Block 2

Home > Preview

The flashcards below were created by user cecchi_star on FreezingBlue Flashcards.


  1. Wie viele Mio Alveolen hat ein Gesunder? Fläche Lunge? Wie dick Blut-Luftschranke?
    • 450 Mio
    • 140qm
    • 0,2 bis 2 mikrometer
  2. Wie ist beim Normalen das Ventilations- Perfusionsverhältnis?
    • Ventilation = 4.8 L/min
    • Perfusion = 6L/min
    • Verhältnis von 0.8
  3. Normale AF?
    12-18 Atemzüge (gewisse sagen auch weniger als 18!)
  4. Referenzwert für pCO2? Durch was erhöht oder erniedrigt? Was ist die Folge?
    • Referenz: 35 - 45 mmHg
    • erniedrigt durch Hyperventilation (CO2 wird abgeatmet) —> Hypokapnie
    • erhöht bei Hypoventilation (Ansammlung von CO2) —> Hyperkapnie
  5. In welchen 2 Kategorien muss man denken bei einer Ateminsuffizienz? Was unterscheiden die 2 Kategorien? Unterkategorien?
    • a) Insuffizienz der Lunge (Gasaustausch) / auch PARTIALINSUFFIZIENZ
    • Re-Li Shunt: Verminderte Ventilation durch z.B. Lungenödem, Aspiration und Bronchusverschluss, Karzinom und schweres Asthma. Folge: Zunahme Shuntvolumen da nicht oxygeniert! —> PO2 sinkt. Bei Gabe O2, Pat. reagiert nur gering bei grossem Shunt!
    • Ventilations/Perfusions missmatch: verminderte Perfusion, durch z.B. Lungenembolie, Kapillare verstopft, Totraumbelüftung nimmt zu! Folge PO2 nimmt ab, evt. Abnahme PCO2 durch komp. Hyperventilieren.
    • Diffusionsstörung: Durch eine verdickte Diffusionsbarriere z.B. aufgrund einer Lungenfibrose.
    • b) Insuffizienz der Pumpe (Belüftungsstörung —> Hypoventilation) / auch GLOBALINSUFFIZIENZ
    • Pumpendefekt: zentral —> Drogenkonsum, Erkrankung medulla oblongata, Guillain-Barré (Störung neurale Überleitung), Muskeldystrophien der Atemmuskulatur.
    • Behinderungen der Atmung: Thorax —> Kyphoskoliose, Adipositas, Lungenmechanik —> COPD, restriktive Erkrankungen
    • Mangelnde Energie: Mangelernährung, Ersticken.
    • Hauptunterschiede Globalinsuffizienz und Partialinsuffizient —> Bei globaler, Anstieg des PCO2 durch mangelnde Ventilation, bei partieller nicht der Fall!
  6. Welche Unterscheidung beim Lungenödem kann man vornehmen? Welches sind die Ursachen?
    • Hydrostatisches Ödem: Verursacht durch zu hohen hydrostatischen Druck bei Linksherzinsuffizienz, Herzinfarkt, Mitralstenose, Reexpansionsödem nach Pneumothorax, Höhenlungenödem. Ödemflüssigkeit ist Proteinarm!
    • Permeabilitätsödem: Ansammlung Flüssigkeit in Lunge durch Zesrtörung der Alveolarwand, Flüssigkeit proteinreich, mit Entzündungszellen und Mediatoren, Verursacht durch a) direkt: inhalative Toxine, Pneumonie, Säureaspiration und b) indirekt: Sepsis, Trauma mit Shock, Pankreatitis.
  7. Wie verändert sich die Ventilation physiologischer Weise während des Schlafs?
    • Muskeltonus nimmt ab —> obere Luftwege enger, schneller Kollapsneigung, obere Luftwege also grösserer Wiederstand.
    • Chemosensivität —> nimmt ab, höher PCO2 und tieferer PO2 geduldet (hypoxischer und hyperkapnischer dirve nimmt ab!).
    • Atemantrieb vermindert —> Frequent etwa gleich, Atemzugvolumen tiefer.
  8. Welche Arten von schlafbezogenen Atemstörungen gibt es? Welche Auswirkungen haben sie?
    • Obstruktive Schlafapnoe —> Schnarchen, Pharynxkollaps, durch Erschlaffen BG im Alter.
    • zentrale Schalfapnoe —> Cheyne-Stokes-Atmung
    • Schlaf Hypoventilation —> Muskeldystrophie und Lungenerkrankung
    • Auswirkungen: Hypoxämie, Hyperkapnie, Arousel = Weckreaktion, Sympathikotonus (langfristig Hypertonie!).
  9. Was können Ursachen für eine Obstruktive Schlafapnoe sein?
    • Alkohol —> Macht Muskeln noch entspannter als sonst im Schlaf.
    • Alter —> Lockerung des BG
    • Rückverlagerter Unter- oder Oberkiefer.
    • Kleine Obere Atemwege mit starken Dilatatoren (welche im Schlaf aber nicht genug aktiviert sind).
    • Fettleibigkeit
    • Auch grosse Zunge!
  10. OSA?
    Obstruktive Schlafapnoe
  11. Arousal? Wie definiert? Wann tritt es auf? Auswirkungen?
    • Arousal: Weckreaktion, geht nur 3-10 sek, dann wieder Einschlafen ohne Erinnerung.
    • Tritt bei Schlafapnoe auf, als Antwort der Sympathikotonussteigerung wegen zu tiefen PO2, mit Steigerung des BD, Puls, Muskeltomus, Chemosensivität, EGG-Beschleunigung.
    • Auswirkungen: Co-Faktor der arteriellen Hypertonie und da fragmentierter Schlaf, Tagesschläfrigkeit.
