Respirationstrakt

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  1. Choanalatresie
    • in 80% weitere Fehlbildungen assoziiert
    • einseitige Choanalatresie: Atembehinderung, Trinkproblemen
    • beidseitige Choanalatresie: bei Anstrengung und Trinken gefährliche Ateminsuff. mit Einziehungen, Stridor und Zyanose -> rez. Aspirationspneumonien und Gedeihstörung
    • Diagnostik:
    • Nasensondierung (nach 5cm Schluss)
    • Nasenendoskopie
    • Therapie:
    • Offenhalten des Mundel, Guedeltubus und Intubation als Sofortmaßnahme
    • operative Korrektur mit Röhrcheneinlage, nach Entfernen häufig Bougierungen über Monate
  2. CHARGE Syndrom
    • C: Coloboma
    • H: Heart Disease
    • A: Atresie der Choanen
    • R: Retarded Grow or Development
    • G: Genital anomalies
    • E: Ear Anomalies
  3. Pierre-Robin-Sequenz
    • autosom – rezess
    • Klinik:
    • mandibuläre Retrognathie mit hohem Gaumen oder Gaumenspalte
    • Zurücksinken der Zunge (Glossoptose) führt zu insp. Stridor, Zyanose und resp. Insuff.
    • häufig Trinkschwäche
    • Begleitfehlbildungen häufig, insb. Herzfehler (VSD, ASD, PDA)
    • Therapie:
    • Zunge nach vorne ziehen, ggf. Tracheostomie
    • Anpassung einer Gaumen- bzw. Trinkplatte zur Förderung d. Unterkieferwachstums
    • Prognose:
    • chron. Hypoxie und Hyperkapnie kann zum Cor pulmonale führen
    • Mortalität mit 20% hoch ua. durch Herzfehler bedingt
  4. Kongenitale Laryngo- oder Tracheomalazie
    • häufigste angeborene Larynxfehlbildung
    • m>w
    • geringer oder verzögert. Kalziumeinbau in das Larynxskelett
    • Klinik:
    • lageabhängiger inspirat. Stridor, der sich in Bauchlage bessert
    • juchzendes oder schnarchendes Atemgeräusch mit Einziehungen
    • bei Infekten Verschlechterung der Symptomatik
    • ausgeprägte Symptome oder Progression sprechen gegen Laryngomalazie
    • DD: Hämangiome, Lymphangiome, Anomalien mediastin. Gefäße, Struma, geburtstraumat. Rekurrensparese
    • Diagnostik: indirekter Laryngoskopie oder Bronchoskopie
    • Therapie: nicht erforderlich, bei Infekten abschwellende Inhalationstherapie
    • Prognose: bis Ende d. 1. LJ meist Korpelstabilisierung und Sistieren
  5. Angeborene Tracheal- oder Bronchusstenosen
    • Gefäßfehlbildungen im Mediastinum, die durch Druck von außen zu einer sek. Verengung führen
    • häufig doppelter Aortenbogen, Fehlabgang d. Truncus brachiocephalicus oder Pulmonalisschlinge
    • Klinik:
    • inspir. Stridor,
    • uU bedrohliche Verschlechterung durch Infektionen
    • Trinkprobleme mit sek. Gedeihstörung
    • Diagnostik:
    • Röntgen – KM Füllung des Ösophagus
    • MRT mit Angiographie
    • Bronchoskopie – pulsierende Einengung von Trachea und Bronchus
  6. Kongenitales lobuläres Emphysem
    • durch Störung im Aufbau der Bronchialwand od. intraluminale od. extraluminale Bronchusobstrukt.  -> führen zu Überblähung eines oder mehrerer Lungenlappen
    • Klinik:
    • meist li. OL betroffen
    • Dyspnoe im Säuglingsalter
    • bei Infektion Verschlechterung uU mit Zyanose
    • Therapie: in ausgeprägten Fällen Lobektomie
  7. Epistaxis
    • Ätiologie:
    • traumatisch,
    • Nasopharynxtumore,
    • Fremdkörper,
    • akute  od. chron. Rhinitis,
    • Adenoide,
    • schwere Hustenattaken,
    • Fieber,
    • hämorrhagische Diathese
    • Therapie:
    • id. Regel nicht erforderlich,
    • bei starken Blutungen Tamponade mit Tabotamp (lokal wirks. Hämostyptika)
  8. Akute Rhinopharyngitis
    • Infektion primär viral, Tendenz zu bakt. Superinfekt.
    • Symptome eines Schnupfens
    • bei Racheninspekt. Rötung und Granulierung der Rachenhinterwand
    • Komplikationen:
    • Otitiden (chron. Tubenminderbelüftung),
    • Sinusitis, Mastoiditis, Peritonsillarabszess bei bakt. Superinfekt.
    • bei vorgeschädigter Lunge (ehem. FG mit BPD, zyst. Fibrose) erhebl. Verschlechterung d. respiratorischen Symptomatik
    • Diagnostik:
    • BB – relative Lymphozystose,
    • CRP bei bakt. Superinfekt.
    • Virusserologie (meist nicht erforderlich)
    • bakt. Rachenabstrich
    • Therapie:
    • symptomat.,
    • AB nur bei bakt. Superinfektion
  9. Banaler Infekt der oberen Luftwege
    • bei Kleinkindern bis zu 6-8 mal jährlich
    • durch Viren
    • typisch: Influenzav., Parainfluenzav., RSV, Rhinov., Adenov.,
    • Klinik:
    • Fieber, Schnupfen, Husten, Heiserkeit
    • nach Infekt nur kurze Immunität
    • Therapie:
    • symptomatisch – Fiebersenken, Nasentropfen (NaCl od. Xylocain),
    • Sekretolyse mit N-Acetylcystein, Inhalation mit NaCl0,9%,
    • Antibiotika bei bakt. Superinfekt.
  10. Retropharyngealer Abszess
    • akutes Krankheitsbild bei Sgl. und KK mit abszedierenden Lymphadenitis der retropharyngealen LK
    • häufigste Erreg. Staphylokokken od. Streptokokken
    • Klinik:
    • nach Rhinopharyngitis plötzl. auftretende klin. Verschlechterung
