Block 4

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  1. Pollakisurie?
    Miktionsstörung, deutlich gesteigerte Frequenz Blasenentleerungen, kleinen Harnmengen.
  2. Algurie?
    Schmerz beim Wasserlassen
  3. Dysurie?
    Probleme beim Wasserlassen, aber nicht genauere Beschreibung, muss man noch besser eingrenzen!
  4. Ab wann Polyurie?
    mehr als 3L/d
  5. Ab wann Oligurie?
    weniger als 0,4L
  6. Was ist eine Urämie? Wie manifestiert sie sich?
    • Ansammlung der harnpflichtigen Substanzen im Blut
    • Symptome: Oedeme, Hyponaträmie, Hyperkaliämie, Azidose, Pruritus, vermind. Thrombozytenfunktion, Schlafstörungen, Kopfschmerzen/Verwirrung, Perikarditis, Gastritis, sehr selten Koma.
  7. Formel für Berechnung der Clearance (GFR)?
    • GFR = Clearance [ml/min] = (Urinvol.* Konz. x in Urin)/Plasma Konz.
    • Beispielaufgabe:
    • 24h Urin = 2,5L, U-Konz. = 5200mikromol/L, Plasmakreatinin = 90
    • Berechnung: (2,5*5200*1000)/(90*24*60) = etwa 100 ml/min Clearance = GFR!
  8. Welche Marker, exogen sowie endogen, kann man verwenden zur Berechnung der GFR?
    • Exogen: Inolin Chrom51 (radioaktiv)
    • Endogen: Harnstoff und Kreatinin
  9. Wie definiert man die akute Niereninsuffizienz? Je nach Menge Ausscheidung Urin?
    • Abnahme der GFR innerhalb von 3 Monaten, welche reversibel sein kann.
    • Urinproduktion kann über 1L/d sein = nicht. - oligurisch ANI
    • weniger als 0,5L/d = oligurische ANI
    • weniger als 0.1L/d = anurische ANI
  10. Wo kann das Problem sein bei intrarenalem Nierenversagen?
    • Kleine Gefässe
    • Glomerulär —> Glomerulonephritis
    • Tubulär —> Akute Tubulus Nekrose
    • Interstitiell —> akute interstitielle Nephritis
    • Intratubulär (Obstruktion)
  11. Was ermöglicht die Unterscheidung zwischen akuter und chronischer NI?
    • Anamnese: wenn lang keine Symptome und dann schleichend (chronisch), dramatisches Beschreiben (akut)
    • Nierengrösse: normal wenn akut!
    • Labor: gammaGT und alk. Phosphatase sind erhöht, wenn chronisch.
    • Urinmenge: wenn akut oft Oligurie
  12. Wirkung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol?
    Steigert vor allem die Ca2+ und (auch die Pi) Aufnahme im Darm.
  13. Welche Aufgaben hat das Calcium im Körper?
    • Knochenaufbau (Hydroxyapatit)
    • Co-Faktor bei Blutgerinnung
    • Membrane shielding
    • Erregbarkeit Muskelzelle
  14. Durch was wird das Parathormon stimuliert? Durch was inhibiert? Auf was wirkt das Hormon?
    • Stimulation Ausschüttung: sinken Ca2+- Serumspiegel, Anstieg Phosphat Serumspiegel, Adrenalin
    • Inhibition: Steigerung Ca2+ Serumspiegel
    • Wirkung auf 1. Niere —> Erhöhte Ca2+ Rückresorption + 2. Knochenabbau 3. Bildung des 1,25-Dihydroxycholecalciferol (durch Stimulation 1-Hydroxylase).
