Blut

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  1. Eisenmangelanämie
    • häufigste Anämieform!
    • v.a. Frauen durch Menstruation und Gravidität

    • durch Mangel -> gestörte Hämsynthese -> erniedrigter Hb-Gehalt und Volumen der Erys
    • -> hypochrome, mikrozytäre Anämie

    • Labor:
    • Hb↓

    • Serum-Eisen ↓
    • Serum-Ferritin↓
    • Transferrin↑
    • MCV, MCH↓

    !bei Infekt- und Tumoranämie steigt Serum-Ferritin als Akute-Phase-Protein an!

    !bei Eisenmangelänämie MIT Infekt kann Serum-Ferritin normal sein!
  2. Megaloblastäre Anämie - Def, spez Symptomatik
    • Def: Mange an Vit B12 oder Folsäure -> gestörte DNA-Synthese -> Megaloblasten
    • Falls Vit B12 Mangel in Folge einer chronisch-atrophen Typ-A-Gastritis -> perniziöse Anämie

    • spez. Symptome (VitB12):
    • Hunter-Glossitis
    • Image Upload
    • Zungenbrennen und verstrichene Furchung
    • Neurologische (spinale Ataxie, Gangunsicherheit, gestörtes Vibrationsempfinden, Paresen etc)
  3. Hämolytische Anämien - Einteilung und spezifische Hämolyse Parameter Unterscheidung extra-/ vaskulär
    • extravaskulär:
    • Autoimmunghämolyse, angeb. Membrandefekte, Hämoglobinopathien, Medikamente
    • !! Haptoglobin normal !! (außer gleichzeitige Tumorerkrankung oder Infektion - APP)
    • !! keine Hb-Urie !!

    • Vaskuläre Anämien:
    • Mikroangiopathie, HELLP-Syndrom, Glukose-6-P-DH-Mangel, künstl. Herzklappen, Fehltransfusionen
    • !! Haptoglobin vermindert !!
    • !! Hb-Urie !!

    • !!! Labor: !!!
    • erhöhtes LDH
    • erhöhtes indirektes Bilirubin
    • Erhöhung der Retikulozyten
  4. Kugelzellanämie = Sphärozytose Def, Klinik !!, Diagnostik, Therapie
    • Def.:
    • Defekte der Erymembran -> osm. bed. Wassereinstrom

    • Klinik:
    • Anämie mit Ikterus und Splenomegalie !
    • Häufige Bilirubingallensteine
    • Krisen mit Fieber und Oberbauchschmerzen

    • Diagnostik:
    • Labor (Hämolysezeichen) + Blutausstrich

    • Therapie:
    • Splenektomie (Sphärozyten werden vermehrt abgebaut)
  5. Thalassämie
    Minor: meist unauffällig, gelegentlich Anämien und diskrete Infektanfälligkeit

    • Major:
    • Hepatosplenomegalie (Gallensteine)
    • schwere hämolytische Anämie
    • Infektanfälligkeit
    • Wachstumsstörung
    • Bürstenschädel
    • prominente Wangenknochen (Facies thalassaemica)
    • -> durch vermehrte Erythropoese und damit Knochenmarkexpansion
    •  
    • Diagnostik:
    • Entscheidend ist die Hämoglobin-Elektrophorese
    • kompensatorische Bildung anderer Hb-Spezies (HbF und HbA2)
    • (Targetzellen)

    • Therapie:
    • Transfusion von Ery-Konzentraten
    • Gabe von Chelatbildnern (zB Deferoxamin) um Transfusionssiderose vorzubeugen
  6. Coombs Test
    • 1 Definition
    • Der Coombs-Test ist ein diagnostisches Verfahren zum Nachweis von Antikörpern gegen Erythrozyten. Er wird bei Verdacht auf durch Antikörper bedingte Hämolyse (z.B. Autoimmunhämolytische Anämie, Rhesus-Inkompatibilität) angewendet.

