellen.
  333. Welche Theorien gibt es wozu Schlaf nötig ist?
    • Regenerative Theorie: Erholung Gehirn, Wachstum
    • Adaptationstheorie: Schlafrhythmus, damit nicht aussetzen Gefahren in der Nacht.
    • Konsolidierung: Semantisierung von Information während des Schlafs
  334. Was ist der zirkadine Rhythmus? Wie wird er reguliert? Wie verhält er sich ohne Einfluss Aussenwelt?
    • zirkadian = etwa einen Tag, einer dieser zirkadianen Rhythmen —> Wach-Schlaf-Rhythmus der etwa 24h dauert.
    • Regulation: Steuerung —> Zeitgeberneurone im Ncl. suprachiasmaticus
    • Ohne Kontakt zur Aussenwelt verlängert sich Rhythmus etwa auf 26h und Wachphase verlängert sich etwas.
    • Licht, hilft den zirkadianen Rhythmus zu synchronisieren.
  335. Erkläre die genaue Regulation des Zirkadianen Rhythmus durch den Nucleus suprachiasmaticus? Wie wird dieser moduliert?
    • Zyklus wird bestimmt durch einen Zyklus von Transkription: ClockCycle-Dimer —> Transkription von mRNA (cry und per) —> Translation der entsprechenden Proteine Cry und Per —> Vorhandensein der Proteine erhöht Aktivität NSC (während Tag) —> Cry und Per verbinden sich —> Hemmung Clock/Cycle-Dimer = negatives Feedback (Dauer Zyklus etwa 24h!)
    • Modulation: Durch Licht, Ganglionzelle mit Melanopsin in Membran (Rezeptor) —> Signal an Ncl. suprachiasmaticus —> Verstärkung Per-Synthese
    • Durch Dunkelheit: Aktivierung der Zwirbeldrüse —> Ausschüttung Melatonin in die Blutbahn (frühe Morgenstunden) = Hemmung NSC
    • Verabreichung Melatonin erleichtert Umstellung des zirkadianen Rhythmus (gegen Jetlag!)
  336. Welche Komponente gibt es neben dem zirkadianen Rhythmus sonst noch, welche Schlafdruck erzeugt? Durch was wird er erzeugt? VLPO?
    • Der homeostatische Schlafdruck wird durch Somnogene, wie Adenosin (Coffein Antagonist Rezeptor!) erzeugt, Stoffe dieser Klasse akkumulieren über den Tag und erhöhen den Schlafdruck zunehmend bis wieder geschlafen wird.
    • Mechanismus: Durch Ansammlung von Adenosin, Serotonin und Prostagladin wird das Schlafzentrum VLPO= Ncl. praeopticus ventrolateralis aktiviert, welches Teil des Hypothalamus ist und das ARAS System hemmt.
  337. Zeichne schematisch auf wie der Hypothalamus den Schlaf-Wach-Zustand kontorlliert?
    • KV39, F. 11
    • Ncl. suprachiasmaticus —> zirkadianer Rhythmus, wenn aktiv, Hemmung Schlafzentrum und Stimulation Ausschüttung von Orexin (dorsolateraler Hypothalamus) und Histamin (Tuberomammilarkörper) Wachzentren im Hypothalamus —> aktiviert ARAS
    • Schlafzentrum —> Ncl. praeopticus ventrolateralis, wiederum hemmt beide Schlafzentren und das ARAS. Selber wird es durch Melatonin stimuliert.
  338. ARAS? Kerne, Neurotransmitter? Funktion? Was bei Zerstörung?
    • Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem.
    • Gebildet durch Kerne: Locus coeruleus (NE —> Wachsamkeit + Sympathikustonus), Raphe Kern (Serotonin —> Stimmung), Meynert-Kerne weiter cholinerge Potine Kerne (ACh —> gerichtete Aufmerksamkeit)
    • Funktion: Steigt von Thalamus aus in ganzen Cortex hinauf und wirkt aktivierend auf das Gehirn. ARAS gesteuert durch Hypothalamus. Mehrere Neurotransmitter, damit Modulation Schlafzyklen und Wachen. Wirkt allgemein erregend und erleichtert Depolarisation im ganzen Gehirn.
    • Zerstörung: tiefes Komma
  339. Welche Schlafstadien kennen wir? Wie reihen sich diese hintereinander und verändern sich mit zunehmend mehr Schlaf? REM? Nach welcher Phase wachen wir auf? Was passiert während SWS und was während REM?
    • REM und Non-REM.
    • REM: rapid eye movement sleep, gekennzeichnet durch schnelle Augenbewegung und tiefen Muskeltonus, hoher Puls, Atmung, Erektion. Während REM, Konsolidierung des proceduralen Gedächtnis.