  15. Beschreibe den Ablauf zur Bildung des 1,25-Dihydroxycholecalciferol?
    • Aus Cholesterinsynthese geht das Provitamin D hervor —> Durch UV-Strahlung auf Haut Umwandlung in Cholecalciferol (Vit. D), Speicherung in Fett —> in Leber Umwandlung durch 25 Hydroxylase in 25-Hydroxycholecalciferol —> in Niere Umwandlung in aktives 1,25-Dihydroxycholecalciferol
    • Letzter = einziger reg. Schritt —> 1:1000 zu 25-Hydroxy-Cholecalciferol.
  16. Erkläre die Regulation der Osteoklasten? Wie werden sie exprimiert und wie Aktivität inhibiert?
    • Osteoklasten über Osteoblasten reguliert —> PTH (Hormon) und Interleukin 6 (Cytokin) stimulieren den Osteoblasten zur Exprimierung von RANK L und M-CSF (Macrophage-colony stimulating factor) —> M-CSF bindet an Rezeptoren von Makrophagen, welche dann RANK (Gegenstück von RANKL exprimieren) —> Andocken Makrophagen=Osteoklastenvorgänger = Proliferation und Differenzierung zu Osteoklasten —> Fusionierung und Überleben von Osteoklastenvorgänger zusammen —> Osteoklast entsteht
    • OPG (Osteoprotegerin) —> Besetzung RANKL = Inhibierung Osteoklastendifferenzierung, These: Ostreogen stimuliert OPG
    • Calcitonin wirkt direkt auf Osteoklast —> Paralysierung.
  17. Hyperparathyroidismus? sekundärer durch NI?
    • Bei einer überregulierten Funktion der Nebenschilddrüse wird das Parathormon zu fest exprimiert und der Knochen wird zu stark abgebaut.
    • Durch die NI wird weniger Phosphat ausgeschieden, dadurch mehr Komplexbildung Phosphat mit Ca2+, darum Hypocalcämie im Blut, Ausschüttung PTH wird stimuliert. Auch Bildung 1,25-Dihydroxycholecalciferol erniedriegt wegen NI (weniger Nierengewebe) aber auch! FGF23 Ausschüttung erhöht.
  18. Was ist FGF23 und wo wird es synthetisiert und ausgeschüttet? Wirkung? Wie verhält es sich wen NI?
    • FGF23 (auch Klotho-System genannt, wegen Rezeptor) wird in den Osteoblasten und Osteozyten synth. und ausgeschüttet.
    • FGF23 wirkt sich negativ auf die Phosphatbilanz aus —> Erhöhte Ausscheidung über die Niere und verminderte Aufnahme im Darm auch Ca2+ Aufnahme Darm vermindert.
    • Zusätzliche Hemmung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol.
    • Durch die NI ist die Phosphatbilanz erhöht —> gesteigertes FGF23, dadurch auch eine Hypocalcämie.
  19. Ab wann spricht man von einer Proteinurie? Wie kann man unterscheiden glomulär vs tubulär?
    • Ab einer Menge von 150 mg/d im Urin, bei Schwangeren kann der Wert bis 300mg noch normal sein.
    • Unterscheidung: wenn weniger als 1g/d dann tubulär, wenn mehr als 3g/d dann sicher glomerulär!
  20. Wieso bei der Proteinurie Ödeme vermehrt auftretend?
    • Durch die Proteinurie wird die Na+/K+-ATPase im distalen Tubulus stimuliert, dadurch mehr H2O Rentention.
    • Reduzierter onkotischer Druck, weil viel Albumin verloren geht.
  21. Unterschied Glomerulonephritis und Glomerulopathie?
    Glomerulonephritis —> Entzündung vorhanden mit Entzündungszellen, bei Pathie keine Entzündung.
  22. focal vs difus, segmental vs globale Glomerulonephritits/Pathie?
    • fokal —> weniger als 50% Glomeruli betroffen
    • diffus —> mehr als 50%
    • segmental —> nur Teil Glomerulus
    • global —> ganzer Glomerulus betroffen.