    • mit hohem Fieber, Halsschmerzen, Schluckstörungen und Speichelfluss
    • steife Kopfhaltung
    • rasselnde oder schnorchelnde Atmung
    • Inspektion – Schwellung und seitl. Vorwölbung d. Rachenhinterwand, bei Palpation fluktuierend
    • Abszess kann sich in d. Mediastinum absenken
    • Diagnostik:
    • Neurophile Leukozytose, CRP
    • MRT od. CT – Nachweis d. retropharyngealen RF
    • Therapie:
    • Abszessinzision und Drainage
    • zusätzl. staphykokkenwirks. Antibiotikum (ß-laktamase-resistente Penicilline zB Flucloxacillin)
  11. Sinusitis
    • akute od. chron. Entzündung der Nasennebenhöhlen
    • Einteilung:
    • Einfache akute Sinusitis
    • akute eitrige Sinusitis
    • Sinubronchitis – Nebenhöhlenverschattung und vermehrte peribronch. Zecihnung
    • chron. Sinusitis – chron.-rez. Form bei rez. Infekten od. echte chron. Sinusitis bei anderen Grunderkrankungen
    • Patho:
    • bei Geburt – Sinus maxillares, ethmoidale, sphenoidalis
    • Ende 1. LJ – Sinus frontalis beginnt mit Ausbildung
    • Sgl – Siebbeinentzündungen (Sin. ethmoidales)
    • ab 3. LJ – Kieferhöhlenentzündungen (Sin. maxiallaris)
    • ab 8. LJ – Stirnhöhlenentzündungen (Sin. frontalis)
    • Ätiologie:
    • meist bei Atemwegsinfekt zu bakt. Superinfektion mit Strepktokokken, Staphylokokken od. Anaerobiern
    • Klinik:
    • einfache akute Sinusitis – Fieber, eitrig. Schnupfen, Schleimstraße, Husten, Kopfschmerzen
    • akute eitrige Sinusitis – Wangenschwellung, Nasenrückenschwellung, Periorbitalödem und sept. Temperaturen
    • akute eitrige Siebbeinentzünd. d. Sgl.- Rötung und Schwellung d. inneren Lidwindels
    • echte chron. Sinusitis – folge einer Grunderkrankung (Allergie, Immundefekt, zyst. Fibrose, prim Ziliendyskinesie)
    • Komplikationen: Periorbitalabszess, subdurales Empyem, Hirnabszess, Sinusvenenthrombose, Osteomyelitis
    • Diagnostik:
    • Sono der NNH
    • Röntgen der NNH
    • CT od. MRT
    • Therapie:
    • bei einf. akuten Sinusitis – abschwellende Nasentropfen, Inhalation und lokale Wärme
    • akute eitrige Sinusitis – iv AB, je nach Lokalbefund Kieferhöhlendrainage und –spülung
  12. Erkrankung der Rachenmandel
    • Tonsilla pharyngealis - „Polypen“ , physiolog. Rückbildung im späten Kindesalter
    • chron-rez. Entzündung führen zu Hyperplasie und Behinderung der Nasenatmung
    • Klinik:
    • Angina retronasalis – akute Entzünd. der Rachenmandel -> Mundatmung,
    • nasale Sprache, Schleimstraße, nuchale LK Schwellung
    • Rachenmandelhyperplasie,
    • Adenoide – als Folge rez. Entzündungen,
    • häufig auch Hyperplasie der Gaumenmandel, -> behinderte Nasenatmung mit Dauerschnupfen und rez. Otitiden und Bronchitiden,
    • nächtl. Schnarchen und näselnde Sprache
    • Facies adenoidea – charakt. Gesichtsausdruck mit offenen Mund und hypotoner
    • Gesichtsmuskulatur,
    • durch nächtl. Schlafstörung. und rez. Infekt. Konzentrationsschwäche, Ermüdbarkeit, Leistungsknick id. Schule
    • Therapie:
    • bei relevanten Sekundärsymptomen Adenotomie
    • Indikationen sind:
    • Behinderung d. Nasenatmung,
    • rez. od. chron. Entzündung d. Rachenmandel, rez. od chron. Otiditen,
    • Rhinitiden,
    • Sinusitiden,
    • Bronchitiden,
    • obstrukt. Schlafapnoe
  13. Obstruktive Schlafapnoe
    • nächtliche Obstruktion der oberen Atemwege, die zu Schlafunterbrechungen und patholog. Atemmuster führt
    • habituelles Schnarchen bei 10% aller Kinder
    • gravierende OSA bei 1%
    • häufigste Ursache ist die adenotonsilläre Hyperplasie
    • Klinik:
    • Spektrum umfasst habituelles Schnarchen, obstruktive Hypoventilation und obstruk. Schlafapnoe
    • bevorzugte Mundatmung
    • unruhiger Schlaf mit häufigem Aufwachen
    • führt zu Müdigkeit am Tag, Leistungsabfall und Verhaltensauffälligkeiten
    • bei schweren Fällen chron. Hypoxämie mit Gedeihstörung, Entwicklungsretard., Rechtsherzinsuff.
    • Diagnostik:
    • meist verzögert
    • Polysomnographie mit nächtl. Aufzeichnung von EKG, EEG, Atemexkurs., So2 und pCO2
    • Therapie:
    • kombinierte Adeno-Tonsillektomie beseitigt d. häufigste Ursache
    • bei sympt. Formen im Rahmen schwerer Grunderkrankungen umfassendes Therapiekonzept
  14. Angina tonsillaris
    • bakt. od. virale Infekt. d. Gaumenmandel
    • Klinik:
    • Tonsilitis catarrhalis – viral bedingte Rötung und Schwellung d. Tonsillen in Komb. mit Pharyngitis, Stippchen fehlen
    • Eitrige Angina tonsillaris – meist durch ß-hämoly. Streptokokken d. Gruppe A,
    • zusätzl. Stippchen und eitrige Beläge.
    • Dazu Fieber und cervikale LK-Schw., Erbrechen, Bauchschmerzen (DD Mononukleose)
    • Folgeerkrankungen – Glomerulonephritis, rheumat. Fieber, Peritonsillarabszess, Sepsis
    • Angina ulceromembranosa (Plaut-Vincent) – selten, eher ältere Kinder, einseitiger Ulkus d. Tonsille mit Schluckbeschwerden, Foetor ex ore, durch Fusobacterium-Plaut-Vincenti und Borrelia-Vincenti)
