V4. Liquorzirkulationsstörung

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  1. intrakranielle kompartimente
    • Venensinus
    • subarachnoidalraum
    • gehirn
    • ventrikelraum
    • arterien
  2. intrakranielles volumen
    • volumen ist vordefiniert durch die feste schädelkalotte. total ein volumen von 1900 ml.
    • hirn: 1500ml (80%); intrazellulärraum (glia& neurone 65%), extrazellulärraum 15%
    • liquor: 150-200 ml (10%)
    • blut (intravenös, -arteriel, -kapillär) 200-250 ml (10%)
  3. liquor – funktionen
    • trägt und schützt das hirn & RM mechanisch (auftrieb)
    • entfernt produkte des hirnstoffwechsels (rasche diffusion & massenfluss) -> kontrollierte vorgänge, auch aktive
    • intrazerebraler transport (neuropeptide)
    • puffer (chemisches milieu), homoeostase
  4. zusammensetzung des liquor
    • wassergehalt (99%) und osmolarität (295mOsm/l), Na gleich wie im serum
    • protein (35mg/dl (7000)), glukose (60mg/dl(90)), K+, Ca++, Mg++ und pH tiefer als im serum
    • Cl- höher als im serum. klar und farblos, druck: 5-20 cmH2O liegend, 15 cmH2O sitzend (schwerkraft auf gehirn, druck im kopf wird niedriger, im bereich des spinalraums höher). zellen: EC keine, leuc <4 M/L.
  5. protein im liquor
    je nachdem wo es gemessen wird. proteingradient von oben nach unten (ventrikel nach unten in den duralsack. albumin 0.11-0.35 g/l. IgG-index (<7) im vergleich zum serum tief. oligoklonale IgG (IEF): neg (bei diagnose von ms gebraucht)
  6. liquor produktion
    0.35 ml/min; ca 500 ml/tag, umsatz ca 3-4 x/tag. 80% plexus choroideus (seiten-, 3. & 4. ventrikel), 20% zerebraler interstitialraum. 50% (aktive) sekretion, 50% (passive) plasma-ultrafiltration
  7. zirkulation engpässe
    seiten-ventrikel (plexus choroideus) -> formaina monroi (2) -> 3. ventrikel -> aquädurctus cerebri -> 4. ventrikel -> foramina magendii & luschkae (2) -> basale cysternen -> subarachnoidalraum (SAR): deszend. zu spinalem SAR und aszend zu SAR über hemisphären-konvexität
  8. liquor resorbtion
    • granulationes arachnoidales -> venöse hirnsinus
    • wurzeltaschen (perineuralscheiden) der spinalnervenwurzeln
    • ependym?
    • kapillaren der pia?
    • handelt sich um ein vesikuläres phänomen, liquor, zellschicht, dann blut. liquor in vesikel durch die zelle dann ans blut abgegeben.
  9. blut-liquor-schranke
    endothel, basalmembran, plexusepithel – enthält mehrere regulatorische mechanismen. frei durchlässig für H2O, O2, CO2. aktiver transport und erleichterte diffusion durch die epithelialzelle für: vit c. rna und dna, folate, vit B6. Na basal gegen H+, apikal gegen K+. K+ wieder durch kanal in die ventrikel. Cl basal HCO3- intrazellulär, apikal das gleiche und durch einen kanal wieder in den ventrikel.
  10. blut-hirn-schranke
    • hält spezielles neuronales milieu aufrecht.
    • verhindert eindringen von plasmasubstanzen
    • selektive endotheliale transportmechanismen
    • spezielle anatomie der endothelzellen: keine fenestration, kein vesiculärer transport, tight junctions -> diffusion blockiert, selbst für kleine moleküle.
    • permeabilitätskoeffizienz direkt abhängig von der fettlöslichkeit für viele substanzen. medikamente wie diazepam sind gut fettlöslich und gelnagen so ins gehirn.
  11. BBB
    selektive transporte durch die endothelzelle via energieabhängige rezeptorvermittelte mechanismen oder selektive ionenkanäle. zb für: glucose, leucine, Na, L-DOPA.