  12. Was sind die Symptome bei Schlaf Apnoe? Bei Nacht? Bei Tag?
    • Nacht: Schnarchen, Atemaussetzer, häufiges Schwitzen, Nykturie
    • Tag: Müdigkeit, nicht erholt nach Schlaf, verminderte Konzentration, Kompfschmerzen, sexuelle Dysfunktion.
  13. AHI? RERA? RDI?
    • AHI —> Apnoe + Hypoxia-Index: Apnoe und Hypoxie pro h
    • RERA —> Respiratory effort related arousals = arousals / h wegen OSA
    • RDI —> respiratory disturbance index = AHI + RERA, wenn über 5 Ereignisse / h + weitere Symptome OSA vorhanden!
  14. Wie kann man OSAS therapeutisch angehen?
    • CPAP
    • Nasenatmung verbessern
    • O2 Therapie
    • Gewichtsreduktion
    • Alkoholkonsum vermeiden
    • Raucherstopp
    • Meiden Rückenlage
    • Stützstrümpfe
    • keine Seditiva
  15. Bei welchen 2-3 Kreislauferkrankungen ist fast immer eine OSA vorhanden?
    • 90% bei resistenter Hypertonie
    • 60% bei Vorhofflimmern
    • 50% bei Hypertonie
  16. Wann treten zentrale Apnoen häufig auf, ohne dass dies pahthologisch wäre?
    Beim Übergang von Wach zu Schlaf Zustand. Neuer Soll-Wert für PCO2 ist jetzt höher 3-8mmHg (grössere Toleranz). Darum fehlendes Signal von Zentral für Atemantrieb.
  17. Loop-gain? Was, wenn erhöht? Assozierte Erkrankung?
    • Loop-gain ist die Empfindlichkeit eines Regelkreises. Entscheidend gesteigert bei der zentralen Schlafapnoe: Durch neuer höherer Soll-Wert sollte neuer PCO2 Wert einpendeln. Dies gelingt aber nicht weil von zentral nach anfänglicher normaler zentraler Apnoe, überschiessende Reaktion (zu viel Atmung!), heisst, das PCO2 sinkt dann wieder zu stark ab.
    • Meist assoziert mit Herzinsuffizienz (verlängerte Zirkulationszeit) und Schlafanfall.
  18. Welche Variablen machen den Loop-gain bei der Atemregulation aus?
    • controler-gain —> Wie stark reagiert zentrale Steuerung auf Hyperkapnie
    • plant-gain —> Wie effektiv eine Erhöhte Atmung auf Absenken des PCO2
    • mixing-gain —> Wie O2 an Hämoglobin bindet und zirkuliert. (Oberer 2 Variablen bedeutender).
    • Auch definiert als Reaktion auf Störung/ Störung selber.
  19. Welche Bedingungen müssen erfüllt sein, dass ein Hypoventilationssyndrom erfüllt ist?
    • Anstieg PCO2 über 55mmHg für mehr als 10 min
    • oder
    • mehr als 10mmHg Unterschied über 10 min Vergleich wach-schlaf Zustand wenn über 50 mmHg.
  20. Pneumokoniosen? Beispiele für Stoffe?
    • Inhalative Stoffe, welche eine Reaktion der Lunge auslösen.
    • Pneumon: Lunge
    • konis: Staub
    • Beispiele: Asbest (Asbestose), Silikose (Quarzstaub) etc.
  21. Welche Arten von Asbest gefährlich? Wieso?
    • braun und blau Asbest gefährlich
    • weiss Asbest ist harmlos.
    • Weissasbest kann in oberen Respirationtrakt aufgehalten werden und über Prozess (Monate) von Makrophagen abgebaut werden.
    • brauner und blauer hingegen —> Ablagerung in Alveolen, keine Fragmentierung, Onkogenität stark erhöht.
  22. Mechanismus Asbest-induzierte Fibrosierung?
    Fasern lagern sich in Alveolen ab, Makrophagen versuchen sie abzubauen, gelingt aber nicht -> Aussendung von Entzündungsmediatoren, Fibroblasten werden angelockt, Fibrosierung passiert. Einzelne Asbestfasern werden von Eisen umschlossen werden (durch Makrophagen gemacht). Diese werden dann sichtbar (in 95% aller Pat. vorhanden).
  23. Welche Auswirkungen kann Inhalation von Asbest haben?
    • 1000x höheres RR für malignes Mesotheliom (Latenz 30 Jahre, wenig Asbest ausreichend)
    • 5x höheres RR für Lungenkarzinom (hohe Exposition notwendig)
    • Pleuraergüsse, Latenz 20 Jahre (weniger häufig als Mesotheliom)
    • Asbestose (hohe Exposition notwendig)
    • Pleuraplaques, Latenz 20 Jahre
  24. Silikose? Verursacher? Mechanismus? Auswirkungen?
    • Eine Art der Pneumokonisose, verursacht durch die Inhalation von Quarzstaub.
    • Auswirkungen: primär zu einer Fibrosierung der Lunge, Ausprägung einer chronischen Silikose (nach 10 Jahren aber auch 20-40), akzeleriert nach 5-10 Jahren, oder akut Silikoproteinose. Zudem höhere Gefahr Infektion der Luftwege (vor allem Tuberkulose).
    • COPD, Lungenkarzinom, Autoimmunerkrankungen.
  25. EAA? Zu welchen Krankheiten gezählt?
    exogen allergische Alveolitis, gehöhrt zu Pneumokoniosen. Verursacht durch organische Stoffe, wie Vogelstaub etc., geht nicht zwingend in akute Form über!
  26. Welches sind die 3 Kardinalsymptome für obstruktive Lungenerkrankungen von Kindern?
    Dyspnoe, Husten und wheezing
  27. Zähle alle Spirometrischen Begriffe auf und erkläre sie?
    • Vitalkapazität —> Max. einatmen und ausatmen
    • Atemzugvolumen —> normales Ein + Ausatmen
    • Inspiratorische Reservevolumen
    • Expiratorisches Reservevolumen
    • Totalkapazität —> Atemzugvolumen + Residualvolumen + beide Reservevolumen
    • funktionelle Residualkapazität —> Residualvol. + Exp. Reservevolumen.