    • Seitenstrangangina – Miterkrankung d. lymphat. Seitenstränge bei Pharyngitis, häufiger nach Tonsillektomie
    • Herpangina – Coxsackie-A-Virus Infektion mit Bläschen, flachen Ulzera mit dunklem Hof auf d. gesamten Mundschleimhaut, va. auf Gaumenbögen
    • Komplikationen:
    • Peritonsillarabszess – Schluckbeschwerden und Kieferklemme, Behandlung mit Abszessspaltung und antibiot. Therapie
    • tonsillogene Sepsis
    • Therapie:
    • eitrige Angina tonsillaris – Versagerquoten unter Penicillin von 20-30% (mangelnde Compliance),
    • Penicillin V 100.000IE/kg/d über 10d trotzdem Therapie d. ersten Wahl,
    • Beschwerdefreiheit nach 24-48h.
    • Bei Therapieversagen Cephalosporine od Amoxi + Clavulansäure (CAVE Mononukleose) 5d Therapie genauso erfolgreich wie 10 d Penicillin.
    • Virale Tonsillitiden – symptomat. Maßnahmen wie Mundspülung u. Antipyrese
    • Tonsillektomie sehr zurückhaltend, nur noch bei Retrotonsillarabszess od. mechan. Atembehinderung bei extremer Tonsillenhyperplasie
  15. Otitis media acuta
    • Meist bei katarrhalischen Virusinfekt als Sekundärinfekt.
    • Tubogene Infektion mit Streptokokken, H. influenza, Staphylokokken, Pneumokokken
    • Klinik:
    • Ohrenschmerzen, Fieber, Tragusdruckschmerz,
    • Trommelfell gerötet und vorgewölbt,
    • bei TF-Perforation eitrige Otorrhö
    • Komplikationen:
    • Mastoiditis
    • Cholesteatom
    • Meningitis
    • Hirnabszess
    • Sinusvenenthrombose
    • Fazialisparese
    • Hörverlust bei chron. Mittelohrerguss mit Sprachentwicklungsstörung
    • Therapie:
    • Amoxicillin, Makrolide oder Cephalosporine
    • Analgesie
    • Abschwellende Nasentropfen
  16. Mastoiditis
    • Wichtige Kompl. einer Otitis media mit Entzündung von Antrum und Warzenfortsatz
    • Eitrige Einschmelzung der Zellsepten im pneumatisierten Warzenfortsatz
    • Risiko bei schlechter Abwehrlage und insuff. antibiot. Therapie einer Otitis media
    • Klinik:
    • bei nicht abgeheilter Otitis media ist nach 2 Wochen mit Mastoiditis zu rechnen
    • Vermehrte Ohrenschmerzen
    • Wiederauftreten von Fieber
    • Druckschmerz und Rötung über dem Warzenfortsatz
    • Abstehendes Ohr bei subperiostalem Abszess
    • Therapie:
    • operative Ausräumung
    • Bei leichten Formen antibiot. Therapie
  17. Seromukotympanon
    • Chron. Otitis exsudativa mit langfristig bestehendem Mittelohrerguss der zur Schwerhörigkeit führt
    • Durch persist. Belüftungsstörung Absonderung eines sterilen Ergusses von gallertartig-miköser Konsistenz in die Paukenhöhle
    • Klinik:
    • meist 4-8 Jährige
    • Schalleitungsschwerhörigkeit mit Unaufmerksamkeit und Schulleistungsknick
    • Diagnostik:
    • Impedanzaudiometrie
    • Tympanometrie
    • Therapie:
    • Parazentese mit Sekretabsaugung und gleichzeitiger Implantation von Paukenröhrchen
  18. Subglottische Laryngitis (Pseudokrupp)
    • Viral bedingte subglottische Entzündung mit Leitsymptom bellender Husten und inspiratorischem Stridor
    • Ätiologie: Auftreten gehäuft Winter und Herbst
    • Infektion mit Parainfluenza, RSV oder Adenoviren
    • Klinik:
    • Stadium 1: bellender Husten
    • Stadium 2: Stridor, juguläre und epigastrale Einziehungen
    • Stadium 3: zusätzl. Einziehungen am seitl. Thorax, Atemnot, Tachykardie, Blässe, Unruhe, Angst
    • Stadium 4: Stridor, max. Einziehungen, schwerste Atemnot, Puls klein und schnell, Zyanose, Sopor
    • Diagnostik: keine Racheninspektion wg. Verschlechterung d. resp. Situation
    • Therapie:
    • Luftbefeuchtung und Sekretverflüssigung (St. 1)
    • Rektale Steroide (100mg Prednison), Inhalation mit Supra (1:1000, 1ml=1mg, 1-3ml) (St. 2)
    • iv-Steroide, O2-Zufuhr (St. 4)
  19. Supraglottische Laryngitis (akute Epiglottitis)
    • Meist Kk zw. 2-5 Jahre
    • Infekt. durch Hämophilus influenza Typ B (seit Impfung sehr selten)
    • Zu jeder Jahreszeit auftretend
    • Patho: supraglottisches Ödem mit leukozytärer Infiltration, stark geschwollene Epiglottis (pralle hochrote Kugel)
    • Klinik:
    • akute lebensbedrohl. Krankheitsbild
    • Hohes Fieber bis 40°C
    • Akute Atemnot
    • Inspirator. Stridor
    • Halsschmerzen, Schluckstörungen, Speichelfluss
    • Kloßige Sprache
    • Sitzende Position mit nach hinten gebeugtem Kopf
    • Apathie und Eintrübung
    • Diagnostik:
    • keine Racheninspektion (reflektor. Atemstillstand)
    • Ausgeprägte Leukozytose mit Linksverschiebung
    • CRP erhöht
    • Blutkulturen
    • Liquorpunktion bei Va. Meningitis
    • Kompliaktionen: akute obstrukt. Ateminsuff. und Hypoxie
    • Zervikale Lymphadenitis
    • Meningitis
    • Septische Arthritis
    • Septischer Schock
    • Therapie:
    • Maskennarkose, dann Intubation mit kleinem Tubus, ggf. Koniotomie