  12. hirndruck
    • intrakranielles volumen = konstant
    • intrakran. raum mit athmosphär. druck via venen (zerebral, spinal epidural) verbunden.
    • ICP: pulsatil (herzzyklus, atemzyklus): hirndruck verhält sich ähnlich wie arterielle druck. die pulsatilen drücke werden weitergegeben. atmung je nach thorakalem druck, mehr oder weniger rückfluss zum herz. fliesst weniger ab, steigt der hirndruck.
    • normal <20 cmH2O, physiologische erhöhungen: husten, pressen, kopfstand
    • hyperventilation: massnahme zum druckabnahme im gehirn. queckenstedt manöver: verminderter jugulärer abluss vom gehirn.
  13. monro-kellie-doktrin
    • die volumenzunahme einer komponente des intrakraniellen raums kann durch die kompensatorische abnahme einer anderen ausgeglichen werden (liquor, blut). nach aufbrauchen dieser reserveräume kommt es zum anstieg des intrakraniellen drucks.
    • KICV = VCSF + VBlut + VHirn + VAnderes (wie tumor, abszess, blutung)
  14. hirndruck bei zunahme intrakraniellem volumen
    • theoretisch: kalotte undehnbar, kompartimente nicht kompressibel. reell: kompensation von liquor, blut (venen), (hirn)
    • delta vol bis zu einem gewissen punkt steigern, wo icp gleich bleibt. dann ein exponentieller anstieg des druckes. zuerst also eine gute gewebe compliance (deltaV/deltaP), dann schlechte. kann zu weiteren intrakraniellen schäden führen. den die perfussion wird eingeschränkt. der perfussionsdruck kann nur leicht gesteigert werden. kardiale druck zu klein -> senkung oder gar keine durchblutung mehr
  15. hydrocephalus
    VCSF nimmt zu. -> erhöhtes liquorvolumen: vermehrte produktio (extrem rar), gestörte zirkulation (obstruktion) oder verminderte resorbtion (-> alle liquorräume werden grösser). DD: hirnatrophie (hydrocephalus e vacuo)
  16. kommunizierender hydrocephalus
    • gestörte liquorresorbtion (offenes ventrikelsystem):
    • meningitis
    • SAB (subarachnoidalblutung)
    • sehr hohes protein
    • kongenital (defekt der gran arach.)
  17. verschluss (occlusiv) hydrocephalus
    • gestörte liquor-zirkulation
    • kongenital
    • tumor
    • entzündung
    • blutung
  18. zerebrale hyperämie/vasokongestion
    • VBlut nimmt zu:
    • intracerebrales blutvolumen:
    • 25% arteriell: autoregulation dh unabhängig vom MABP.
    • : schwere hypertonie, entzündung (vaskulitis), chemisch (PCO2↑, PO2↓), toxisch
    • 75% venös
    • : hirnvenen-, hirnsinusthrombose
    • rechtsinsuffizienz, intrathorakaler druck↑
    • VHirn zunahme:
    • hypertonie -> BBB-brakthrough
    • toxisch -> schädigung BHS
    • entzündung -> schädigung BHS
    • -> alle zu einem BHS-leck -> vasogenes hirnödem
  19. MABP, BHS, BBB
    mean art. bloodpressure, blut-hirn-schranke, blood-brain-barrier
  20. sinusvenenthrombose
    sinusvenenthrombose. blut kann nicht zu jugularis abfliessen. schwellung der beiden thalami. dritte ventrikel ist nicht mehr abgrenzbar. folge des odematösen gewebes.
  21. hirnödem
    zunahme des hirnwassergehalts bei gleichzeitiger zunahme des gewebevolumens. hirnödemtypen: vasogen, zytotoxisch, interstitiell oder osmotisch
  22. vasogenes hirnödem
    • blut-hirnschranken-zusammenbruck
    • extrazellulärraum zunahme
    • zb tumor, abszess
    • Therapie: steroide
  23. zytotoxisches hirnödem
    • tox. zellschaden, natrium-einstorm (wasser zieht nach)
    • zellvolumen steigt
    • zb ischämie
    • th: keine spezifische, chirurgische eröffnung des schädels.