  28. Extra vs Intrapulmonale Obstruktion?
    • Extrapulmonal: Fremdkörper, Entzündung, Tumor
    • Intrapulmonal: gleiche + Muskelspasmus, Verlust Lungenelastizität.
  29. Was wird alles analysiert in der arteriellen Blutgasanalyse?
    SaO2, PaO2, pH, Bicarbonat, Baseexcess
  30. Was ist der Baseexcess? Wie interpretieren?
    • Base excess sagt aus wie viel Basen benötigt um pH wieder auf 7.4 zu bringen. Norm +/- 2. Muss immer zusammen mit PCO2 betrachtet werden!
    • Wenn stark positiv: metabolische Alkalose, wenn aber PCO2 auch erhöht, eine kompensierte resp. Azidose.
    • Wenn stark negativ: einen metabolische Azidose (evt. Diahroe (Bicarbonatverlust) und wenn aber PCO2 auch noch erniedrigt —> kompensierte resp. Alkalose
  31. CO-HB Sättigung? Normwert? Wenn erhöht Hinweis auf was?
    Unter 2% normalerweise, wenn erhöht entweder Rauchen, wenn stark erhöht (bis 20%) Hinweis auf Rauchintoxikation.
  32. Welches sind Risikofaktoren für COPD?
    • genetisch
    • Inhalation von Stoffen —> Rauchen (auch passiv)! anorganische Stoffe, Luftverschmutzung
  33. Was ist der Pathomechanismus in den verschiedenen Abschnitten der Luftwege, bei der COPD?
    • Eine Noxe z.B. Rauchen verursacht verschiedene Effekte:
    • grosse Atemwege —> Neoplasie des Flimmerepithels, Becherzellhyperplasie, neutrophile im Mukus, Makrophagen erhöht, CD8+ erhöht, mehr Mukus (Raucherhusten).
    • kleinen Luftwege: Exsudat mit neutrophilen in Lumen, verdickte Bronchiolenwand, zerstörte Aufhängung.
    • Alveolen: Zerstörung Alveolarwand —> Entstehung Emphysem + Hypooxie da weniger Austauschfläche, Gewebe wird unelastisch (eher Kollaps der Luftwege), Kapillaren durch ox. Stress zerstört —> Zunahme peripherer Wiederstand im kleinen Kreislauf.
    • Allgemein: Fibrosierungen
  34. Welches sind die 3 Hauptsymptome bei COPD?
    Dyspnoe, Husten, Auswurf
  35. Wie kommt es zum Air trapping? Was sind weitere Folgen?
    Beim COPD ist die slowly Vitalkapazität SVC grösser als die forcierte Vitalkapazität (FVC), durch die Obstruktion bedingt. Dadurch kann bei forcierter Atmung nicht die Menge Luft entweichen die sollte bis zur nächsten Inspiration —> führt dazu, dass Hyperinflation entsteht, höheres Residualvolumen (Lunge gebläht!). Die Hyperinflation führt längerfristig zu einer erhöhtem TLK.
  36. dynamische Hyperinflation?
    Bei Dyspnoe, höhere AF, Folge —> kürzere Expirationsphase —> Lunge bläht sich auf, durch Aufblähung Residualvolumen nimmt zugunsten der VK zu —> noch mehr Dyspnoe! Noch schneller Atmen, noch kürzere Exp.-Phasen.
  37. Wie ist eine COPD Exazerbation definiert? Ursache?
    • Änderung von Menge oder Farbe Auswurf, oder Husten.
    • Mehrbedarf an Medikamenten (Anpassung der Therapie).
    • Ursache: Meistens Infektionen, Luftverschmutzung, 1/3 unbekannt.
  38. Wie kann eine COPD behandelt werden?
    • pharmakologisch: Bronchodilatatoren —> Beta-2 Antagonisten und Anticholinergika, ev. inhalative Steroide, bei Exazerbationen Prednison.
    • nicht-pharmakologisch: Raucherstopp, Training, Sauerstoff.
  39. Anhand von welchen Kriterien kann man Asthma von COPD unterscheiden?
    COPD meist nach 35, Auswurf vorhanden, Bronchodilatationstest negativ, Rauchen oft vorausgegangen, chronische Dyspnoe, geringe Symptomvariabilität.
  40. Asthma Begriff?
    Mit offenen Mund atmend —> hechelnd
  41. Zu welchen 3 ungünstigen Reaktionen kommt es bei einem Asthmaanfall?
    • Kontraktion der Bronchialmuskulatur
    • Anschwellung der Schleimhaut
    • erhöhter Mukusproduktion
    • —> alle Faktoren zusammen führen zu einer obstruktiven Problematik
  42. Wann ist ein Bronchodilatationstest positiv?
    Wenn nach Inhalation von z.B. Ventolin sich das FEV um 12% und mind. 200ml verbessert.
  43. Was ist eine gute Methode, um Verlauf von Asthma über Tag zu detektieren? Welche Werte strebt man nach einer Behandlung an?
    • Messung des Peakflows mehrere Male am Tag. Detektion Variabilität Peakflow (Bester-schlechteser Wert geteilt durch bester gibt Abweichung).
    • Möchte unter 20% kommen!
  44. Wie kann man Sensibilität der Bronchien erfassen? Wo sinnvoll?
    Durch Inhalation Methacholin in einem Test wird Messung FEV1 vor und nach Inhalation gemacht. Da Methacholin die Bronchien reizt, FEV1 nacher schlechter, wenn sehr viel schlechter, Hinweis auf Asthma.
  45. Auf was weist ein hohes NO in der exhalierten Luft hin?
    Da NO von Makrophagen und Epithelzellen in der Lunge produziert wird, ist es gut messbar. Könnte Hinweis auf eine eosinophile Entzündung (aufgrund einer allergischen Reaktion) sein.