  23. Wie kann man herausfinden, ob Hämaturie intrarenal vs postrenal?
    • Indem man Erys anschaut, wenn renale Problematik, sind sie verändert, mehr als 30% Akantozyten = Mickeymouse Erys.
    • Wenn aber normale Erys eher postrenal.
  24. Für was sprechen Erythrozytenzylinder im Urin?
    Sind ein sicheres Zeichen, dass Hämaturie einer renalen Ursache unterliegt, entstehen im Tubulus!
  25. Gründe für die Gabe von Diuretika?
    • Blutdrucksenkung
    • Herzinsuffizienz
    • Nierenversagen
    • Oedemausschwemmung
    • forcierte Diurese
    • Glaukom
  26. Wieso macht es Sinn Diuretika mit ACE-Hemmer zu kombinieren?
    Durch Diuretika starker H2O Verlust, darum RAAS aktiviert (da weniger Na+ Fluss im Vas efferens), darum Blockade des Kompensationsmechanismus sinnvoll.
  27. Was heisst ANP und was macht es?
    • ANP (Atriales natriuretisches Peptid) wird bei der Vorhofdehnung ausgeschüttet.
    • Bewirkt einen verminderte Na+ Rückresorption (im Sammelrohr) was zu einer BD-Senkung führt
    • Hemmt das Renin, was zu einer Vasodilatation durch die verminderte Konzentration von Angiotensin II führt.
    • Hemmt das Durstgefühl im Hypothalamus
  28. Wie kann der Sympathikus bei der Wasserausscheidung eingreifen?
    über alpha1 Rezeptoren Steigerung Na+ Rückresorption proximaler Tubulus oder via beta1 Rezeptoren Stimulation Ausschüttung Renin.
  29. Wo bindet Vasopressin? Was bewirkt es?
    Bindet an V2 Rezeptor, führt zu Einbau Aqp-2 im Sammelrohr. Zusätzlich Expression von Na+K+Cl- Transporter Henleschleife.
  30. Unterschied zwischen renoparenchymatöser und renovaskulärer Hypertonie?
    • Beides sekundäre Hypertonien verursacht durch eine RAAS Aktivierung in der Niere.
    • renoparenchymatös: jQuery110107570663718278242_1484147054357?
  31. Wie kann man die Nierenfunktion pharmakologisch beeinflussen? Grobe Targets?
    • direkte Wirkung auf H20 —> Osmodiuretika, welche (Wasser binden, kann nicht wieder aufgenommen werden), Vasopressin —> macht AQP2 welches Wasser direkt aufnimmt im Sammelrohr.
    • Saluretika —> beeinflussen Elektrolythaushalt, dadurch Wasserrentention auch beeinflusst.
    • Erweiterung der Vas afferens, führt zu einer höheren GFR, da stärkere Nierendurchblutung.
    • Hemmer Harnsäure-Rückreabsorption
  32. Welche Kompensationsmechanismen setzten ein bei Gabe Diuretika? akut vs chronisch?
    • akut:
    • RAAS und Sympathikus, wegen Flüssigkeitsverlust
    • weniger Na+ filtriert, also auch weniger verloren
    • chronisch:
    • aufgrund verminderter GFR weniger Diuretika filtrirert
    • verstärkte Na+ Rückresorption distalen Tubulus (wo Diuretika nicht wirken).
  33. Was wird im proximalen Tubulus grob resorbiert? Wie beeinflusst?
    • 70% des Na+ —> gesteuert über AT1 und alpha1-Rez.
    • Sekretion von H+ Ionen und vielen Pharmaka inkl. Diuretika.
    • Glukose, AS und Laktat im Kotransport mit Na+
  34. Wichtiger Kanal in aufsteigender Henle-Schleife?
    Na+,K+,2Cl-Cotransporter (gehemmt durch Schleifendiuretika)
  35. Wie sind die Diuretika nach Angriffspunkten aufgeteilt?
    • Osmodiuretika —> hydrophile Substanz, bindet Wasser.