    • Antibiotikatherapie- Cefotaxim iv, min. 10 Tage, ggf Umstellung auf Ampicillin nach Antibiogramm
    • Umgebungsprophylaxe bei allen Kontaktpersonen
  20. Fremdkörperaspiration
    • Aspiration von Dingen führt zu Verlegung d. Atemwege
    • Meist rechter Hauptbronchus
    • Bei Verlegung Ventilstenose mit Überblähung der ipsilateralen Lunge und Mediastinalverlagerung
    • Klinik:
    • heftige Hustenattacke und weiter pertussiforme Hustenanfälle
    • Danach häufig asymptomatisch
    • Stridor (weniger als 1/3)
    • Abgeschwächtes Atemgeräusch bei hypersonorem Klopfschall (50%)
    • Diagnostik:
    • Röntgen-Tx in Exspiration (Überblähung, Mediastinalverlagerung, enzündl. Infiltration), in 10% unauffällig!
    • Therapie:
    • bronchoskopische Fremdkörperentfernung
    • Perioperative AB-Therapie (Cefuroxim – staphylokokkenwirks.)
  21. Akute Bronchitis
    • Ausgelöst durch Influenza- Parainfluenza-, Adeno-, RS-Viren sowie Mykopasma pneumoniae
    • Klinik:
    • Fieber oder subfebril
    • Husten zunächst trocken dann zunehmend produktiv
    • Therapie:
    • symptomatisch (Antipyrese, Flüssigkeitszufuhr, Inhalat. mit NaCl0,9%)
    • Antibiose nur bei bakt. Superinfektion
  22. Obstruktive Bronchitis und Bronchiolitis
    • Akute obstrukt. Bronchitis: Affekt. der mittleren und größeren Bronchien
    • akute Bronchiolitis: Affekt. der kleinen Bronchien und Bronchiolen
    • sehr häufig im Säuglings- und frühen Kindesalter (1-2% station. Behandlung)
    • Ätiologie:
    • in 90% Nachweis von Viren
    • Rhinoviren, RSV, Parainfluenza, Metapneumoviren, Coronaviren, Adenoviren (unterschiedl. Anteile nach Region und Saison)
    • Patho:
    • Schleimhautödem (entzündl.) mit Verkleinerung d. Lumens
    • vermehrte Schleimprodukt. verursacht Verlegung
    • Nekrose d. Epithels mit Beeinträchtigung der Clearance
    • Klinik:
    • akute obstrukt. Bonchitis – Sgl. bis Grundschule, Tachydyspnoe,
    • Einziehungen, Exspirium verlängert mit Giemen, Pfeifen und Brummen,
    • trockene RGs
    • akute Bronchiolitis – Sgl. im 3-4. LM, Tachydyspnoe, Einziehungen, AG abgeschwächt, feuchte RGs, kein Giemen, bei RSV auch zentrale Apnoen mgl.
    • Diagnostik:
    • Rö-Tx – Überblähung, streifige Zeichnungsvermehrung, Mikroatelektasen
    • Labor uncharakteristisch
    • Virusnachweis – RSV-Schnelltest, RSV- und Adenovirus-AG im RSW
    • Schweißtest – bei schwerer od. rez. Obstruktion
    • Therapie:
    • adjuvante Maßnahmen (Flüssigkeit, Nasentropfen)
    • Bronchodilatatoren – Salbutamol und Atrovent-Inhalation
    • Steroide – nicht fest etabliert, bei schwerer Obstruktion system. Gabe (100mg Prednison rektal) od. inhalativ bei Va. Asthma bronchiale, sonst meist wirkungslos
    • Prognose: meist Besserung in Tagen, zT. schwer vom Asthma abzugrenzen
  23. Primäre ziliäre Dyskinesie
    • gent. (idR. autosom. – rezess.) vererbte Krankheit mit Fehlen od. Vermindung von Zilientätigkeit von Bronchial- und Trachealschleimhaut
    • führt zu chronischen Bronchitis und Bronchiektasen
    • Kartagener-Syndrom: immotile Zilien mit Situs inversus visceralis
    • Klinik:
    • selten akutes Atemnotsyndrom d. NG
    • meist erst im Kindesalter symptomat.
    • Husten, rez. obstruk. Bronchitiden, persist. Rhinits, rez. Otitiden
    • Ausbildung lobärer Bronchiektasen
    • primäre Sterilität mit vitalen aber immotilen Spermien
    • Diagnostik: Zilienfunktionsdiagnostik –Biopsie aus Nasenmuschel od. Bronchialschleimhaut
    • Therapie:
    • wie CF (Physio, langfristige AB)
    • Resektion v. Lungenabschnitten bei Ausbildung großer Bronchiektasen
    • Prognose: langsamer Progress als bei CF
  24. Bronchiektasen
    • Erweiterung einzelner Bronchien durch irreversibl. Zerstörung der
    • Bronchialwand und des peribronchialen Gewebes infolge entzündlicher Prozesse
    • Ätiologie:
    • angeborene Fehlbildung od. Folge chron.-rez.
    • Bronchitiden (primäre ziliäre Dysfunkt., CF, Fremdkörperaspirat., Asthma, Immundefekte)
    • Patho: Zusammentreffen beeinträchtige Immunabwehr und bakt. Infekt.
    • Klinik:
    • chron. Husten
    • morgendl. eitriger Auswurf
    • rez. Auftreten von Pneumonien an konstanter Lokalisation
    • feuchte RGs an umschriebener Stelle
    • Diagnostik:
    • Rö-Thorax (wabige Struktur va. in den Lungenunterfeldern)
    • CT-Thorax
    • Bronchographie (sackförm. Erweiterung, eher CT machen)
    • Bronchoskopie – Identifikat. prim. Fehlbildungen
    • Sputumuntersuchungen mit Antibiogramm
    • Therapie:
    • Sekretmobilisation (Physio, Feuchinhalation, Flüssigkeit)
    • Erregerelimination mit AB
    • bei rez. schweren Pneumonien chirurgische Resektion
  25. Asthma bronchiale
    • 3 Hauptpunkte: revers. Obstruktion, Atemwegsödem, vermehrte Schleimproduktion
    • 3 Leitsymptome: verlängertes Exspirium (Pfeifen, Giemen, Brummen), Husten, Dyspnoe

