Block 8b SJ3

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  1. Wie definiert man eine psychische Erkrankung?
    psychologisches Syndrom / Verhaltensmuster, weclhes mit Unbehagene und erhöhtem Risiko von Tod, Behinderung und Schmerz + Verlust der persönlichen Freiheit verbunden ist.
  2. An welcher Stelle weltweit unipolare Depression Grund für Behinderung 1990 vs 2020?
    von 4. Stelle auf die 2. Stelle
  3. Psychiatrie? Bedeutung?
    • Psych —> Geist/ Seele
    • iatrie —> Arzt
    • Also die Seelenheilkunde
  4. Was sind diagnostische Instrumente in der Psychiatrie?
    • Gespräch
    • Beobachtung von Verhalten
    • Bildgebung
    • Fragebögen —> Kann man aber nicht nur aufgrund diesem diagn.
    • Labor —> Ausschliessen einer Hyperthyreose
  5. Zeichen vs Symptome?
    • Symptome sind subjektiv wahrgenommen und können objektiv nicht erfasst werden. (z.B. Stimmenhören)
    • Zeichen sind objektiv sichtbar
  6. Neurose?
    uneinheitlicher Begriff welcher heute nicht mehr verwendet wird, aber z.B. Sammelbezeichnung für Befindlichkeits und Verhaltensstörungen galt.
  7. Halluzination? Akoasmen? Wo typisch? Phoneme?
    • Wahrnehmen von nicht vorhandenen Reiz (bei allen Sinnesorganen möglich)
    • Akoasmen —> akustische Halluzinationen (häufig bei Schizophrenie)
    • Geruchshalluzinationen —> häufig bei Epilepsie
    • visuelle Halluzinationen —> bei Alkoholentzug oder LSD typisch
    • Phoneme: menschliche Stimmen hören (bei Schizophrenie typisch Gedanken nahe Stimmen welche kommentieren oder aufgrund Gedanken befehlen).
  8. Wahn? 3 Kriterien? Wahnsymptome/Formen? Wahnthemen? Bei welchen Erkrankungen kommt Wahn vor?
    • Die unkorrigierbare Fehlbeurteilung der Realität, welche für Mitmenschen nicht nachvollziehbar ist und von welcher sich Pat. auch nicht abbringen lässt, wenn ihn andere belehren.
    • 3 Punkte:
    • subjektiv Gewissheit
    • Objektiv gesehen nicht nachvollziehbar oder unmöglich
    • Pat. hält auch nach belehren an seiner subjektiven Wahrnehmung fest, keine Argumente und Fakten nützen.
    • Wahnsymptome/Formen:
    • Wahneinfälle —> ohne sensorischen Stimulus (mir wurde heute klar: ich muss die Welt retten!)
    • Wahnwahrnehmungen —> sensorischer Reiz, welcher unrealistisch interpretiert wird (Menschen um mich reden alle über mich)
    • Wahnstimmung —> Pat. fühlt in der Luft dass etwas passiert, vermehrte Wahnwahrnehmung, Resultat = ängstlich, gereizt, verzweifelt.
    • systemischer Wahn = Wahngedanken —> verknüpfen von Wahnideen zu Wahngebäude, kann logisch oder auch unlogisch sein.
    • Wahndynamik —> Einbezug von Emotionen in den Wahn (Pat. weint unter Wahn = hohe Wahndynamik) hingegen tief wenn emotional nicht gross berührt.
    • Wahnthemen:
    • Beziehungswahn —> alles was in Alltag passiert auf sich bezogen, fühlt sich bestätigt.
    • Beeinträchtigungs/Verfolgungswahn —> Wollen andere Menschen Ihnen etwas böses? Ja!
    • Eifersuchtswahn —> überzeugt Partner betrügt einem.
    • Schuldwahn —> hat gesündigt
    • Verarmungswahn -> überzeugt nicht genug Geld obwohl nicht so
    • hypochondrischer Wahn —> überzeugt dass man krank ist
    • Grössenwahn —> selbstüberschätzung, sieht sich als Gott oder so
    • Vorkommen Wahn: Schizophrenie, Affektive Störungen, Demenzen
  9. Ich-Störungen?
    • Störung des Erlebens eigener Person und Umwelt
    • unklare Grenzen zwischen selbst und Umwelt.
    • Depersonalisation —> Bin ich ich selbst? Pat. nimmt sich selber als fremd, unwirklich wahr.