    • Carboanhydrase-Hemmstoffe —> So kann NHE3 nicht mehr Na+ herein und H+ heraus lassen!
    • Schleifendiuretika —> Hemmung der Na+/K+/2Cl- Co-Transporter.
    • Thiaziddiuretika —> Wirken auf TSC (NaCl-Transporter)
    • K+ sparende Diuretika —> Aldosteron-Rez. Antagonisten
    • V2-Rez.-Antagonisten —> Also Antagonisten kompetitiv wirkend auf ADH.
  36. Beispiel für Osmodiuretika? Wie wirkt es? Wann Gabe indiziert? NW? KI?
    • Mannit (Mannitol), bindet Wasser osmotisch, darum keine Rückrsorption in Niere, weil Mannitol nicht rückresorbiert wird, nur filtriert. Kann nur einmal gegeben werden, weil sonst Ablagerung im Gewebe (behaltet dort auch H2O = Ödeme).
    • Gabe bei: Hirnödemen (erste 48h, danach Bluthirnschranke zerstört), Glaukom, forcierte Diurese bei Vergiftungen und Nierenversagen.
    • Hypernaträmie, weil H2O rausgeht, Na+ aber nicht!
    • Weil nur mehr H2O ausgeschieden wird und nicht mehr Na+, registriert Macula Densa Abnahme der Na+ Konzentration = Aktivierung RAAS —> erhöhte GFR und Blutdruck.
    • NW: Zunahme extrazell. Volumen, Hypokaliämie
    • KI: Anurie, Herzinsuffizienz, Lungenödem.
  37. Carboanhydrase Hemmstoffe? Beispiele? Wie wirken sie? Zeichne das Kanal/Carriersystem auf? Verwendung? NW?
    • Acetazolamid, Dorzolamid —> Hemmen die CA in der Tubuluszelle. Dadurch entsteht weniger Bicarbonat und H+. Bicarbonat würde basolateral zusammen mit Na+ Richtung Interstitium transp. werden und H+ würde durch NHE3 im Austausch mit Na+ nach luminal befördert werden. Durch die verminderte Na+ Aufnahme wirkt dies schwach diuretisch (keine Bedeutung als Diuretika) und induziert durch den Bicarbonatverlust eine metabolische Azidose!
    • Indikation: Bei Glaukom, akute Höhenkrankheit (weil resp. Alkalose durch Bicarbonatverlust kompensiert wird.), bei Epilepsie (weil Azidose antiepileptisch wikrt).
    • NW: Hypokaliämie, metabolische Azidose
  38. Schleifendiuretika? Beispiele? Auf was wirken sie? Zusätzlicher spezieller Effekt? UAW? KI?
    • Furosemid, Torasemid —> Blockieren den K+/Na+/2Cl- Transporter! Dadurch viel Natrium, welches Wasser mit zieht. Bewirkt eine Hypokaliämie, weil trotzdem noch viel Na+ im distalen Tubulus gegen K+ ausgetauscht wird.
    • Besondere Wirkung: Wirkt auch relaxierend auf venöse Gefässe, was eine Vorlastsenkung bewirkt.
    • Einsatz bei akuter HI, Lungenödem, chronischer Herzinsuffizienz (wenn Thiazide nicht geeignet). Hypertonie, wenn Niere eingeschränkt.
    • UAW: Hypotonie, Hypokaliämie, Hypocalciämie, Hyponaträmie.
    • KI: bei Hypokaliämie, NSAR, Hypovolämie
  39. Wie funktioniert das tubuloglomeluräre Feedback?
    distaler Tubulus mit Macula densa registriert die Na+ Konzentration. Macula densa gekoppelt mit juxtaglomerulären Zellen des Vas afferens. Wenn viel Na+ = viel Natrium könnte verloren gehen! Darum Reduzierung der GFR. Wird bewirkt indem Ausschüttung Adenosin in Vas afferens, darum Vasokonstriktion. Wenn wenig Na+ im distalen Tubulus —> Ausschüttung von Renin = Aktievierung RAAS! konstriktion des Vas efferens.