    • Epidemiologie:
    • häufigste chron. Erkrankung im Kindesalter
    • zunehmende Prävalenz, zZ 10% d. Kinder
    • 90% allerg. Asthma

    • Ätiologie:
    • genetische Faktoren – 80% Risiko wenn beide Eltern an Asthma erkrankt sind, zunehmende Identifikation von Genen
    • Umweltfaktoren – bei 80% spez. IgE-AK gegen übl. Allergene nachweisbar
    • Passivrauchen, rez. Infektionen und Schadstoffe spielen ebenso eine Rolle

    • Patho:
    • Frühe Phase und späte Phase
    • späte Phase wenn Allergen durch AG-präsentierende Zelle einer CD4-Th2-Helferzelle dargeboten wird -> Signalkaskade mit IgE Bildung
    • IgE führt zu Degranulation von Mastzellen und Histaminausschüttung -> führt in Minuten zu Bronchokonstriktion (Sofortreaktion)
    • Spätreaktion beginnt 3-6h nach Allergenkontakt und kann ohne Therapie Tage andauern -> Einwanderung von Entzündungszellen in Lungenparenchym
    • chron. Entzündung führt langfristig zu Verdickung der Atemwegswand (Muskelhyperplasie) -> irreversible Lungenfunktionseinschränkung

    • Klinik:
    • Obstruktion, Dyspnoe, Husten
    • Akuter Asthmaanfall – Orthopnoe, Lippenbremse, Atemhilfsmuskulatur, hypersonorer Klopfschall, expirat. Giemen, Pfeifen und Brummen ggf. Silent chest,
    • in schweren Fällen Zyanose, Angst und Tachykardie
    • Status asthmaticus – Anfall dauert länger und lässt sich nicht durch übl. Maßnahmen beheben
    • im Intervall beschwerdefrei
    • Auslöser – Passivrauchen, Virusinfekt, Allergene, Temperaturwechsel, körperlich Belastung
    • Komplikationen – Pneumothorax, Pneumomediastinum, Segment- od. Lobärkollaps, Emphysementwicklung
    • hohe Inzidenz von GÖR, durch Grunderkrankung und Therapie bedingt
    •  
    • Diagnostik:
    • Rö-Thx (Überblähung mit tiefstehenden Zwerchfellen)
    • IgE erhöht, Eosinophilie
    • RAST – spez. IgE AK
    • Pricktest
    • LUFU – Obstruktion, Broncholysetest, Überprüfung der bronchialen Hyperreagibilität
    • Kriterien bei Sgl. und KK – 3 Episoden in 6 Monaten, Atopiemanifestation, fam. Asthma od. Atopie, Hospitalisierung wg. bronch. Obstrukt., Rhinorrhö ohne Infekt, Nachweis einer Sensibilisierung (spez. IgE od. Pricktest)
    •  
    • Schweregradeinteilung:
    • Klassischerweise mit Lufu
    • inzwischen durch Asthmakontrolle
    • kontrolliert (keine Symptome, keine Einschränk. d. körperl. Akt., keine Bedarfsmedis)
    • teilweise kontrolliert (Symptome Tags 1x/Woche, Nachts gelegentl., Bedarfsmedis 1-2x/Woche)
    • unkontrolliert (Symptome Tags 2x/Woche, Nachts gelegentl., Bedarfsmedis >2x/Woche)
    • Selbstkontrolle zu Hause mit Spirometer

    • Therapie – Medikamente:
    • Reliever und Controller
    • Bronchodilatatoren- kurzwirksame ß-Mimetika RABA (Salbutamol) langwirksame ß-Mimetika SABA (Salmeterol), Anticholinergika (Ipratropiumbromid – Atrovent), Theophyllin (vermindern freies Ca2+ in fl. Muskelzellen)
    • Entzündungshemmer – Kortikosteroide (Fluticason – Flutide, Budesonid – Pulmicort) und Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten (Montelukast - Singulair)