    • Derealisation —> Personen, Gegenstände, Situationen werden als unwirklich, fremd wahrgenommen. Unvertraute Umwelt —> sonderbar.
    • Gedankenausbreitung —> andere wissen was man denkt
    • Gedankenentzug/eingebung —> Gedanken aus Kopf gestohlen und neue eingepflanzt.
  10. Inhaltliche Denkstörungen?
    Zwangsgedanken, überwertige Ideen (Vorform des Wahns, hat Idee lässt sich aber noch behlehren, dass Dummheit), Wahn
  11. Formale Denkstörungen? Welche Formen?
    • Der Vorgang des Denkens ist gestört
    • Denkstörungen:
    • Verlangsamung, Hemmung
    • Weitschweifigkeit, Einengung, Ideenflucht
    • Grübeln, Gedankendrängen
    • Vorbeireden
    • Inkohärenz
    • Neologismus —> Wörter sagen die es nicht gibt.
  12. Parathymie?
    Wenn der Affekt gestört ist. Inadäquate Gefühle auf die jeweilige Situation. Lachen wenn jemand gestorben ist.
  13. Affekt vs Stimmung?
    affekt ist spontan auf jeweilige Situation, Stimmung ist eher langfristig gesehen.
  14. Psychomotorik? Stupor? Andere Pathologien?
    • Psychische Vorgänge beeinflussen die Motorik —> Emotionalität oder Konzentration z.B.
    • Stupor —> ein pathologischer Zustand der Psychomotorik, der Pat. erstarrt.
    • Parakinsien:
    • Stereotypen —> wiederholende Bewegungen oder verbale Äusserungen.
    • Haltungsstereotypen
    • Verbigeration —> Sprachstereotyp, ständiges wiederholen
  15. Zwang?
    • Vom Patient als unsinnig empfunden, muss aber Handlung machen, weil Erleichterung bringt, sonst Angstgefühle.
    • Einschränkung Alltag kann massiv sein.
    • Zwangsgedanken und Zwangshandlungen möglich.
  16. Manierismen?
    bizzare stereotypische Bewegungsabläufe bei Autisten oder Schizophrenen —> gestörte Psychomotorik!
  17. Echolalie, Echopraxie?
    Nachsprechen oder Nachahmungen von Bewegungen im Rahmen einer gestörten Psychomotorik.
  18. Pathogenese des Wahns?
    Durch eine Grunderkrankung ist die Reizwahrnehmung, Verarbeitung oder das Gefühlserleben verändert, nicht vereinbar mit Realität, darum Stress, als Reaktion sucht Individuum passende Erklärung (damit weniger Stress), so manifestiert sich dann krankhaftes Erleben.
  19. Schizophrenie? Definition? Symptome? Formen?
    • Gruppe von psychischen Erkrankungen, welche mit gestörtem sozialem Verhalten und Verlust Realität einhergehen.
    • Je nach Form andere Symptome!
    • Formen:
    • paranoide Schizophrenie —> Wahn, Ich-Störungen, Hallus
    • Hebephrene —> Antriebsstörungen, Formales Denken eingeschränkt, affektive Störungen, auch Wahn und Hallus möglich.
    • Schizophrenia Simplex —> Zunahme von Negativsymptomen (Verlangsamung f. Denken, Verlust Affekt etc.
    • Katatone Schiz. —> Katalepsien (Verharren bei max. Tonus), Katatonie —> Bewegungsloses Verharren, machen Gegenteil, Mutismus, Nachahmen Bewegungen, plötlicher Angriff von Mitmenschen, Stupor.
  20. Was ist die Ursache für formale Denkstörungen?
    Konstellation aus mehreren Ursachen —> Erhöhte Durchblutung Wernicke und Broca, schlechte Konektivität der beiden Arealen, Rückgang der grauen Substanz.
  21. Wie laufen semantische Assoziationen ab? Was gestört wenn nicht richtig funktioniert?
    Beim Wort Apfel breiten sich die Assoziationen über glutamaterge Neurone aus. Wenn die Hemmung durch GABA-Neurone nicht richtig funktioniert, Überhäufung von Assoziationen —> kann nicht nur über Apple Computer sprechen sondern auch über Birnen, massive Gedankenflut —> darum Überdurchblutung.
  22. Illusion vs Sinnestäuschung?
    • bei der Illusion ist eine Reizquelle vorhanden, bei der Sinnestäuschung nicht.