  40. Thiaziddiuretika? Beispiele? Kanalkonstelationen, aufzeichnen? Indikation? positiver Nebeneffekt von Thiaziden? UAW? KI?
    • Hydrochlorothiazid —> Blockiert den tubulär distalen TSC (NaCl-Symporter), dadurch wird der Ca2+ Transport basolateral erleichtert (Na+/Ca2+ - Antiporter).
    • Indikation: arterielle Hypertonie, chronische Herzinsuffizienz, Oedeme, Hypercalciurie.
    • UAW: Hypovolämie, Hypokaliämie, Hyperuirkämie (zu viel Harnsäure, weil Kanal gehemmt ist).
    • KI: Hypokaliämie, Oligurie
  41. K+ sparende Diuretika? Beispiele? Wirkungsmechanismus? in Komb. mit was? Indikation?
    • Amilorid —> ENaC- Hemmer im Verbindungsstück und Sammelrohr. Dadurch kein Na+ rückresorbiert luminal, aber auch kein K+ Verlust durch K+/Na+ Antiporter, welcher Na+ basolateral ins Interstitium befördert. Neben dem ENaC-Hemmer gibt es noch den Aldosteron-Rez.-Antagonist: Spironolacton, Eplerenon —> hemmt auch ENaC, aber auch Na+/K+ Antiporter und K+ Kanal luminal.
    • Indikation: Kombinierend mit Thiaziddiuretika und Schleifen, damit Kaliumverlust nicht zu gross!, auch bei chron. Herzinsuffizienz (Aldosteron-Rez. Antagonisten), weil Aldosteron Herzfibroblasten induziert —> so Vorbeugung Remodeling.
    • UAW: Hyperkaliämie, hormonelle Störungen
    • KI: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz.
  42. Durch was wird AQP2 leicht gehemmt?
    PGE2 wirkt leicht diuretisch indem es AQP2 hemmt!
  43. Vaprisol?
    hemmt den V2R Rezeptor (an den ADH binden würde) dadurch diuretische Wirkung!
  44. Desmopressin?
    Antidiuretika, wirkt wie Vasopressin (AVP)
  45. Was können Ursachen für Diuretika Resistenz sein?
    • verminderte Nierenfunktion, darum Wirkstoffe weniger filtriert.
    • fehlende Compliance
    • schlechte intestinale Resorption
    • nephrotisches Syndrom —> Bindung Wirkstoffe an Proteine
    • RAAS Gegenregulationsmechanismus
  46. Was ist der Dreisprung der Urindiagnostik?
    • 1. Urinstreifentest (grobes Screening) —> Schauen, ob etwas nicht in Ordnung
    • 2. Urinsediment —> Schauen wo Ursache liegt, wenn z.B. Blut im Urin, von wo kommt —> Akantozyten = Glomeruläre Problematik!, Eryzylinder —> Zeigt das im Tubulussystem entstanden ist, also sicher renales Problem
    • 3. Proteinurie-Diagnostik —> mittels Nephelometrie, Messung mittels Antikörper und Laserlicht, wie viel IgG und Albumin vorhanden. Je nach Konstelation, andere Schädigung! Differenzierung: Mikroalbuminurie, Selektive glomeruläre Proteinurie oder unselektive glomeruläre Proteinurie.
  47. Was ist das Goodpasture Syndrom? Pathophysiologie? Was kann es auslösen?
    Beim Goodpasture-Syndrom reagieren eigene AK auf die glomeruläre Basalmembran (Auf Typ IV Kollagene) der Niere und der Alveolen, durch das Binden lösen sie die Komplementkaskade aus, was zum Zelluntergang führt. Die Reaktion der AK und der spezifischen NC1 Domäne des Kollagen IV wird dadurch möglich, dass sich mehrere NC1 Domänen des typ IV Kollagen, welche an einander gelagert sind disassoziieren (ausgelöst durch Infektion, Nikotin, Harnwegsobstruktion/Infektion).