  46. Wie ist etwa der immunologische Weg beim TH2 Phänotyp beim Asthma, wie kann man eingreifen?
    • APC präsentiert Allergen der naiven T Zelle, diese zu Th2, welche IL4,13 und 5 ausschüttet. IL4 und 13 wirken auf Epithelzellen —> erhöhte Mukusproduktion und auf B-Zellen, welche IgE produzieren, dieses stimuliert Mastzellen zu Degranulation von Histamin = Entzündungsreaktion mit IgE und Bronchospasmus. IL5 macht Aktivierung von eosinophilen.
    • Eingriff: mit Omalizumab kann man IgE binden —> damit kein Signal an Mastzellen.
  47. Beschreibe grob welche Hypersensivitätsreaktionen durch das adaptive Immunsystem entstehen können? Risikofaktor?
    • Unterscheidung in 4 Typen:
    • I: durch IgE vermittelt
    • II: durch IgM, IgA, und IgG
    • III: Immun-Komplexe
    • IV: T-Zell-Hypersensivität
    • Risikofaktor —> ist multifaktoriell bedingt, durch Genvarianten, welche zu Hypersensivität führen können, dies aber nicht zwingend geschieht.
  48. Wie läuft die Typ I Reaktion ab? Früh-Reaktion vs Spätreaktion? Beispiele?
    • Damit IgE vermittelte Typ I sofort Reaktion stattfinden kann, muss eine vorgängige Sensibilisierung stattfinden. Dies geschieht indem Allergene von dendritischen Zellen aufgenommen werden und naiven T-Zellen aktiviert werden. Nun differenzieren diese zu Th2, welche Zytokine IL4,13 und 5 exprimieren, was zu einer Aktivierung der eosinophilen Granulozyten und einer Isotype Switch der B-Zellen zu IgE führt. —> Dies Sensibilisierung = Voraussetzung für Typ I sofort Reaktion.
    • IgE, welche durch Plasma Zellen produziert werden binden an Fc-Epsylon-Rezeptor auf Mastzellen, wenn jetzt Allergene kommen, binden diese an die Antikörper, es kommt zu crosslinking der IgE —> führt zu
    • a) Frühphsase: Degranulation der Mastzellen, Histamin wird freigesetzt —> Vasodilatation und Kontraktion glatter Muskulatur, Freisetzung von Lipid-Mediatoren = selber Effekt
    • b) Spätphase: tritt erst nach mehreren Stunden auf: Durch veränderte Transkriptionsaktivität —> Expression von Cytokinen, welche zu allgemeiner Entzündungsreaktion führen.
    • Allergische Sinusitis/Rhinitis, Nahrungsmittelallergien (5-10%) —> Hypermotilität im GIT = Diahroe und Erbrechen, Asthma bronchiale (10%), Anaphylaxie (selten)
  49. Urtikaria?
    pathologische ödematöse Hautveränderung, welche z.B. im Rahmen einer IgE vermittelten Sofortreaktion von^m Typ I auftreten kann.
  50. Welche Massnahmen kann man bei der Typ I ergreifen, z.B. bei Anaphylaxie, Asthma und anderen Allergien?
    • Anaphylaxie —> Konter des Shocks durch Epinephrin, Kontraktion der Gefässe und Dilatation der Bronchien.
    • Asthma —> Glukosteroide
    • Andere —> Desensibilisierung durch Exposition mit kleiner Menge dann aufsteigend, Anti IgE Antikörper, Antihistamine
  51. Welche 2 Hypothesen könnten Anlass sein, dass Allergien in westlichen Ländern zunehmen?
    • Hypothese a) Durch steriler Standart und wenig Infektionen im jungen Alter findet keine Wandlung von der Th2 Immunantwort zu Th1-Antwort statt. Führt dazu, dass Th2 dominierend bleibt und deswegen überschiesst bei Stimulus.
    • Hypotese b) Th2 Immunantwort ist unterbeschäftigt, da fast keine Parasiteninfektionen mehr, darum muss sich Immunsystem irgendwie beschäftigen mit allergischen Reaktionen.
  52. Was sind Pseudoallergische Reaktionen?
    • Reaktionen die auch eine Histaminausschüttung zur Folge haben, welche aber nicht auf IgE zurück zu führen ist, sondern auf mechanische oder chemischen (Medis und Nahrung) Stimulus. (Also keine Sensibilisierung notwendig!)
    • Weist eine Dosis-Wirkungskurve auf.
  53. Wie unterteilt man nicht-vorhersebare Medikamentennebenwirkungen?
    • In idiosynkratische —> Aufgrund einer Mutation oder das Fehlen eines Gens, kann mit genetischer Abklärung ungefähr abgeschätzt werden.
    • Hypersensitive Reaktionen: welche in Allergie und Pseudoallergie unterteilbar sind (machen 10% aller NW aus!!)
  54. Beschreibe die Typ II Reaktion? Welche Strukturen werden targiert? Beispiele?
    • Autoantikörper (IgM, IgG und IgA), welche eigene Körperstrukturen als Antigen erkennen und dadurch Entzündungsmediatoren ausschütten oder, nach Infektion, reagieren AK auf eigene Strukturen, weil in stark vermehrter Form wegen Infektion bereits im Blut vorhanden.
    • Targets: Zell-spezifisch —> Erys, Thrombys und Kertainozyten
    • Gewebespezifisch —> BM
    • Rezeptoren —> blockierenndDauerstimulierend (Morbus Basedow, AK auf TSH Rezeptor).
    • Lösliche Substanzen —> Gerinnungsfaktoren, AK
    • Beispiele: hämolytische Anämien, Myastenia gravis (durch AK auf ACh Rezeptor), Myokarditis nach Streptokokkeninfektion = Rheumatisches Fieber!, Thrombozytopenie.