    • non-REM: bestehend aus Phasen I-IV, wobei IV die tiefste Schlafphase darstellt. Während Phase III+IV (Slow-waves-sleep = Tiefschlaf) wird deklaratives Gedächtnis konsolidiert.
    • Schlafzyklen: beginnen mit Phase I runter auf IV wieder hinauf, dann REM-Zwischenphase. Nach zunehmend mehr Phasen verschwinden Tiefschlafphasen immer mehr und Anteil REM-Phasen nehmen zu.
  340. K-Komlex bei Schlafstadien?
    K-Komplex kann bei non-REM (nicht Tiefschlaf) auftreten durch äusserer Reiz, wie Rufen des Namens.
  341. Wie ist der Thalamus während des Schlafes reguliert? Zeichne Schema? Erkläre Entstehung der delta-Burst/Slow-waves?
    • KV39, F. 17
    • Thalamonukleäre Projektionsneurone (Tor zum Bewusstsein) werden während Nacht nicht mehr durch cholinerge Anteile von ARAS stimuliert. Zusätzlich würden cholinerge ARAS Kerne Ncl. reticularis thalami (NRT) hemmen, später zu NRT! Durch verminderter Stimulus von ARAS, Hyperpolarisieren thalamokortikale Neurone, führt zu Öffnen von Ca2+ Kanälen = Burst, durch Burst wird der NRT aktiviert, welcher die Neurone rückwirkend hemmt —> Hyperpolarisation stellt sich wieder ein. Nach Adaptation des NRT ist es Projektionsneuronen wieder möglich zu feuern (durch Ca2+-Einstrom) Zyklus bedeutet Slow-waves.
  342. Wie verändert sich die Schlafgewohnheit mit dem Alter?
    Anteile REM und Tiefschlaf nimmt mit dem Alter ab. Zunahme der des Non-REM Anteils. Absolute Menge Schlaf nimmt aber ab. (Mit Ausnahme Peak) bei 60 Jahren.
  343. Definition Emotionen? Unterschied Stimmung?
    • Bewertungssystem von Situationen. Nutzen: schnelles Handeln und Kommunizieren.
    • Stimmung: mehr länger andauernd nach innen gerichtet.
  344. Welches sind die 6 Basisemotionen? Was machen diese aus?
    • Zorn, Wut, Furcht, Freude, Trauer, Überschaschung
    • Basis: unabhängig von Kultur und Erziehung
  345. Was sind sekundäre Emotionen? Beispiele?
    angelernte Emotionen: Stolz, Scham, Neid, Schuld.
  346. Willkürliche vs emotionale Gesichtsinnervation? Von wo kommt willkürliche von wo die emotionale?
    • willkürliche wird durch willentliches Lächeln ausgelöst und läuft über ander Bahnen als das emotionale, welches wir nicht steuern können.
    • Bahnen: willkürliche —> pyramidale + extrapyramidale Projektinoen von Motocortex auf Ncl. facialis und Hirnstamm. emotional —> Projektionen extrapyramidale Projektionen Vorderhirn + Hypothalamus auf Ncl. facialis. Beide Feedback via Propiozeption.
  347. Welche 2 Theorien stehen sich gegenüber, wenn es um die Entstehung von Emotionen geht?
    • Cannon-Bard Theorie: Weil man glücklich ist, lacht man —> Wahrnehmung von Stimulus, Verarbeitung Gehirn, emotionale Antwort (somatisch) z.B. lachen und darauf vegetative Antwort, schnellere HF.
    • James-Lange Theorie: über Wahrnehmung auslösen vegetative Antwort —> emotionaler Ausdruck —> emotionales Erleben, umgekehrte Theorie —> man hat Freude, weil man lacht.
  348. Wo sind Ekel, Trauer und Angst repräsentiert?
    • Ekel —> Insula
    • Trauer, Schmerz (wenn sehen, jemand klemmt sich den Fuss ein, Spiegelneurone, bei Psychopathen: kein Stimulus) —> anteriorer Gyrus cinguli
    • Angst, Misstrauen (bei Läsion Amygdala: zahme Tiere!), Furcht —> Amygdala
  349. Wo ist das Belohnungszentrum? Wie wird es neben Belohnung auch noch aktiviert?
    Ncl. accumbens, durch altruistisches Verhalten.
