V14. Dysautonomien

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  1. ANS
    • sympathikus
    • organferne umschaltung prä > postganglionär (meist im seitenstrang)
    • cholinerg/nikotinert > adrenerg ( ausnahme schweissdrüsen sind cholinerg)
    • parasympathikus
    • organnahe umschaltung
    • cholinerg/nikotinerg > cholinerg/muskarinerg
    • enterisches ns
    • weitgehend unabh
    • zahlreiche neurotransmitter
  2. symptome bei ANS-affektion
    • kardiovaskuläres system
    • spontane brady-/tachyarrhytmien
    • labiler blutdruck, orthostatische hypotonie (OH)
    • GIT
    • gastroparese, reflux, regurgitation
    • obstipation, diarrhoe, inkontinenz
    • Urogenitaltrakt
    • urgesymptomatik, retention, inkontinenz
    • impotenu, retrograde ejakulation
    • sudomotorik (schweisssekretion)
    • trockene, verletzungsanfällige haut
    • (kompensatorische) hyperhidrose (entfernen durch botox: wird bei hitzeexposition oder körperanstrengung fieber entwickeln)
    • gestörte thermoregulation, hitzeintoleranz
    • vasomotorik/trophik
    • hyperämie, schlecht heilende ulcera
    • osteomyelitis, charcot-gelenke
    • oculär
    • miose oder mydraise, akkommodationsstörung
    • verminderte lakrimation
    • respiration: verminderter atemantrieb, apnoen
  3. synkope
    = transienter selbstlimitierender bewusstseins- und tonusverlust aufgrund einer temporären globalen cerebralen minderperfusion
  4. zerebrale perfusion
    kardiale pumpleistung, peripherer wiederstand, blutvolumen/-oxygenierung (12-15% des HZV, 3-3.5 ml O2/100mg/min). eine synkope tritt ein bei fehlender zerebralen perfusion während 6-8 sec, 20% weniger O2 oder systolische BD <60mmHg.
  5. blutdruckregulation
    • barorezeptorreflex zur immediaten blutdruckregulation (B2)
    • neurohumorale mechanismen zur mittelfristigen blutdruckregulation (B3)
  6. zerebrale autoregulation
    • fähigkeit des gehirns den zerebralen blutfluss konstanz zu halten trotz sich änderndem perfusionsdruck
    • zerebrale blutfluss bleibt stabil zwischen den mittleren blutdruckwerten von 60-150 mmHg
    • regulation via widerstandsgefässe (arteriolen)
    • gestörte autoregulation (regional/global) nach: schädelhirntrauma, subarachnoidalblutung
  7. auto- und bedarfsregulation
    durch verringerung des arteriolendurchmessers erhöht sich der blutdruck -> autoregulation. muskel braucht in ruhe wenig blut. vasodilatation bei anstrengung -> bedarfsregulation. in gewissen situationen gegeneinander konkurrieren.
  8. orthostase
    • innert sekunden verschiebung von 300-800 ml blut in abhängige körperpartien
    • aufgrund des fehlenden volumens sofortige gegenregulation
    • mittelfristige gegenregulation über neurohumorale mechanismen (Renin-angiotensin-aldosteron, vasopressin)
  9. orthostase: sofortige gegenregulation
    aktiverung der barorezeptoren im carotissinus und aortenbogen (hochdruck), in herz und lunge (niederdruck), feedback an kardiovaskuläre zenten in hirnstamm (n. tractus solitarius), zunahme der sympathischen efferenz und abnahme der parasympathischen efferenz.
  10. orthostasereaktion
    • klassicher schellong-test (aktives stehen)
    • alternativ kipptisch-untersuchung (passiver tilt)
  11. tilt
    tiltwinkel optimal 60-80°. orthostatischer stress grösser als im aktiven stehen (braucht nicht die beinmuskulatur. ausschaltung der muskelpumpe. viel selektiver die autonome regulation getestet.). beat-to-beat aufzeichnung (jeder herzschlag, so gut wie intraarterielle ableitung) mit simultaner EKG ableitung erlaubt chrakterisierung von spontan u/o provozierten bewusstseinsverlusten. keine sturzgefahr bei bewusstseinsverlust. standardisierte bedingungen für verlaufsuntersuchung.
  12. synkope bei autonomen versagen
    • = permanente dysfunktion von barorezeptoren, zentraler autonomer areale und/oder sympathischer (und parasympathischer) efferenz. ursachen:
    • multysystematrophie, lewy body-disease, m. parkinson
    • cervicale/hochthorakale myelopathie/myelitis
    • polyneuropathien mit autonomer beteilgung
    • diabetes, nieren-/leberinsuffizienz, alkoholabusus
    • guillain-barré-syndrom
    • HIV-asszierte polyneuropathie
    • amyloidose
    • medikamentös, paraneoplastisch
    • medikamentennebenwirkung
    • antihypertensiva, tirzykl. antidepressiva, L-DOPA etc
    • leitsymptom: orthostatische hypotonie
  13. orthostatische hypotonie (OH)
    = BD-abfall >20 mHg systolisch und/oder >10mmHg diastolisch innert 3 minuten unter orthostatischem stress
  14. klinische manifestation der OH
    • initial oft asymptomatisch
    • deutlich lageabhängige symptome
    • ungerichteter schwindel, sturm
    • gangunsicherheit, unklare stürze
    • seh-/hörstörungen,, coathanger ache
    • synkopen, teilweise auch ohne erinnerte prodromi
    • hypoperfusion der schultermuskulatur -> schmerzen, bestehen nur im stehen
    • verstärkung/demaskierung
    • frühe morgenstunden
    • nach mahlzeiten/alkohol
    • bei/nach mässiger körperlicher anstrenung (zusätzlicher fl verlust)
    • bei hitze