  55. Hypersensitive Typ III Reaktionen? Beispiele?
    • Die Bildung von Immunkomplexen erfordert eine spezifische Konzentration von löslichen Antigen zusammen mit einer spezifischen Konzentration von AK, zum Glück selten der Fall. Wenn sich so ein Komplex bildet, verfangen in den Kapillaren: löst fasst immer Arthritis (weil in Sinovialflüssigkeit), Glomerulonephritis oder cutane Vaskulitis aus. Je nach dem ob Immunkomplex lokal oder im Blut —> Arhtus-Reaktion (lokal) oder Serumkrankheit (Immunkomplex im Blut). Serumkrankheit eigentlich seltener geworden, aber weil synth. AK jetzt wieder am zunehmen.
    • Beispiele:
    • nach Streptokokkeninfektion —> Nephritits
    • Arthusreaktion —> cutane Vaskulitis
    • Serumkrankheit mit —> Nephritis, Vaskulitis und Arhtritis.
  56. Typ IV Reaktion? Mechanismus? Beispiele?
    • Sofortreaktion, welche durch T-Zellen vermittelt ist. Auch die verzögerte Hypersenivität genannt. Allergen gelangt in den Körper und wird dann von dort zu T-Zellen gebracht, welche sich zu T1-Helferzellen differenzieren oder zu CTLs, es findet eine unangemessene Ausschüttung von Cytokinen statt, welche eine Entzündung mit folgender Destruktion des Gewebes zur Folge hat. Vorgang findet verzögert statt, weil einige Zeit vergeht bis Cytokine exprimiert und Entzündung ablauft.
    • Beispiele:
    • Poison ivy —>Effeu hat Gift, Molekül welches wenn mit menschlichen Proteinen in Haut —> heftige Entzündungsreaktion.
    • Tuberkulin —> Ein Antigen, wird injeziert für Tuberkulintest —> Wenn eine starke Reaktion nach relativ kurzer Zeit auf der Haut stattfindet, dann T-Lymphozyten schon geprimet —> Tuberkuloseinfektion schon voruasgegangen oder aktuell, sonst noch kein Kontakt zu Tuberkulose.
  57. Von welche 3 Dingen hängt die Diffusion eines Gases in der Lunge ab?
    • 1. von der Oberfläche und Dicke
    • 2. Löslichkeit eines Gases (CO2 löslicher als O2)
    • 3. vom Konzentrationsgradient
  58. Wie wird die Diffusionskapazität bestimmt? Was sind Normwerte? Wie wird sie beeinflusst?
    • Durch das Verhältnis von aufgenommenen CO in der Lunge zu PCO in den Alveolen.
    • 15-30ml/min/mmHg
    • Beeinflusst durch:
    • Verminderung bei Abnahme A durch Lungenresektion, Emphysem, Embolie
    • Verminderung bei Zunahme der Dicke —> Pneumokoniosen, Lungenödem etc.
  59. Welches ist der normale Partialdruck von O2 in der Atemluft? In Alveolen? Wie gross der PCO2 in der Lunge? Wie etwa respiratory gas exchange ratio?
    • PIO2 = 150 mmHg
    • PAO2 = 100 mmHg
    • PCO2 = 40 mmHg
    • resp. ex. r. = 0.8
  60. Interstitielle Pneumopathie? Ursache? Einteilung? Pathogenese? Symptome?
    • Interstitielle Pneumopathie —> restriktive Lungenerkrankung, bei welcher durch z.T. bekannten und unbekannten Ursachen Entzündung (weil Zerstörung Alveolarwand), Einwanderung von Fibroblasten ins Interstitium stattfindet und eine permanente extrazelluläre Matrix produziert wird auf Kosten von Elastizität —> Restriktion + Dicke Vernarbung —> Diffusion erschwert.
    • Einteilung:
    • Sarkoidose
    • Exogene Allergie
    • Ideopathisch (Ursache unbekannt)
    • Medikamente
    • Symptome: Dyspnoe, besonders bei Anstrengung (verschlechterte Diffusion), Husten OHNE Auswurf, TLK unter 80%, absolutes FEV1 kleiner, absolute VK verkleinert, hochfrequente flache Atmung (Kompensation der erschwerten Diffusion)
  61. Was kann sich als Folge einer interstitiellen Pneumopathie ausbilden?
    Cor pulmonale (Hypertropher rechter Ventrikel) in Folge pulmonaler Hypertrophie —> da Vasokonstriktion, weil Diffusion schlechter.
  62. Wie kann man anhand der Spirometrie eine Restriktion von einer Obstruktion unterscheiden?
    • Obstruktion: TLK erhöht, Tieffenau-Index unter 70%, FEV1 absolut verkleinert, VK absolut auch.
    • Restriktion: TLK erniedrigt (unter 80%), Tieffenau-Index normal (sogar erhöht), FEV1 + VK absolut aber verkleinert.
  63. Sarkoidose? Manifestation?
    • Die Sarkoidose zählt zu den interstitiellen Pneumopathien, sie manifestiert sich indem sie nicht verkäsende Granulome bildet und eine Th1 Immunantwort auslöst.
    • Immmer Lymphknotenbefall 98%
    • Lunge 90%
    • Leber 80%
    • Milz auch 80%
    • auch Augen
    • Kann sich spontan zurückbilden.
    • Lymphozyten sind erhöht, CD4/CD8 Quotient auch, sind aber nur Hinweise.
  64. Welcher Druck herrscht etwa im Pleuraspalt?
    mittlerer Druck - 5cm H2O
  65. Wieso kommt die Flüssigkeitsproduktion von der Pleura parietalis her und nicht von der viszeralis?
    Weil in den Gefässen der Pleura viszeralis der hydrostatische Druck tiefer ist und somit sich der onkotische und hydrostatische Druck ausgleicht. Bei der Pleura parietalis hingegen hydrostatischer Druck höher, Ultrafiltrat von Kapillaren in Pleuraspalt.