  48. Was ist ein nephrotisches Syndrom?
    • Proteinurie
    • Hypoalbuminämie
    • Periphere Oedeme
    • auch Hyperlipidämie (Versuch der Leber mittels APO Proteine den onkotischen Druck wieder herzustellen).
    • auch Thrombose Neigung
  49. Unterschied selektive und unselektive Proteinurie?
    • selektive —> Nur Albumin im Urin (da die BM beschädigt ist) —> endotheliale Ursache.
    • unselektive —> auch Podozyten beschädigt, IgG kann durchtreten —> epitheliale Ursache.
  50. Wie zeigt sich das nephritische Syndrom?
    • Proteinurie
    • Hämaturie
    • Ödeme
    • arterielle Hypertonie
    • NI
  51. Was ist der Unterschied zwischen subendothelialen und subepithelialen Immunkomplexablagerungen?
    • subepithelial —> zwischen BM und Schlitzmembranphragma, meist Ursache für ein nephrotisches Syndrom
    • subepithelial —> zwischen Endothel und BM —> meist Ursache für ein nephritisches Syndrom
  52. Histopathologische Charakterisierung von glomerulären Läsionen?
    • Sklerose —> Obliterierung des Kapillarlumens, mesangiale Matrix nimmt zu, Kondensation BM
    • Adhäsionen —> der Kapsel mit den Schlingen oder die Schlingen untereinander
    • Hyalinose —> Läsion mit azellulärem/eosinophilem, hyalinem Material.
    • Proliferationen —> kann mesangial sein, Zunahme der Matrix und mehr als 4 Zellen pro Mesangium!, Proliferation auch extrakapillär —> Vermehrung der parietalen Epithelzellen mit Bildung von Halbmonden, je älter, immer fibröser!
  53. Was ist die Folge der Proteinurie für das Nephron?
    Durch erhöhte Konzentration von Proteinen, da Glomeruli defekt, werden mehr reabsorbiert durch die Tubuluszellen. Aufnahme ins ER und Endolysosomen, hat zur Folge Aufregulation Entzündungs und vasoaktiven Mediatoren —> Interstitielle Entzündung und Fibrose —> Untergang Nephron.
  54. Was ist eine ATN? Welche Ursachen kann sie haben? Synonym?
    • Untergang der Tubuluszellen im Nephron durch Verlust der Polarität, verschiedene Ursachen:
    • Ischämie —> bei Schock, Reanimation, Operation
    • Arzneimittel —> Kontrastmittel, NSAR
    • Pigmentnephropatien —>
    • unversehrte Stammzellen migrieren und Differenzieren sich wieder zu funktionsfäähigen Tubuluszellen (kann sich also von ATN erholen)!
    • Synonym: Shockniere
  55. Pyelonephritis unkompliziert vs kompliziert?
    • Verursacht eine ATN, eintreten durch Infektion der Blase mit Bakterien, welche nach oben wandert.
    • unkompliziert für nicht-schwanger, sonst gesund
    • findet Leukozyten und Zylindererys (also Hämaturie).
    • kompliziert: selber Vorgang aber mit Vorerkrankungen (DM, NI, Transplantationsniere + Immmunsupression), Schwangerschaft.
  56. Was sind begünstigende Faktoren für eine Pyelonephritis? Was eher nicht?
    • Obstruktion oder Reflux des Harns, Divertikel, Fremdkörper im Urether oder Blase.
    • Antibakterielle Faktoren, wie sehr saurer Urin oder Hohe Ureakonzentration.
  57. interstitielle Nephropathie? Ursache? akut vs chronisch? Synonyme?