    • Sinnestäuschung = Halluzination = Wahrnehmungsstörung
  23. Wann sind optische Halluzinationen typisch?
    Delirium, Epilepsie, Migräne (Aura), Vergiftung, Erblindung
  24. Bei welchen psych. Erkrankungen können Hallus auftreten?
    • Schizophrenie
    • Manie, schwerste Depression
    • Alkoholentzug
    • Delirium
    • Substanzinduziert
    • Borderline
    • PTBS
  25. Was könnte eine Therapiealternative sein bei akustischer Halluzination?
    bei Therapieresistenz, kann mittels transkranieller Magnetstimulation, die Aktivität der primären Höhrrinde reduziert werden.
  26. Welche Alternative hat man bei psychischer Erkrankung zu Medikamenten und Psychotherapie? Wann wird sie eingesetzt?
    direkte Modulation des Gehirns mittels elektrischem Stimulus oder Magnetfeldern. Einsatz bei Therapieresistenz, schlechter Medikamenten Compliance oder in Notfallsituation (Suizid)
  27. Welche 4 gehirnstimulatorischen Massnahmen gibt es?
    • ECT
    • TMS
    • tDCS
    • DBS
  28. ECT? Indikation? KI? NW?
    • ECT —> Elektrokonvulsionstherapie, Strom durch Kopf, 800mA bis zu 1 Ampere, massive Aktivierung Gehirn, Mechanismus nicht genau bekannt, unter Anästhesie.
    • Indikation: vor allem bei schwerer Depression wenn Medikation + Psychoth. keine Wirkung, Bipolare St., katatone Schizophrenie.
    • KI: Herzerkrankung, kürzlich Hirnpathologien, Lungenkrankheiten.
    • NW: Tod 2.5:100’000, Übelkeit, Herz-Ryhthmus-Störungen.
  29. TMS? Funktion? Indikation? KI? NW?
    • Transcranial magnetic Stimulation —> Induktion Neurone durch elektrisch erzeugtes Magnetfeld. Einzelne Impulse unterbrechen neuronale Aktivität, auch niedrige Frequenz, höhere Frequenz stimuliert (beide letztere therapeutisch angewendet).
    • Indikation:
    • schwere Depression —> Anwendung wenn Antidepressivum unwirksam.
    • Schizophrenie —> Rückgang der akustischen Halluzinationen.
    • KI: Epilepsie, metallische Gegenstände Kopfregion, Herzschrittmacher
    • NW: Kopfweh
  30. tDCS? Indikation? KI? NW?
    • transcranial direkte Strom Stimulation —> schwacher Strom 1-2 mA, positiver Strom steiger Hirnaktivität und negativer reduziert.
    • Indikationen: noch untersucht, Hirnschlag, schwere Depression.
    • KI: Epilepsie, metallische Komponenten nähe Kopf, Herzschrittmacher.
    • NW: meistens mild, Übelkeit und kräuseln.
  31. DBS? Indikation? NW?
    • deep brain stimulation —> invasive Methode, Elektrode an bestimmter Struktur für direkter Stimulus dieses Areals.
    • Indikation: Parkinsonpatienten, Zwangsstörungen (noch Untersucht)
    • NW: Komplikationen bei Operation, Verhaltensänderungen.
  32. Emotion?
    psychophysiologischer Prozess mit subjektivem Gefühlserleben, kurz und intensiv, Auslöser meistens bewusst, nicht so bei Stimmung!
  33. Welche Komponente kann eine Emotion haben? Beispiel?
    • kognitiv
    • physiologisch
    • affektiv
    • motivational/verhaltensprägend
    • Prüfungsangst:
    • kognitivv —> Denkblockade
    • physiologisch —> Schwitzen
    • affektiv —> ängstlich
    • motivational —> Einnahme Beruhigungsmittel
  34. 7 Basisemotionen?
    • Trauner
    • Wut
    • Furcht/Angst
    • Verachtung
    • Fröhlichkeit
    • Ekel
    • Überraschung
  35. Furcht vs Angst?
    • Furcht —> Reale Bedrohung vorhanden, adäquate Reaktion nötig darum Furchtemotion.
    • Angst —> keine konkrete Bedrohung oder Gefahr momentan nicht vorhanden.
  36. Welche Formen von erhöhter Ängstlichkeit gibt es? In welchen psychischen Erkrankungen?
    • Angststörungen —> generalisierte Angst, soziale Phobie, Agoraphobie, Panikstörungen, spez. Phobien.