  66. Was können Ursachen für einen Pleuraerguss sein?
    • Hydrostatisch —> Rechtsherzinsuffizienz also über Pleura parietalis oder bei linksherzinsufizienz durch pulmonales Kapillarenbett.
    • onkotisch —> bei Albuminämie, weil Leberschaden, aber auch bei Glomerunephritis, Verlust der Proteine.
    • Erhöhte Permeabilität —> Durch Entzündung.
    • Diaphragmalecks
    • behinderter Lymphabfluss —> fehlende Drainage.
  67. Was sind Gründe für ein Transsudat? Was sind Gründe für ein Exsudat?
    • Transsudat: Herzinsuffizienz, Hepathischer Hydrothorax (Durch Transsudat welches durch Diaphragma sickert), Niereninsuffizienz.
    • Exsudat: Maglinom, Infektion, Entzündung mit Pleuritis.
  68. Wann wird eine Zellverteilung bestimmt? Wie einordnen je nach Resultat?
    • Wenn bei der Pleurapunktion ein Exsudat auftirtt. Differenzierung wieso Exsudat vorhanden:
    • neutrophiler Erguss —> Pneumonie, Empyem
    • lymphocytärer Pleuraerguss —> Tuberkulose, Maglinom
    • blutiger Erguss —> Trauma, Tumor
    • eosinophiler —> ermöglicht Ausschluss von Tuberkulose und Maglinom
    • bei Mesothelien —> Keine Tbc!
  69. Wann sollte ein Exsudat abgelassen werden? Indikationen?
    • Wenn es keine Chance auf ein Resorbieren durch den Körper gibt.
    • Indikationen:
    • abgekapselter Erguss
    • pH unter 7.2 —> Spricht für Bakterien, welche ein saures Milleu verursachen.
    • Glucose unter 3.3 —> Bakterien, welche Zucker als Nährstoff anzapfen.
    • Nachweis von Bakterien
    • Eiter im Pleuraraum, also bei einem Empyem.
  70. Welche Auswirkungen hat ein Pleuraerguss?
    • Durch Verminderung des Volumens hat Lunge weniger platz zum Atmen, heisst VK eingeschränkt —> V/Q Missmatch, was zu Shunts führt —> Hypoxämie.
    • Auch Kompressionsalektase —> Shunts
  71. Was ist eine Pleuraschwarte?
    Wenn Pleura visceralis und parietalis verkleben, nach Entzündung. Es kann keine Verschiebung der Blätter mehr stattfinden —> Lunge, wie Gefesselt!
  72. Hemopneumothorax?
    Wenn es neben dem Peumothorax auch noch einblutet. z.B durch ein Trauma.
  73. Wie wird ein Pneumothorax resorbiert?
    • passiert eigentlich von alleine, da der Gesamtdruck im Pleuraspalt höher ist als in den umgebenden Pleurablätter (mit zwar etwas erhöhtem PCO2 aber deutlich tieferem PO2, N bei beiden gleich).
    • Bei Gabe von O2 wird N in der eingeatmeten Luft 0 = kein N in den Kapillaren der Pleuren —> diffudiert schneller heraus.
    • N diffudiert schlecht durch Pleuragefässe. O2 und CO2 gut.
  74. Welche Arten von Atelektasen gibt es?
    • Absorptionsalektase —> Durch Tumor oder Aspirations ist ein Lungenabschnitt verschlossen, Absorption der Luft in der Lunge in die Kapillare da in Lunge höherer Gesamtdruck.
    • Kompression
    • Ruhigstellungsalektase
    • Surfactant-Mangel —> Bei Shock, Vergiftung
  75. Wieso ist bei einer Absorptionsatelektase mit Hypoxämie eine O2 Gabe kontraindiziert?
    • Weil bei Gabe O2 die Situation noch schlechter wird!
    • Durch die Gabe O2 geht PN2 im Blut auf 0, da aber im verschlossenen Lungenabschnitt noch PN2 unverändert, vergrössert sich der Druckgradient noch stärker.
  76. Was verändert sich bei der Lungenfunktion bei Atelektase?
    Verminderung TK, Compliance nimmt ab, reflektorische Hyperventilation, leichte Hypoxämie.
  77. Otitis media?
    Mittelohrentzündung
  78. Welche Abwehrmechansimen haben die oberen Luftwege? Aufgezählt von oben nach unten?
    • Nasopharynx —> Niesreflex, Nasenhaare, Nasenmuscheln (durch Verengung der Luftwege), Mukozilliärer Apparat, IgA Sekretion.
    • Oropharynx —> Speichel und seinen Bestandteile, Abschifferung Epithelzellen
    • Larynx —> Husten, Epiglottisreflex (Schlucken)
    • Trachea/ Bronchien —> Mukozilliärer Apparat
    • Lunge —> Ig, Surfactant, Komlement, Alveolarmakrophagen.
  79. Was ist eine transitorische Flora?
    vorübergehende Besiedlung von pathogenen Bakterien (ohne Symptome), welche dann nach und nach von der Residenten Flora verdröngt werden.
  80. Beispiele für transitorische Kolonialisation von Bakterien in den Atemwegen? Wie ist die allgemeine Kolonisationsprävalenz bei Kinder/Erwachsenen? Begünstigende Faktoren?
    • Streptokokkus pneumonaie, haemophilus influenza, streptokkokus pyogenes, N. meningitis, Moraxella catarrhalis.
    • Prävalenz: Kinder = 80%, Erwachsene bis 10% mit Spitze in Wintermonaten.
    • Faktoren: Crowding, Alter, Jahreszeit, Mukosaschäden (bei Rauchen).
  81. Was können komplikative Folgen einer transitorischen Besiedlung sein?
    • Infektion von sterlinen Räumen wie Lunge, ottis media oder sinus frontalis + maxillaris.