    • 2 Testprinzip
    • Der Coombs-Test weist Antikörper nach, die für sich alleine keine Agglutination von Erythrozyten verursachen können. Es handelt sich um Antikörper der Klasse IgG. Sie werden auch als "inkomplette" Antikörper bezeichnet. IgM-Antikörper können aufgrund ihrer Pentamerstruktur auch ohne Reaktionsverstärker eine Agglutination bewirken, sie werden deshalb in diesem Zusammenhang "komplette" Antikörper genannt.
    • Im Rahmen eines Coombs-Tests wird für den Nachweis der Antikörper
    • das sogenannte Coombs-Serum oder Antihumanglobulin eingesetzt.
    • Coombs-Serum wird aus dem Serum von Kaninchen gewonnen, welche gegenüber humanen Antikörpern der Klasse IgG immunisiert worden sind.
    • Technisch kann der Test im Reagenzröhrchen oder in Form der Mikrosäulen-Agglutination durchgeführt werden.
  7. Akute myeloische Leukämie
    • Epi:
    • Erkrankungsgipfel um 60. LJ

    • Klinik:
    • B-Symptomatik
    • KM-Insuffizienz
    • oft Lymphadenopathie
    • Splenomegalie
    • (evtl hypertrophische Gingivitis)

    • Diagnostik:
    • Beweis durch >20% Blasten im KM
    • Hiatus leucaemicus
    • oft Hyperleukozytose (oft auch subleukämisch)
  8. Akute lymphatische Leukämie
    • Epi:
    • Erkrankungsgipfel zw. 1 und 5 Jahren

    • Klinik:
    • Hepatosplenomegalie mit Bauchschmerzen durch Kapselspannung!!
    • Knochen-/Gelenkschmerzen (Kinder wollen nicht mehr laufen!)
    • Lymphadenopathie
    • Thrombozytopenie (Hämatome, Petechien)
    • häufig mit ZNS-Beteiligung (Kopfschmerz, Hirnnervenausfälle)
    • Bei Thymus-Tumor Atemwegsobstruktion

    • Diagnostik:
    • Beweisend ist Blastenanteil im KM >25%
    • (bei 50% ist Leukozytenzahl normal!)
    • oft Anämie, Thrombozytopenie und Hämolysezeichen

    • Röntgen Thorax! (Thymus-Tumor)
    • auch Skelett, Schädel etc

    • Therapie:
    • u.a. intrathektale Chemo und ZNS-Bestrahlung!

    ! kann in ein hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom übergehen (Richter-Syndrom) !
  9. Chronisch myeloische Leukämie
    • Epi:
    • Erkrankungsgipfel bei 50

    • in 95% der Fällen Philadelphia-Chomosom!
    • -> t(9;22): c-abl-Protoonkogen von C 9 und bcr von C 22
    • -> kodiert dauerhaft aktivierte Tyrosinkinase

    • Klinik:
    • chronisch-stabile Phase (3-5 Jahre)
    • massive Splenomegalie
    • ausgeprägte Leukozytose
    • B-Symptomatik
    • Müdigkeit
    • ! Granulos zu Beginn funktionstüchtig !
    • KEINE LK-Schwellungen!!!

    • Akzelerationsphase
    • Granulos jetzt unfähig
    • Thrombozytopenie
    • Leukostase (heften an Gefäßwänden -> erhöhte Thrombengefahr!)
    • leuk. Priapismus

    • Blastenkrise
    • terminale AML (75%) oder ALL (25%)

    • Blutausstrich:
    • extreme Leukozytose mit pathologischer Linksverschiebung
    • aber terminal: Hiatus leucaemicus
    • Basophilie u. Eosinophilie
    • Riesenthrombos

    • Therapie:
    • Imantinib = Tyrosinkinaseinhibitor (!Philadelphia-Chromosom!)
    • führt zu deutlich längerer Lebenszeit
  10. chronisch-lymphatische Leukämie
    • Def:
    • niedrigmalignes leukämisch verlaufendes B-Zell-Lymphon
    • -> häufigste Leukämie
    • (im Gegensatz zur ALL eine Erkrankung des höheren Alters)