    • renales Interstitium wird infiltriert mit Entzündungszellen
    • Ursache: Immunsystemaktivierung durch Absorption von Zytokinen (weil Infektion), Medikamenten (Lithium), Immunkomplexen oder Toxinen (Schwermetalle) durch die Tubuluszellen mit anschliessender basolateralen Sekretion ins Interstitium.
    • akut: Kreatininanstieg stark, Hautausschlag + Fieber, Urasche meist: allergische Reaktion, auf NSARs oder Antibiotika, Ödem im Niereninterstitium (Nierenbiopsie), Leukozytzylinder, nur leichte Proteinurie.
    • chronisch: langsamer Kreatininanstieg über Jahre, meist durch Analgetika, Leuk.zylinder mit leichter Proteinurie (unter 3g/24h) und andere Nierenbiopsie! —> interstitielle Fibrose.
    • Synonym: (tubulo)-interstitielle Nephritis
  58. Woran kann man histoligisch eine ATN erkennen?
    • Analyse des Nierenparenchyms und der Tubuli:
    • dilatierte abgeflachte Tubuli, Glykokalixsaum ist verschwunden.
    • Einwanderung von Entzündungszellen im Interstitium und zwar neutrophile (weil akut).
  59. Was ist wichtig für die Diagnostik von Nierenversagen?
    • Anamnese
    • Hämatologie
    • Urinsediment/Status
    • Bildgebende Verfahren —> postrenale Problematik
    • Nierenbiopsie
  60. Was sind die häufigsten Ursachen einer akuten NI?
    • ATN 45%
    • prärenal 21% also zusammen mit ATN 2/3 aller Probleme!
    • Postrenal 10%
    • Glomerulonephritis 4% ist aber wichtig, weil man da etwas machen kann!
  61. Welche 2 Beispiele im Körper haben Kapillarbet hintereinander geschalten? Wo kann Ischämie auftreten?
    • Niere —> Zuerst Kapillarsystem im Glomerulum, wo Filtration statt findet. 2. Kapillarbett, dann für Versorgung Tubulusapparat, hier kann infolge von Gabe NSAR oder Hypotonie eine Minderperfusion eintreten, welch besonders im aufsteigenden Teil der Henleschleife (Na+/K+/2Cl-) zu ausfällen und ATN führen kann.
    • Leber —> Kapillarbett im Darm und dann hinterher in der Leber (Abbau von Giftstoffen nach Nahrungsaufnahme, bevor in gesamten Kreislauf.
  62. Wie kann man eine NI renal vs prärenal anhand von Laborwerten unterscheiden? Welche Werte anschauen? FE? Wie berechnet man sie?
    • Anschauen der Werte:
    • Na+ im Urin —> wenn ATN, dann kann Niere Na+ weniger gut behalten als wenn prärenal (z.B. in Wüste) möglichst alles behalten, darum wenn prärenale Problematik Na+ unter 20mmol/L und renal über 40mmol/L
    • Osmolalität —> wenn hohe Osmolalität über 500 mOsm/kg, Zeichen, Niere kann noch konzentrieren. Wenn unter 350 fällt, wegen z.B. ATN Niere kann nicht mehr konz..
    • FE ist die fraktionelle Ausscheidung. Also wie viel von dem was oben filtriert wird im Urin ist (bei Na+ unter 1% wenn prärenal) renal über 3%, ist aber kein zuverlässlicher Wert wenn Gabe Diuretika. Dann schauen auf FE Harnstoff (sollte erniedrigte FE sein wenn prärenal).
    • Berechnung: Clrx/Clr Kreatinin = FE, Vorteil, man kann Konzentration von Ausscheidungsstoff im Urin streichen, heisst braucht ken 24h Urin —> schnelle Diagnostik!

Card Set Information

Author:
Anonymous
ID:
327329
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2017-01-11 15:04:34
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