    • Systemische Infektion bei passieren der Epithelbarriere.
  82. Was sind häufige Infektionserreger der oberen Luftwege? Viren oder Bakterien häufiger?
    • 90% der Fälle Viren für Infektion der oberen Luftwege in weniger als 10% Fälle Bakterien, oft Verschreibung Antibiotika, ohne greifen, da meist Viren.
    • Viren: Rhinovirus, Adenovirus, Influenzaviren, RSV, Coronavirus.
    • Bakterien: Streptokokkus pneumoniae, Streptokokkus pyogenes, Moraxella catarrhalis.
  83. Warum nach Virusinfektion oft auch noch bakterieller Befall? was machen S. pyogenes für typisches Bild?
    • Nach Infektion durch Viren ist Mukosaepithel in Mitleidenschaft gezogen, erleichtert Bakterien Kolonialisierung.
    • S. pyogenes macht typischerweise eine Pharyngotonsilitis.
  84. Welche Bedingungen sind die besten für Viren um einen stabilen Komplex mit Tröpfchen zu bilden?
    Kalte und trockene Bedingungen begünstigen eine Komplexbildung und erklären daher die erhöhte Infektionsrate im Winter.
  85. Welche Faktoren der Viren erleichtern den Bakterien die Kolonisation?
    • Durch Virusinfekt: Niesen und Husten (hilft bei der Verbreitung von Bakterien)
    • Durch Freilegung oder Aufregulierung von Rezeptoren auf Zelloberfläche —> einfachere Adhäsion der Baktereien
    • Viren verursachen eine Ziliostase —> Bakterien kolonialisieren eher
    • Gewisse Viren exprimieren selber Rezeptoren auf WZ, Bakterien können andocken.
    • Beispiel: Influenzavirus hat Neuramidase, welche Mukosa auf Zellen abbaut —> Freilegung Rezeptoren.
  86. Infektion der ULW, wie ist hier die Situation Viren vs Bakterien? Beispiele?
    • im Bereich der Bronchien —> Bakterien selten, über 90% sind Viren.
    • Bei Pneumonien —> unter 10% Viren, meist Bakterien am Werk! über 80%!.
    • Beispiele:
    • Viren —> Influenza A und B, RSV, Rhinonvirus, Adenovirus
    • Bakterien: S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae
    • Chlamydia pneumoniae
    • Haemophilus influenza
  87. Welche 3 Grosse Infektionswege gibt es bei der Pneumonie?
    • Inhalation von Tröpfchen oder Aerosolen — gelangen direkt in die Lunge.
    • Aspiration —> makro: durch Aspiration von infizierten Gegenständen, mikro: durch Aspiration von Aerosolen, welche schon im Körper vorhanden (vor allem Bakterien so in Lunge).
    • Haematogen —> Vom Kreislauf her, wenn schon systemische Infektion vorhanden.
  88. Für welche Pathologie Streptocokkus pyogens typisch (wenn bakterielle Infektion)? Wie manifestiert sie sich? Virulenzfaktor? Komplikationen? Welcher analoger Virulenzfaktor bei Staphilokokken?
    • Pharyngotonsillitis
    • Manifestation: Rötung Tonsillen und Pharynx, ev. Exsudat auf Tonsillen, Petechien am weissen Gaumen, geschwollene Lymphknoten + Uvula.
    • Durch Exotoxin —> Streptolysin, welches Poren in Zellen macht und diese zur Lyse bringt.
    • Komplikation: rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis, Abszess Peritonsillär.
    • Staphilokokken: alpha-Toxin
  89. Dilemma bei Antibiotikagabe, vielen Fälle keine Infektion wegen Bakterien, möchte aber Komplikationen verhindern! —> Wie kann man abwägen? Kriterien?
    • Beurteilen anhand folgender Symptome:
    • 1. eitrige Beläge auf Tonsillen (tonsilläre Exsudation)
    • 2. schmerzhafte , vordere Lymphknoten
    • 3. Kein Husten (sehr wichitg!!)
    • 4. Fieber
    • Wenn 3 oder alle Kriterien fehlen ist 80% wahrscheinlich, keine GAS Infektion, (GAS = Gruppe A Streptokokken).
    • Wenn Verdacht —> Nachweis mittels Test!
  90. Corynebacterium diphtheriae? Bedeutung Name? Manifestation? Welcher Enzymtyp das Toxin?
    • coryne —> Keule
    • bakterium -> Stock
    • diphtheriae —> Membran
    • grammpositiv
    • 1 Toxin —> Hemmun Proteinsynthese der Wirtszellen = Nekrose der Zellen —> Pharyngotonsillitis und Laryngotracheitits.
    • Sinn des Toxins —> Eisenbeschaffung für Bakterium
    • eine ADP-Ribosyltransferase —> blockiert EF2, welcher Ribosom um eine tRNA weiterrücken würde.
  91. Haemophilus influenzae (Typ b)? Bedeutung Name? Virulenzfaktor? Manifestation? Problematik der Impfung?
    • haemophilus —> Blutliebend, weil sich von Eisen Häm ernährend
    • influenzae —> sich einschleichen
    • grammnegativ
    • Virulenzfaktor —> KH-Kapsel, kann nicht phagozytiert werden und nicht komplementmarkiert.
    • Manifestation:
    • am häufigsten lethale Meningitis (52%)
    • Pneumonie (12%)
    • Epiglottis (10%)
    • Sepsis (8%)
    • Manifestation des Impfschutzes erst frühstens nach 17 Monaten.
  92. Was erzeugt den Keuchhusten? Bedeutung Name des Pathogens? Virulenzfaktoren? Pathogenese?
    • Bordetella pertussis —> pertussis = Keuchhusten
    • grammnegativ
    • Virulenzfaktoren: zahlreiche, vor allem Adhäsine und Toxine.