    Durch Vermehrung der B-Zellen wird das KM verdrängt und alle 3 Zellreihen vermindert (Granulos, Erys, Thrombos)

    • Klinik:
    • unspez. Allgemeinsymptome
    • typischerweise Pruritus
    • Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie

    ! erhöhte Infektanfälligkeit durch massive Bildung immunINkompetenter Lymphozyten, sowie immunsuppressiver Therapie

    • Diagnostik:
    • Leukozytose mit extrem hohen Lymphozytenanteil
    • Gumprecht'sche Kernschatten (durch Ausstrick zerquetschte Kernschatten)
    • durchflusszytometr. Phänotypisierung (B-Zell- oder T-Zell-Typ)
    • KM-Punktion
    • LK-Biopsie
  11. Polycythaemia vera
    • Def:
    • monoklonale Erkrankung der myeloischen Stammzelle -> EPO-unabhängige, extrem gesteigerte Erythropoese

    • Klinik:
    • Erythrozytose
    • Zunahme des Hämatokrit
    • -> Hyperviskositätssyndrom (Kopfschmerz, Schwindel, Sehstörungen..)
    • -> thromboembolische Komplikationen
    • -> hämorrhagische Diathese
    • -> Erythromelalgie
    • -> aquagener Pruritus

    • Diagnostik:
    • WHO-Kriterien (erhöhter Hämoglobinspiegel, Mutation im JAK-2-Gen etc)
    • ! Polyglobulie und Harnsäure erhöht !

    • Therapie:
    • Aderlass Therapie der Wahl!
    • Ziel Hkt = <45%
  12. Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
    • durch Mutation des GPI-Ankerprotein-Gens
    • -> komplementvermittelte Hämolyse und Aktivierung von Thrombos

    ! sehr ernste Erkrankung mit sehr hoher Letalität durch thromboembolische Ereignisse !

    • Klinik:
    • dunkler Urin am Morgen (Colafarbener)
    • Thromboseneigung
    • erhöhtes Risiko auf myelodysplastisches Syndrom und Leukämie

    • Therapie:
    • einziger kurativer Ansatz = allogene Stammzelltransplantation
    • Antikoagulation
    • AK-Therapie
  13. Ann-Arbor-Klassifikation
    • Stadium I:
    • Befall von 1 Lymphknotenregion oder 1 extranodaler Herd

    • Stadium II:
    • Befall von >=2 LK-Regionen auf EINER Zwerchfellseite oder
    • Vorliegen 1 extranodalen Herds + >=1 LK-Region auf EINER Zwerchfellseite

    • Stadium III:
    • Befall von >= 2 LK-Regionen beidseits des Zwerchfells oder
    • Extranodale Herde plus >= 1 LK-Region beidseits
    • III1 = LK-Befall oberhalb des Truncus coeliacus
    • III2 =  unterhalb

    • Stadium IV:
    • disseminierter Organbefall mit oder ohne LK-Befall
  14. Hodgkin-Lymphom
    • Def:
    • Malignes B-Zell-Lymphom

    • Epi:
    • Erkrankungsgipfel bei 30 und 50

    • Klassifikation:
    • 1) nodulär, lymphozytenprädominierendes Hodgkin-Lymphom (5%)

    • 2) klassisches Hodgkin Lymphom
    • -> häufigster Subtyp: nodulär sklerosierender Typ (fibrotische Septierung, Lakunarzellen)
    • Klinik:
    • beginnt als lokalisierte Lymphadenopathie -> v.a. am Hals -> Nerven und Gefäße können geklemmt werden
    • klassische B-Symptomatik
    • Pruritus
    • Infektanfälligkeit

    • Diagnostik:
    • absolute Lymphopenie (<1000/ul)
    • Eosinophilie
    • Anämie