    • Therapie – Stufenschema:
    • Stufe 1 – Bedarfmedikation mit RABA, ggf. plus Anticholinergikum
    • Stufe 2 – ICS niedrig dosiert, alternativ Montelukast
    • Stufe 3 – ICS mittel dosiert, alternativ ICS niedrig + Montelukast/LABA
    • Stufe 4 – ICS hoch dosiert, alternativ ICS mittel + Montelukast + LABA
    • Stufe 5 – zusätzl. zu Stufe 4 orale Kortikosteroide, ggf. Theophyllin retard, od. Anti IgE AK
    • immer plus Bedarfsmedikation und Asthmaschulung + Allergiekontrolle

    • Hyposensibilisierung:
    • subkutane od. sublinguale Applikat. von Allergenen in unterschwellig.
    • allmähl. ansteigend. Konz. (Änderung zugunsten TH1-Antwort)
    • sublingual nur für Gräserpollen
    • Kontraindikation – mangelnde Compliance und symptomat. Asthma
    • NW – Lokalreaktionen und Anaphylaxie (Überwachung min. 30 min. nach Injektion)
    • Prognose: gute Langzeitprognose, meist Abschwächung der Symptome mit  zunehmendem Alter
  26. Zystische Fibrose (Mukoviszidose)
    • häufigste schere, autosomal-rezess. Stoffwechselstörung
    • Defekt des Chloridkanals CFTR, bei 70% Hauptmutation DF508

    • Patho:
    • gestörte Chloridsekretion mit Dehydratat. intraluminaler Sektrete -> gestörte mukoziliäre Clearance
    • hochvisköse Sekret gerinnt in den Ausführungsgängen der Drüsen -> Drüsengänge obstruieren durch fibröse Umwandlung
    • Lunge – Obstruktion d. submukösen Drüsen, zunehmende Verlegung der kleinen Bronchien durch zähen Schleim, rezid. Infektionen mit sek. Bronchiektasen und Lungenabszessen, Infektion d. Sekrets mit Bakt. zunächst grampos., dann gramneg. wie Pseudomonas oder Burkholderia, es entwickeln sich Atelektasen, Zysten und Emphyseme, im Verlauf pulm. Hypertonie mit Rechtsherzhypertrophie und –insuff.
    • Gastrointestinaltrakt – bei 10% Mekoniumileus, bei 90% exokrine Pankreasinsuffizienz, durch Autodigestion Fibrose des Pankreasgewebes, bei pankreasinsuff. Pat. rez. Pankreatitiden, im Verlauf auch verminderte Insulinprodukt. mit Mischform aus Diabet. mellitus Typ 1 und 2, Biliary-Sludge-Phänomen mit Konkrementen in Gallenblase und –gängen -> rez. Cholezystiden und Cholangitiden, außerdem fokale biliäre Zirrhose
    • Genitaltrakt – Atrophie der Vasa deferentia, Nebenhoden und Samenbläschen -> Aspermie und Infertilität, bei weibl. Pat. Amenorrhö und Dysmenorrhö bei vermind. BMI

    • Klinik:
    • Respirationstrakt – Beginn im ersten LJ, therapieresistent. Husten im Verlauf mit gelb-grünem Sputum, obstruktive Symptomatik, Tachydyspnoe, Giemen, Brummen und grobblas. RGs, chron. pulm. Überblähung, rez. pulm. Infekt. führen zu Bronchiektasen, chron Infekt. mit Pseudomonas aeruginose ist progost. ungünstiger Faktor
    • allergische bronchopulmonale Aspergillose – chron. Kolonisation (nicht Infekt.) mit Aspergillus fumigatus führt zu überschießender IgG- und IgE-AK-Bildung, plötzliche Lungenfunktionsverschlecht., asthmat. Beschwerden, neue Infiltrate im Röntgen mit Eosinophilie und IgE Anstieg im Serum sind verdächtig
    • Gastrointestinaltrakt – Mekoniumileus, Maldigestionssyndrom mit Gedeihstörung bei chron. exokr. Pankreasinsuff. (Fettstühle), Rektumprolaps, disteales intestinales Obstruktionssyndrom mit tastbaren Resistenzen im re. Unterbauch die zähen Stuhlmassen entsprechen
    • Hepatobiliäres System – Ikterus prolongatus (direkt. Bili erhöht), Hepatomegalie, fokale biliäre Zirrhose mit portaler Hypertonie und Splenomegalie, gelegentl. Cholezystolithiasis
    • Genitaltrakt – Infertilität bei Männern
    • HNO – rez. Mittelohrentzündungen mit sek. Hörminderung (verstärkt durch rez. Aminoglykosidgaben), Ödem und Hyperplasie der Nasenschleimhäute sowie Nasennebenhöhlenpolypen, chron. Sinusitis
    • Skelettsystem: Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel (chron. Hypoxie), Fassthorax, Skoliose und Kyphose bei Erwachsenen, CF assoziierte Arthropathie

    • Diagnostik:
    • Schweißtest (>60 mmol/l Chlorid patholog., 30-60mmol/l Graubereich) -> zuverlässigste Methode, allerdings falsch pos. od. falsch neg. möglich
    • Pankreaselastase im Stuhl erniedrigt
    • Rö-Thorax (Überblähung, streifige Infiltrate, Atelektasen, im Verlauf Bronchiektasen, Pneu, Emphysem)
    • Rö – NNH – Verdickte Schleimhaut, Erguss mit Spiegelbildung od. vollst. Verschattung der NNH (idR nicht nötig)
    • LUFU – Zeichen einer obstrukt. Lungenerkrankung
    • Bakteriolog. Untersuchung – regelmäßige Sputumuntersuchungen mit Antibiogramm
    • NG-Screening – seit neustem mit aufgenommen, Analyse von Trypsinogen im Blut und bei pos. Befund Mutationsanalyse
    • Mutationsanalyse des CFRT-Gens
    • Pränatale Diagnostik aus Chorionzotten mgl.