    • Akute / Posttraumatische Belastungsreaktion/Störung
    • Angst als Hauptsymptom bei Depression und Zwangsstörungen
    • als Begleitsymptom bei Psychose/Schizophrenie oder Demenz
  37. Welchen Einfluss kann Bindung in der Kindheit auf Stress haben?
    Eine gute Bindung zur Mutter o.s. führt zu einer Dämpfung der Stressachsen, höhere Stressschwellen und bessere Coping kognitiv und affektiv in Stresssituationen.
  38. Welchen Einfluss können frühere Stresserfahrung (in Kindheit) auf Stressverabreitung haben?
    • Negativen Einfluss —> eingeschränkte Funktion der Stressverarbeitung (lebenslang) möglich.
    • Beispiele:
    • körperlich, verbal, sexuell, chronisch kranker Elternteil, Süchte, Ein-Elternfamilie, arme Verhältnisse
  39. Selachophobie? Typen von Spez. Phobien? Ätiologie? Auftreten?
    • eine spezifische Phobie bei welcher man Angst hat von Haien gebissen zu werden.
    • situative Typen —> Flugangst etc.
    • Umwelt-Typ —> Höhenangst
    • Blut-Spritzen-Verletzung
    • Tier-Typ
    • Ätiologie: hereditär
    • Beginn in Kindheit oder jungen Erwachsenenalter.
  40. Preparedness-Theorie?
    Erklärt Phobien vor Spinnen etc., weil Gehirn eher vorbereitet ist gegen solche Dinge Phobien zu entwickeln weil evolutiv eine Selektion statt gefunden hat, welche Menschen, die keine Angst vor solchen Gefahren hatten aussortiert hat.
  41. Wie sind Neurotransmitter bei Angsterkrankung verändert?
    Überfunktion von NA und Serotonin, erniedrigte GABA Aktivität, DA vermindert.
  42. Behandlung von Angsterkrankungen?
    • Medikamentös und Psychotherapie
    • keine Medis bei spezifischen Phobien.
    • Enstpannungstechniken
    • Benzos nur bei akuter Angst nicht langfristig
  43. Reizkonfrontation bei Angststörung?
    Hat das Ziel sich an die Situation zu gewöhnen und durch das Gewöhnen die Angstreaktion zu reduzieren.
  44. Welche 4 Therapieschulen gibt es in der Psychotherapie?
    • Psychodynamische Psychotherapie —> geprägt von Freud, befasst sich mit Kindheitserlebnissen und dem Unbewussten.
    • Humanistische Therapie —> arbeiten im hier und jetzt, Pat. zentriert
    • Kognitive Verhaltenstherapie —> Verhalten ist zielorientiert um Verhalten zu managen.
    • Systemtherapie —> Paar, Familientherapie, Störung nicht beim Pat. sondern im System.
  45. Welches sind die Mittel der Psychotherapie?
    • Gesprächsführung —> verstehen wieso Mensch leidet
    • Therapiebeziehung —> keine bezahlte Freundschaft! Bindung und Vertrauen aufbauen.
    • Erleben und Verhalten zielorientiert ändern —> altes durch neues Verhalten verdrängen.
    • Herstellung Wirkfaktoren —> Lernen altes zu verändern und neues aufzubauen.
  46. Wirkfaktoren der Psychotherapie?
    • Problembewältigung —> aktive Hilfe für Umgang mit Problemen Pat. (muss aber seine Probleme selber lösen!), Können und nicht-können erarbeiten.
    • Problemaktualisierung —> Herstellung der Angst um Konfrontation zu haben.
    • Klärungsperspektive —> Förderung von Fähigkeiten, Fertigkeiten und sozialen Beziehungen.
    • Ressourcenaktivierung —> Klärung Motivation für Veränderung, Bedeutung Persönliche Ziele
  47. Wo ist Psychotherapie sehr wirksam wo nicht?
    • sehr wirksam bei: spezifischen Therapien, Angst und Zwangsstörungen und Depression.
    • kleiner Effekt: bei schweren psychischen Störungen —> Psychosen, Bipolare Störung, Persönlichkeitsstörung, Sucht.
  48. Psychotherapeutische Massnahmen bei Depression?
    • Aufbau positiver Gedanken, Abbau negativer
    • Aufbau angenehmer Aktivität
    • Verbesserung Kommunikationsfertigkeiten
    • In schlimmen Fällen Kombinationstherapie mit Medis.
  49. 7 Phasen-Modell in der Psychotherapie?