  350. Was ist die Taktik der Konfrontationstherapie?
    Durch positive Assoziation, will man die Angstreaktion auf ein Stimulus entlernen (Extinktion machen). z.B. wenn Ton, zeigen Käse —> Amygdala nur von Ton aktiviert, aber positiver Reiz gleichzeitig durch Käse —> führt zu LTD
  351. Wie kann man Motivation definieren? Welche Unterteilung gibt es?
    • Motivation = Antriebszustand
    • hömostatisch: Durst, Hunger
    • nicht homöostatisch: Sexualtrieb, Aufzucht, Bindungsbedürfnis, Lustbedürfnis (Essen weil man Lust hat und nicht Hunger!)
  352. Welche 3 Komponenten beeinflussen das Verhalten?
    • Emotion
    • Motivation
    • Kognition
    • Beispiel: Essen Törtchen ja oder nein?
    • —> Motivation: Hungergefühl, Emotion: Lust, Kognition: Essenszeit, Figur, Hunger, Lust
    • Je nachdem was überwiegt führt zur Entscheidung.
  353. Leptin? Funktion? Wie unwirksam?
    • Leptin, ausgeschüttet durch Fettzellen, vermittelt Sättigung indem binden Rezeptoren im Hypothalamus.
    • unwirksam: schlechte Passierbarkeit von Leptin durch Blut-Hirnschrnake, verminderte Zahl Rezeptoren im Hypothalamus
  354. Wo befinden sich Hunger und Sättigungszentrum?
    • Nucleus paraventrikularis im Hypothalamus = Sättigungszentrum
    • Area hypothalamica = Hungerzentrum
  355. Wie funktioniert die homöostatische Regulation von Hunger und Sättigung? Zeichne den Regelkreis?
    • KV40, F.20
    • Leptin + Vagale Afferenzen —> Stimulation Ncl. arcuatus im Hypothalamus —> Hemmung Area subthalamica (Hungerzentrum) und Stimulus Ncl. paraventricularis (Sättigungszentrum) + Stimulus Sympathikus via Hirnstamm. Durch Stimulus Sättigungszentrum, dieses Stimulation ACTH + TSH Ausschüttung und Stimulus Sympathikus
    • Wenn Hunger: keine vagale Afferenzen und Leptin —> wirken von orexigenen Neuronen —> Umgekehrte Reaktion —> Hungerzentrum = Ausschüttung Orexin wirken auf Ncl. tractus solitari (Hemmung der Sättigung).
  356. Ncl. accumbens? Wie aktiviert? Wie wird Aktivation noch verstärkt?
    • Belohnungszentrum: aktiviert bei Freude und Lust. Deaktiviert bei ausbleibender Belohnung.
    • Verstärkung durch ventrale Tegmentale Gegend, welche dopaminerge Bahn zu Ncl. accumbens (wenn erhalten unerwarteter Belohnung).
  357. mesolibisches System? Andockstellen für Dorgen? Zeichne Verschaltungsplan?
    KV40, F. 25
  358. Wie verändern sich das mesolibische System bei chronischem Drogenmissbrauch?
    • Adaptation von Neuronen ventrales Tegmentales Areal —> Schrumpfen der Zellen und Dendriten, erschwerte Stimulation durch Glutamatinputs (welche natürlich wären)
    • Nucleus accumbens Neurone reagieren weniger auf natürliches Dopamin (da weniger D2 Kanäle) und besser auf Drogeninduziertes (D2 Kanäle), erschwerte Erregbarkeit durch Glutamat.
    • —> Drogenabhängig, weil natürliche Stimuli zurückgefahren werden und Droge Auslösung Freudegefühl übernimmt.
  359. Welche Form hat die Paukenhöhle? Welche Strukturen befinden sich an den verschiedenen Strukturen?
    • Paukenhöhle hat Form eines Würfels mit 6 Wänden:
    • vordere Wand: grenzt an A. carotis interna, Strukturen —> sympathische Fasern des Plexus caroticus internus, welche in den Plexus tympanicus (Jakobsche Anostomose) ziehen. Ostium tubae audiativae, M. tensor tympani.
    • mediale Wand: grenzt an das medial gelegene Innenohr, Strukturen —> Fenestra vestibuli + cochlearis, Plexus tympanicus, Nervus facialis, Prominentia canalis semicircularis lat.
    • hintere Wans: grenzt hinten an das Mastoid, Strukturen —> N. facialis + Abgang der Chorda tympani.
    • laterale Wand: grenzt an den äusseren Gehörgang, Strukturen —> Membrana tympanica, Caput mallei, Chorda tympani
    • untere Wand: grenzt an V. jugularis interna, Strukturen: aufsteigender N. tympanicus (durch Canaliculus tympanicus)
    • Obere Wand: -

Card Set Information

Author:
cecchi_star
ID:
321096
Filename:
Block 6 Wörtchen
Updated:
2016-06-16 20:11:33
Tags:
ZNS
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Description:
Block 6, ZNS
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