    • Therapie:
    • Respiratorische Symptome: Physiotherapie (Sekretmobilisation, autogene Drainage, Sport)
    • Inhalationstherapie (NaCl 0,9 – 6%, Bronchodilatatoren, Antibiotika, DNAse (reduziert Viskosität)
    • Antiinflammatorische Theraphie (Ibuprofen)
    • Antibiotische Therapie (intermittierend, kontinuierlich (fortgeschrittenes Std.), prophylaktisch)
    • Therapie der ABPA (Prednisolon 1-2mg/kg/d über 3 Wo und Itraconazol 6-12 Mo.)
    • Gastroinstestinalen Symptome: hyperkalorische Entwicklung und Subst. fettlösl. Vitamine
    • Subst. von Pankreasenzymen
    • Therapie bei Mekoniumileus (50% KM Einlauf erfolgreich, sonst OP)
    • Distales intestinales Obstruktionssyndrom (erhöhte Zufuhr von Pankreasenzymen, Laxanzien, NAC, Klysmen)
    • Biliäre Zirrhose (Ursodeoxycholsäure bei Cholestase, Ultima ratio porokavale Shunt)
    • Lungentransplantation: ultima ratio, 5-Jahres- Überleben 50-60%, Spätkomplikation Bronchiolitis obliterans bei 40%)