    • 1. Schaffung Ausgangsbedingungen Aufbau therapeutischer Beziehung
    • 2. Auswahl Änderungsbereichen erarbeiten
    • 3. Problemanalyse
    • 4. Vereinbaren von therapeutischen Zielen
    • 5. Planung und Durchführung spezifischer Psychoth. Methoden
    • 6. Evaluation Fortschritt
    • 7. Follow up
  50. Definition einer funktionellen neurologischen Störung?
    • Ausfall der willkürlichen Motorik oder der Sensorik. (einzelne - mehrere Symptome).
    • Symptome sind nicht auf eine andere neurologische Krankheit zurück zu führen.
  51. Symptome bei der funktionellen neurologischen Störung?
    • Pat. hat fluktuierende neurologische Symptome (bei jeder Untersuchung anders).
    • Hoovertest —> wenn positiv spricht für eine funktionelle Muskelschwäche, Durchführung —> zuerst Pat. auffordern (Rückenlage - liegend) Ferse nach unten stossen, wenn abgeschwächt oder nicht möglich, Pat. jetzt gesundes Bein nach oben stossen lassen, durch Laufreflex sollte path. Bein Ferse unbewusst nach unten drücken —> positiver Hoovertest! Weil nur willkürliche Motorik bei funk. Problemen betroffen.
    • give away reaction —> Pat. kann gegen Widerstand wirken aber nach kurzer Zeit lässt er nach (nicht Schmerz bedingt).
    • beide Hände ausstrecken, Augen schliessen, wenn 1 Hand senken ohne Pronation —> sehr spezifisches Zeichen!
    • SIC test —> Beine beugen in Rückenlage, wenn Beine bleiben —> spricht für funktionell, weil wenn Paralyse/Parese, Beine würden runter rutschen!
    • Ausfälle nicht nach Dermatomen
    • Pat. machen systematische Fehler —> Unterscheidung von picken oder Berühren, Pat. sagt IMMER das falsche.
    • Ja - Nein Test —> Spüren sie das? Pat. antwortet auf gesunder Seite mit ja und auf der path. mit Nein obwohl nicht sieht das man ihn berührt!
    • Haltungen welche viel Energie verbrauchen.
    • Beine werden hinterhergezogen und kein Umgehungsschritt. (Schlittschuh-Gang)
    • leichtes Einknicken der Knie ohne Ursache.
  52. Was spricht für einen funktionellen Anfall und gegen einen epileptischen Anfall?
    • Starkes Zeichen —> Pat. hat Augen während Anfall geschlossen
    • Anfang ist ist langsam und kann nicht wirklich erkennen wann Anfall vorüber ist.
    • Asynchronische Bewegungen der Extremitäten
    • Lange Dauer
    • Arking Back
    • Konvulsionen wenn noch bei Bewusstsein
    • Pat. weint oder redet während Epilepsie
  53. Wie hoch ist der Anteil der funktionellen neurologischen Störungen in Spitälern?
    30%
  54. Therapie bei funktionellen neurologischen Störungen?
    • Wenn psychologischer Faktor mitvorhanden Einbezug des Psychiaters
    • individuelle Psychotherapie.
    • auch Physiotherapie —> üben der Bewegungen.
  55. Von welchen Einflussfaktoren hängen Entscheidungen ab?
    • Werte und Normen —> Mutter will nicht dass er sich zu ungesund ernährt, Verzicht auf Schockolade
    • Erfahrung —> Schockolade schmekt gut, darum Einnahme!
    • Kontext —> Wenn Schwester Apfel will, will er auch den Apfel
    • Zustad —> wenn schon ganzes Wochenende Schokolade gegessen keine Lust mehr! (Hömostase lässt es nicht zu)
  56. Wie viele Depressive Menschen sterben an Suizid?
    15% Menschen welche Depression haben sterben an Suizid.
  57. Welche Substanzklassen für Antidepressiva gibt es?
    • TCA —> Tricyclische Antidepressiva
    • SSRI —> Serotonin spezifische Rückaufnahme Hemmer
    • NSRI —> Noradrenalin-spezifische Rückaufnahmehemmer
    • alpha2- Antagonisten (Tetrazyklische Struktur).