    • Pathogenese: Adhäsion Bakterium sorgt für Ziliostase, Schleim staut sich, Pat. versucht Auszuhusten, mit forcierter Inspiration.
  93. Welches Bakterium wird am meisten ambulant erworben? Virulenzfaktor?
    • Streptokokkus pneumoniae = Pneumokokken
    • Virulenzfaktor: Polysaccharidkapsel, Adhäsine, Bildung H2O2, Pneumolysin (porenbildendes Toxin).
  94. Myobacterium tuberculosis? Wandbau? Übertragung? Manifestation?
    • Myo —> Pilz
    • Bakterium —> stab
    • tuber —> Knötchen
    • grammpositiv
    • Übertragung über Aerosole —> reichen sehr weit in Luft!
    • Bei Infektion kann Krankheit still verlaufen und sich reaktivieren bei Immunsuprimierten oder im Alter.
  95. Was ist ein Karzinoid?
    Ein Tumor welcher aus neuroendokrinen Zellen hervorgeht.
  96. Bei der Betrachtung eines Lungenrundherd, welche Gegebenheiten sprechen für, welche gegen Malignität?
    • Wenn Rundherd gut abgrenzbar und glatte Kontur, spricht dies für Bengnitität, wenn hingegen Bildung einer Corona radiata —> hochwahrscheinlich maligne.
    • Anderes Kriterium ist die Verteilung der Verkalkung im Thoraxraum, wenn stark verteil, schlechtes Zeichen!
    • Zudem Geschwindigkeit der Ausbreitung beahcten!
  97. Wie ist etwa die W’ Verteilung bei den NSCLC (weitere Unterteilung) und den SCLC?
    • SCLC kommt in 20% der Fälle vor.
    • NSCLC:
    • Plattenepithelkarzinom (25%)
    • grosszelliges Karzinom (10%)
    • Adenokarzinom (40%)
    • Bei Rauchern vor allem NSCLC (ausser Adenokarzinom)
  98. Wie klassifiziert man NSCLC und SCLC?
    • NSCLC: nach TNM —> T: Tumorsize N: Lymphknoten befallen? M: Metastasen.
    • SCLC: nach limited disease oder extensive (wenn nicht mehr auf Thorax limitiert).
  99. Je nach Stadium, wie wird das Lungenkarzinom behandelt?
    • IA+B —> chirurgisch
    • IIA+B —> chirurgisch und mit Chemotherapie
    • IIIA —> Chemotherapie vor und nach chirurgischen Eingriff
    • IIIB —> nur noch Radiotherapie und Chemotherapie
    • IV —> Chemotherapie
  100. Lungenembolietrias?
    • Dyspnoe
    • normales Thoraxbild
    • normale Lungenfunktion
  101. Welche Pathologie gibt es neben den obstruktiven und restriktiven Lungenerkrankungen noch?
    • Die vaskulären! —> Lungenembolie oder Pulmonale Hypertonie, auch Vaskulitis.
    • Embolien bedingen eine pulmonale Hypertonie, wenn die Anzahl der perforierten Gefässe abnehmen.
  102. Wie ist die Pulmonale Hypertonie (PAH) definiert? Wie ist der normale Blutdruck im Lungenkreislauf?
    • mittlerer pulmonaler Druck übersteigt 25mmHg
    • normale Druckverhältnisse: 20/8mmHg
  103. Zu welchen Remodleing führt eine PAH?
    bei der pulmonalen arteriellen Hypertonie kommt es zu Umbauprozessen des Endothels in der a) Intima —> Fibrosierung und Verschluss Lumen, evt. Thrombus b) Mediahypertrophie (glatte Muskulatur), c) Adventitia —> Synthese Matrixproteine
  104. Wie ist die Prognose der PAH?
    • sehr sehr schlecht, wenn schon weit fortgeschritten:
    • Stadium IV: 6 Monate
    • III: 2,6 Jahre
    • I-II: 4.9 Jahre
  105. Welche Ursachen kann eine Pulmonale Hypertonie haben?
    • PAH
    • pulmonal venöse Hypertonie (bei Linksherzinsuffizienz)
    • Hypertonie in Verbindung mit Schlafapnoe, interstitiellen Erkrankungen etc.
    • aufgrund chronischer embolothrombotischer Erkrankung.
  106. Welche Symptome bei einer pulmonalen Hypertonie?
    • unspezifisch!
    • Anstregungsdyspnoe
    • verminderte Leistungsfähigkeit
    • Schwindel + Zeichen Rechtsherzinsuffizienz (weil Rückstau)
  107. Was kann man im Röntgen beobachten bei pulmonaler Hypertonie?
    nicht zwingend, aber eine verdickte A. pulmonalis, (kann auch dicker als Aorta werden!)
  108. Wie kann eine pulmonale Hypertonie behandelt werden?
    • Antikoagulation, Diuretika (wenn Rechtsherzins.), Sauerstofftherapie bei tiefen Partialdruck.
    • Behandlung der Ursache PH
    • neuere vasoreaktive Medikamente.
  109. Welche 3 Ansatzpunkte kann man wählen um die pulmonale Hypertonie vasoreaktiv zu Behandeln?
    • Endothelinrezeptorantagonisten —> Hemmt somit Wirkung von Endothelin (weniger Konstriktion)
    • Phosphodiesterase 5 Inhibitoren —> PDE5 spaltet cGMP, dieses wenn hoch macht aber Vasodilatation, cGMP auch durch Nitrooxide erhöht!
    • Prostazyklinanaloga —> steigern cAMP —> ebenfalls wichtig für Vasodilatation der g. Muskulatur.

Card Set Information

Author:
cecchi_star
ID:
327046
Filename:
Block 2
Updated:
2016-12-26 07:57:30
Tags:
block
Folders:

Description:
block 2
Show Answers:

Home > Flashcards > Print Preview