    • außerdem häufig
    • BSG erhöht
    • Serumalbumin erniedrigt

    • Histo:
    • Diagnosesicherung durch histopathologische Untersuchung

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  15. chronisch lymphatische Leukäme
    • Def:
    • niedrigmalignes leukämisch verlaufendes B-Zell-Lymphom

    • Klinik:
    • lange asymptomatisch
    • unspez. Allgemeinsymptome
    • schmerzlose Lymphknotenschwellung
    • Hepatosplenomegalie
    • klassischerweise Pruritus

    • erhöhte Infektanfälligkeit (Panzytopenie)
    • ! es werden immunINkompetente Lymphozyten gebildet !
    • Richter-Syndrom: Übergang in aggressives großzelliges B-Zell-Lymphom

    • Diagnostik:
    • persistierende Leukozytose mit sehr hohem Lymphozytenanteil
    • Gumprecht'sche Kernschatten (Fragmente zerstörter Lymphozyten)
    • Immunphänotypisierung (Unterscheidung B-/T-Zell-Lymphom)
    • KM-Punktion: Infiltration mit reifen Lymphozyten (>30%)
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  16. Multiples Myelom - Plasmozytom
    • Def:
    • aggressives B-Zell-Lymphom

    • Einteilung:
    • MM = Diffuse Infiltration des KM
    • Plasmozytom = Plasmazellvermehrung an einer Stelle
    • Plasmazell-Lymphom = Leukämisch

    • Patho:
    • entartete Plasmazelle produziert einheitliche Ig's oder Leichtketten
    • Vermehrte Produktion von Osteoklasten-aktivierenden und Osteoblasten-hemmenden Faktoren
    • -> Osteolyse und -porose

    • Klinik:
    • Typisch sind B-Symptomatk und Knochenschmerzen
    • erhöhte Infektanfälligkeit (immunINkompetente Ig's verdrängen Bildung funktionstüchtiger)
    • Panzytopenie
    • vergrößerte LKs sehr untypisch

    • Diagnostik:
    • Elektrophorese!
    • extrem beschleunigte BSG
    • Anämie
    • Hyperkalzämie
    • Beim Leichtkettenmyelom: Bence-Jones-Proteinurie (freie Leichtketten von IGs)
    • -> wichtig für Prognose (v.a. beta2-Mikroglobuline)
    • Image Upload

    • Bildgebung:
    • Osteolysen (v.a. Schädel, Becken, Wirbelsäule und lange Röhrenknochen!)
    • durch Szintigrafie NICHT nachweisbar
  17. Normwerte Erys, Hb, Hkt, MCH, MCV, Leukos, Thrombos
    • Erys: 4,5 - 6,0 g/dl (Frau: 4,1 - 5,4)
    • Hb: 13,5 - 18 g/dl (Frau: 11,5 - 16,4)
    • Hkt: 35 - 45 %
    • MCH: 28 - 32 pg
    • MCV: 76 - 88 fl
    • Leukos: 4,4 - 11,3 (Tsd/Mikroliter)
    • Thrombos: 150 - 300 (Tsd/Mikroliter)
  18. Tumorlyse-Syndrom - Labor, Therapie
    • Hyperphosphatämie und sekundäre Hypokalzämie
    • Hyperkaliämie
    • Hyperurikämie mit akuter Uratnephropathie → Akutes Nierenversagen

    • Therapie:
    • Prophylaxe
    • Hohe Flüssigkeitszufuhr
    • Alkalisierung des Harns
    • Gabe von Allopurinol
    • Gabe von Rasburicase (Uratoxidase)
    • Rekombinantes Enzym zum Harnsäureabbau
    • Es entsteht das besser lösliche Allantoin → Renale Ausscheidung

Card Set Information

Author:
Ch3wie
ID:
326050
Filename:
Blut
Updated:
2017-01-31 21:43:08
Tags:
Blut
Folders:
7. Semester,Innere
Description:
Blut
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