    • Prognose:
    • abhängig von Lungenbeteiligung und Ernährungszustand,
    • 90% sterben an pulmonalen Komplikat.,
    • ein heute geborener Pat. kann damit rechnen, bei opt. Therapie das 5. Lebensjahrzehnt zu erreichen
  27. Pneumonie
    • besonders häufig im 1. LJ
    • vorwiegend infektiös, auch allergisch, chemisch od. Autoimmun mögl.
    • häufigster Erreger altersunabhängig Pneumokokken
    • unter 5 Jahre in 50% Viren
    • NG: B-Streptokokken, E.coli, RSV, Chlamydien, Ureaplasmen
    • Säuglinge: H.influenza, RSV, Mykobakterien
    • 1-5 J: H.influenza, M.catarrhalis, S.pneumoniae, RSV, Adeno, Influenza, Parainfluenza, Mykobakterien, Chlamydien
    • 5.-14. J: S, pneumoniea, Mykoplasmen
    • Klinik:
    • NG und Säugl. unspez. Symptome, Trinkschwäche, Husten, häufig normale Auskulation
    • Ältere Kinder Husten, Fieber, Tachykardie, Blässe, ggf. Tachydyspnoe, Einziehungen, Zyanose, fein- mittelblasige RGs
    • normaler Auskulatationsbefund bei atyp. Pneumonie und zentr. Pneumonie
    • Diagnostik:
    • Leukozytose mit Linksversch. und CRP
    • Pulsoxymetrie
    • Rö-Thorax
    • Erregernachweis idR. nicht möglich
    • Therapie:
    • Antibiose – Amoxicillin (ggf. Ampicillin iv) od. Cephalosporin bei Va. Mykoplasmen Makrolide (Azithromycin)
    • Prognose: je jünger und je gravierender d. Grunderkrankung je langwieriger und gefährlicher
  28. Lungenabszess
    • Umschriebene Einschmelzung im Lungengewebe von Membran umgeben
    • eher selten
    • Ätiologie:
    • Staphylokokkenpneumonie,
    • unzureichende Therapie bei Immunsuppr.,
    • bronchogene Aspiration von FK
    • Klinik: unspez. Fieber, Übelkeit, Unwohlsein, Husten, purulentes Sputum
    • Diagnostik:
    • Rö-Thorax in aufrechter Position (abgekapselter Hohlraum mit Spiegel)
    • CT-Thorax
    • Diagnostische Punktion wenn gut zugänglich
    • Therapie:
    • möglichst gezielte iv-antibiotische Therapie mit
    • Staphylokokkenwirksamen AB,
    • bei fehlendem Erfolg OP mit Resektion (ggf. auch Bronchoskopie)
  29. Lungenatelektase
    • periphere minderbelüftete Alveolen
    • Ätiologie:
    • Surfactantmangel,
    • Bronchusobstruktion von außen
    • intrabronchiale Obstruktion
    • oberflächl. Atmung (bei Schmerzen)
    • Zwerchfellparese
    • Skelettdeformitäten
    • Sonderform Mittellappensyndrom: Atelektase
    • d. rechten Mittellappens bei der es aufgrund. gestreckt verlaufenden und
    • engen, fast rechtwinklig abgehenden re. Mittellappenbronchus im Rahmen
    • von Entzündungen häufig zu Obstrukt. kommt.
    • Klinik:
    • kleine Atelektasen Symptomlos
    • Klopfschalldämpfung und aufgehobenes AG
    • Tachypnoe und Dyspnoe
    • Diagnostik:
    • Rö-Tx in 2 Ebenen
    • Sono (Ergüsse?)
    • Bronchoskopie (Ursachenklärung, ggf. Sekretabsaugung od. FK-Entfernung)
    • CR, MRT (Ausschluss Tumor und Gefäßanomalie)
    • Therapie:
    • großzügig AB (Gefahr sek. Pneumonie)
    • Physiotherapie
  30. Exogen allergisch Alveolitis (EEA)
    • general. Entzündung der Lunge durch chron. Inhalation feinster Partikel
    • Ätiologie:
    • Vogelantigene,
    • Bakt. und Schimmelpilze (Farmerlunge),
    • Klimaanlagen (Befeuchterlunge),
    • feuchtes Mauerwerk
    • Patho: allerg. Typ 3 Reaktion, zunehmende Fibrosierung nach Wochen, IgG und IgM-AK im Serum
    • Klinik:
    • chron. Verlaufsform mit Räuperhusten, leichter Ermüdbarkeit, Gewichtsabnahme, weinerlich-depress. Grundstimmung (DD psychosomat. Erkrankung)
    • Belastungsdyspnoe
    • feinblasige RGs (eher bei akuter Verlaufsform)
    • in 50% bei Diagnose Trommelschlegelfinger
    • akute Verlaufsform wie Pneumonie durch Viren mit Reizhusten, Tachydyspnoe, Zyanose und Fieber
    • Komplikation: Lungenfibrose, kann limitierend sein
    • Diagnostik:
    • Leukozytose mit Eosinophilie (nur Frühphase)
    • BKs hoch, Rheumafakt. hoch, ACE hoch
    • y-Globulin-Erhöhung
    • Rö-Tx (feinretikuläre, feinfleckige Zeichnung, milchglasart. Trübung)
    • Hochauflösendes CT
    • LUFU (Restrikt. Ventilationsstörung)
    • Nachweis spez. IgG AK (30% falsch pos, 10% falsch neg)
    • Bronchoalveoläre Lavage
    • Therapie:
    • strengste Allergenkarenz,
    • Prednison 2mg/kg/d bis klin. Normalisierung, niedriger dosiert bis Normalisierung d. LUFU
    • dann inhalat. Steroide
    • Prognose:
    • bei rechtzeit. Therapie Resitutio ad integrum,
    • häufig aber verzögerte Diagnose mit eingetr. Lungenfibrose, dann letale Verläufe mögl.
  31. Lungenemphysem
    • abnorme, permanente Erweiterung der Lufträume dist. der terminalen Bronchiolie ohne Fibrose
    • führt zu Überblähung und erhöhtem Residualvolumen
    • Ätiologie:
    • aktues Emphysem – durch Obstruktionsmechanismus (FK, Asthma, Schleim)
    • prim. chronische Emphysem – homozygoter a1-Antitrypsinmangel
    • sekund. chronisches Emphysem – Asthma bronchiale, CF
    • Klinik:
    • Tachydysnoe oder Belastungsdyspnoe, Zyanose,
    • Fassthorax und Trommelschlägelfinger durch Überblähung
    • hypersonorer KS, AG vermindert
    • Diagnostik: Rö-Tx – vermehrte Transparenz, tief stehendes Zwerchfell
    • Therapie:
    • abhängig von Grunderkrankung
    • physikalische Maßnahmen und konsequent. Infektionsprophylaxe
  32. Pleuritis und Pleuraempyem
    • Pleuritis: Entzündung Adhäsion d. Pleurablätter ohne wesentl. Flüssigkeitsansammlung
    • Pleuraempyem: entzündl. Pleuraerguss mit eitrigem Exsudat
    • Ätiologie:
    • Mitreaktion bei anderen Erkrankungen,
    • Staph. aureus, H. Influenza, Pneumokokken,
    • zunächst exsudativ dann purulent
    • Klinik:
    • atemabhängige Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in Rücken und Schulter, Abnahme bei Exsudat
    • Dyspnoe
    • schmerzbedingte Schonhaltung mit Skoliose
    • Pleurareiben und –knarren, später Klopfschalldämpfung und vermind. AG
    • Diagnostik:
    • Rö-Tx
    • Sono (freie Flüssigk. od. Schwielen)
    • CT bei großen Verschattungen
    • Pleurapunktion - Mat.-gewinnung zur Klärung d. Ätiologie
    • Therapie:
    • iv Antibiose mit staphylokokkenwirks. AB, ggf. nach Antibiogramm
    • Punktion und Drainage
    • chirurg. Intervention
  33. Hydrothorax
    • Nichtentzündl. Flüssigkeitsansammlung in d. Pleurahöhle
    • Ätiologie:
    • kardial (RH-Insuff.),
    • Nephrogen,
    • Hypoproteinämie (Malabsorption),
    • Fehlinfusion,
    • Chylothorax,
    • Klinik: oft asymptomat., Tachydyspnoe, Einziehungen, Zyanose,
    • Diagnostik:
    • Rö-Tx,
    • Pleurapunktion (Transsudat= wenig Zellen, spez. Gewicht niedr., wenig Proteine)
    • Therapie: Entlastungspunktion
  34. Pneumothorax und Pnemomediastinum
    • Luft im Pleuraspalt, lässt Lunge kolabieren
    • Ätiologie:
    • NG – bes. bei FG recht häufig, durch ungleichmäß. Entfaltung Überdehnung einzelner Lungenabschnitte
    • ältere Kinder – heftiger Husten bei Bronchitis, Pneumonie od. Asthma
    • Schulkinder/Erwachsene – idiopathischer Spontanpneumoth. durch Einriss bullöser Erweiterungen d. Alveolen
    • Iatrogen: Tracheotomie, Intubation, ZVK
    • Patho:
    • durch Rektraktionskraft d. elastischen Lunge Lungenkollaps
    • bei Spannungspneu Venitlmechanismus mit Mediastinalverlagerung
    • Klinik: Schmerzen, Dysnpoe, abgeschw. AG bei hypersonorem KS
    • Therapie:
    • bei kleinen Spontanpneu hohe Spontanresorptionsrate,
    • sonst Pleuradrainage,
    • bei Spannungspneu sofortige Entlastungspunkt.
  35. Zystische adenomatoide Malformation
    • pränatale Lungenzysten, bilden sich häufig zurück
    • Sollten aufgrund des Entartungsrisikos resiziert werden

Card Set Information

Author:
aehtna
ID:
331592
Filename:
Respirationstrakt
Updated:
2017-05-28 10:46:39
Tags:
Respirationstrakt Pädiatrie
Folders:
Pädiatrie
Description:
Respirationstrakt Pädiatrie
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