  24. interstitielles hirnödem
    • erhöhter intraventrikulärer druck
    • extrazellulärraum und ventrikelweite nimmt zu
    • hydrocephalus
    • shunt, EVD
  25. osmotisches hirnödem
    • durch osmotischen gradienten kommt es zu einer wasserverschiebung und zur änderung des zellvolumens.
    • zb natriumkonzentrationsstörungen
  26. hirndruck: klinische zeichen
    • unabh. von der ursache
    • kopfschmerzen
    • nüchtern-erbrechen ohne nausea
    • diplopie (III- oder VI HN-kompression)
    • visuelle obskurationen
    • stauungspapillen
    • verlangsamung, somnolenz, koma
    • bradykardie, hypertonie (B&H = cushing reflex) -> kurz vor gehirneinklemmeung
    • braypnoe
    • neurogenes lungeödem
    • EKG: reizleitungs- und repolarisationstörungen
  27. zerebrale herniation
    • fokal (oder diffus) erhöhtes hirnvolumen -> massenverlagerung (herniation). gibt 4 typen:
    • subfalxial (falx celebri) (cingulate herniation): unter der falx hindurch
    • transtentoriell (tentroium cerebelli) (uncal h): mittelhirn durch tentorium nach unten
    • transforamenal (foramen occipitale magnum) (tonsillär)
    • zentral
    • -> kompression andere hirnstrukturen: kompression hirnnerven (N. III), hirnstamm, obstruktion liquorwege, kompression hirnarterien
  28. hypoliquorrhoe syndrom
    • (spontane) intracranielle hypertone; liquorunterdruck syndrom
    • spontan (essentiell)
    • fkt störung des plexus choroideus (CSF unterproduktion)
    • dura-leck
    • banales trauma (sturz, sport, stretchen)
    • anatomische anomalie (tarlov-zyste)
    • sekundär
    • postpunktionell: LP, myelographie, spinalanästhesie
    • posttraumatisch: SHT (laterobasal-otoliquorrhoe, frontobasal-rhinoliquorrhoe)
    • postoperativ: schädel, WS (fistel)
    • tumoren, shunt-überdrainage
  29. hypoliquorrhoe syndrom – symptome
    • kopfschmerzen: diffus, lageabh, abnehmend bei jugularvenendruck, tinnitus, hörminderung, schwindel, nausea, doppelbilder, obskurationen
    • gehirn reisst an den meningen -> sind schmerzempfindlich und es kommt zu den kopfschmerzeb
  30. lumbalpunktion – indikationen
    • diagnostisch
    • va abnorme liquordruck: pseudotumor, hypoliquorrhoe, hydrocephalus
    • va blut im liquor (hämorrhagisch (EC) oder xanthochrom (hb): SAB, wenn CT normal
    • va entzündung
    • va meningeale neoplase
    • therapeutisch
    • injektion von medikamenten
    • druckentlastung
  31. lumbalpunktion KI
    • erhöhter hirndruck – einklemmungsgefahr (vorher kopf-ct)
    • erhöhter blutungsgefahr (gerinnungsstörung, antikoagulation)
    • Tc <40'000, quick <50%
  32. lumbalpunktion risiken
    • postpunktionelles hypoliquorrhoesyndrom (va kopfschmerzen)
    • infektion (iatrogene meningitis)
    • blutung (SAB, SDH (subduralhämatom)
    • Hirnnervendysfunktion (va VI)
    • akzidentelle PDA/IDA (peridrual- / intraduralanästhesie) bei lokalanästhesie

Card Set Information

Author:
catfood
ID:
330624
Filename:
V4. Liquorzirkulationsstörung
Updated:
2017-04-21 11:15:57
Tags:
liquor
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liquorzirkulationsstörung
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