    • medikamente
  15. postprandiale hypotonie
    • exzessives blut-pooling im splachnicusgebiet, va bei kohlehydratreicher mahlzeit
    • insulin, VIP und andere gastrointestinale peptide sind starke vasodilatatoren
    • osmotische flüssigkeitsverschiebung > abnahme des intravasalen volumens
    • unzureichende sympathische gegenregulation
  16. einfluss körperlicher aktivität auf OH
    kommt nicht zu einem anstieg währen der anstrengung. sondern auch beim liegen zu einem abfall, da die muskeln das blut poolen.
  17. liegende hypertonie
    • blutdruckregulation geht mit schwerkraft. im liegen zu wenig vasodil -> hypertonie. morgendlich dehydriert, dadurch ist dann der bd tiefer als am nachmittag. entgleisen in der nacht -> hypertensiv. therapie: das ganze bett wird schräg gestellt. hypertension behoben. würde man es medikamentös behandeln könnten sie tagsüber nicht mehr stehen.
    • keine klassischen symptome, aber nykturie -> nächtliche dehydration -> morgendliche verschlechterung der OH.
    • langfristig kardiovaskuläres risiko erhöht
  18. nicht-medikamentöse therapie OH
    • to do
    • ausreichende hydrierung und salzzufuhr
    • ½ morgens vor aufstehen trinken
    • 5-6 kleine mahlzeiten/d
    • stützstrümpfe, leg-crossing
    • schlafen mit erhöhtem oberkörper, snack vor bettruhe
    • not to do
    • rascher lagewechsel, prolongierte bettruhe
    • alkohol (macht zusätzlich vasodil), grosse hitze
    • obstipation (übermässiges pressen)
    • medikamente mit hypotensiven NW
  19. medikamentöse therapie bei OH
    • fludrocortison
    • 0.1mg/d>max 2*0.2mg/d
    • wasserretention, geringe vasokonstriktion -> erhöht intravasales volumen
    • midodrin
    • 3*2.5- max 10mg/d, meist kombiniert mit florinef
    • vasokonstriktion
    • immer individuell angepasst, kombiniert mit nicht-medikamentösen massnahmen. behandlung von symptomen, nicht von bd-werten.
  20. reflexsynkopen
    • =transiente fehlfunktion der autonomen kardiovaskulären regulationsmechanismen, oft durch typische trigger ausgelöst.
    • vasovagale (neurokardiogene) synkopen
    • situative synkopen (zb miktion, husten)
    • carotissinus-syndrom
    • leitsymptom: provokation einer (prä-)synkope durch bestimmte manäver bei ansonsten intakten regulationsmechanismen
  21. vasovagale synkope (VVS)
    • häufigste synkopenform überhaupt
    • reflexsynkope des jüngeren, gesunden pat – gehäuft gemeinsam mit reisekrankheit und migräne
    • positive familienanamnese bis zu 50%
    • vasodepressorisch u/o kardioinhibitorisch (plötzlicher herzabfall, hypoperfusion cerebral)
  22. klinische manifestation VVS
    • typische trigger
    • orthostatischer stress: langes stehen, abrupter lagewechsel, dehydratation, hitze, alkohol
    • emotionaler stress: angst, schmerz, sehen von blut
    • klassische prodromi
    • unwohlsein, übelkeit, profuses schwitzen
    • schwindel, schwarzwerden-vor-den-augen
    • bewusstseinsverlust
    • meist kurz, in bis zu 80% mit motorischen entäusserungen (kloni)
    • fehldiagnose epilepsie in 15-30%
  23. therapie bei VVS
    • information und instruktion des pat
    • ausreichende flüssigkeits- und salzzufuhr
    • regelmässige körperliche aktivität (schwimmen)
    • kennen/vermeiden von typischen triggern (stützstrümpfe,..)
    • gegenmanöver bei ersten prodromi
    • hinsetzen/hinliegen bei persistenz der prodromi
    • fludrocortison zur volumenexpansion
    • midodrin zur verstärkten vasokon, kurze hwz, bedarfsmedikation
    • derzeit keine evidenz für beta-blocker und SSRI
    • pacemaker-einlage ohne sicheren nutzen
  24. carotissinus-syndrom (CSS)
    • reflexsynkope des älteren menschen
    • klassische trigger wie kopfdrehung, rasieren und enge hemdkragen fehlen oft
    • bei pat >70 j nicht selten unklare stürze ohne sicheren bewusstseinsverlust rapportiert
  25. diagnostik CSS
    • CSS = reflektorische bradykardie u/o hypotonie bei hypersensitivem carotissinus postuliert
    • carotissinus-massage (CSM) zur klinischen evaluation einer allfälligen hypersensitivität (zuerst ultraschall um einen signifikanten sinusplaque auszuschliessen)
  26. hypothesen zur pathophysiologie von CSS
    • periphere läsion?
    • assoziation mit atherosklerose, ICA-stenose, hypertension sowie hals-tumoren
    • nachweis von denervationszeichen im m. sternocleidomastoideus bei normalem m. trapezius blockade von zentralen alpha2-adrenorez ohne effekt
    • zentrale läsion?
    • asystolie kann csm deutlich überdauern
    • csm löst unterschiedliches ausmass von bradykardie u/o hypotonie aus
  27. therapie CCS
    • pace-maker-einlage bei relevanten bradykarder komponente
    • kaum befriedigende medikamentöse therapie bei vorwiegend vasoderessorischer form ev reduktion von chronischen vasodilatatoren bzw antihypertensiva
    • carotissinus-denervation nur bei tumoren – langfristig labile arterielle hypertonie

Card Set Information

Author:
catfood
ID:
330620
Filename:
V14. Dysautonomien
Updated:
2017-04-21 11:11:56
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