    • Monoaminooxidasehemmer (reversible/irreversible)
  58. NSMRI? Synonym? Substanzen? Indikation? Verabreichung? Wirkung? NW? Metabolisierung? Interaktionen? Intoxikation?
    • Nicht selektive Monoamin Rückaufnahmehemmer
    • NSMRI = Tricyclische Antidepressiva
    • Substanzen: Amitriptylin, Desipramin, Imipramin, Nortriptylin
    • Indikation: Depression, Langzeittherapie von Angststörungen (Imipramin).
    • oral verabreicht, langsamer Wirkungseintritt innert Wochen und sehr lange HWZ.
    • gesteigerte Suizidgefahr am Anfang Therapie. Kein grosses Abhängigkeitspotential.
    • Wirkung: Substanz blockiert die Rückaufnahmetransporter, dadurch kann weniger Monoamine wieder aufgenommen werden —> mehr Serotonin und Noradrenalin im synaptischen Spalt vorhanden.
    • NW: unselektive Rückaufnahmehemmer —> viele Wechselwirkungen, Tremor, Tachykardie (mehr NA in synaptischen Spalt), Verstärkung Psychosen + Psychomot. Aktivierung = erhöhtes Suizidrisiko, (DA vermehrt im Spalt), Sedierung Hypotonie und Benommenheit (H1-R. blockiert), ACh-Rez. blockiert (Akkomodatinosstörung, trock. Mund, Obstipation, Harnverhalten. Blockade alpha Rezeptoren.
    • Metabolisierung: zuerst Demethylierung und dann Konjugation in Leber
    • Interaktionen: Verstärkung von Sedativa und Alkohol, über 2D6 metabolisiert.
    • Intoxikation: Atropinvergiftung, Tachykardie + Arrhythmie, Krämpfe
    • Antidot: Physostigmin.
  59. SSRI? Substanzen? NW?
    • Serotonin-spezifische Rückaufnahmehemmer, auch dei Antidepressiva 2. Generation
    • Fluoxetin, Venlafaxin, Sertralin
    • NW: wenige NW da viel selektiver! Agitiertheit, Unruhe, Schlafstörungen, WW mit TCA möglich. Serotoninsyndrom —> unter Umständen lethal, ängstlich, agitiert, Delir, starkes Schwitzen, Hyperthermie, Tachykardie, hypert. Krisen, Erbrechen, Durchfall, Tremor, Muskelrigidität, Myoklonus.
  60. alpha2 Adrenorezeptoren Antagonisten? Substanzen? Wirkung
    • alpha2 Rez. —> Autorezeptoren an Präsynapse, welche die Freisetzung von Neurotransmitter hemmen. Wenn jetzt diese Antagonisiert, höhere Verfügbarkeit Neurotransmitter in Spalt.
    • Mianserin, Mirtazapin
    • Wirkung: Hemmer von präsynaptischen alpha2 Rez., aber auch auf Histamin H1 Rez. und wietere.
    • NW: Sedatino, Gewichtszunahme.
  61. Monoaminooxidasehemmer? MAO Isoenzyme? Substanzen? NW?
    • MAO-A —> selektiver Abbau von NA und Serotoinin —> Antidepressive Wirkung
    • MAO-B —> selektiv DA —> Dadurch die NW wenn Gabe Medi.
    • irreversible und reversible MAO A Hemmer (für B nur irreversible).
    • Substanzen: Tranylcypromin (irreversibel MAO A + B), Moclobemid (reversibel MAO A) —> bevorzugt!.
    • NW bei Tranylcypromin: cheese effect —> Esswaren mit viel Tyramin = reife Bannanen, Rotwein oder fermentierter Käse alle machen Wirkungsverstärkung.
  62. Johanniskraitextrakt? Wirkung? Substanz? NW?
    • ein Phytopharmakon.
    • Behandelt leichte Depression, Angst, Unruhe.
    • Substanz —> Hyperforin
    • hemmt Rückaufnahme NA, Serotonin, Dopamin, GABA, Glut.
    • NW: starke Induktion von CYP3A4 (Also ungewollte Schwangerschaften und Abstossung von Organgen), empfindlicher für Sonne.
  63. Agomelatin? Wirkung?
    • längere HWZ als Melatoin.
    • Wikrung: verkürzte Einschlafzeit, verbesserte Schlafqualität, antidepressive Wirkung.
    • NW: Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Anstieg der Leberwerte.
  64. Medikamentöse Therapie bei bipolaren Störung? Was problematisch?
    • Manische Phase —> Lithium und Antipsychotikum (wenn erregt auch Benzodiazepine).
    • Depressive Phase —> Antidepressivum evt. Lithium
    • Prophylaxe: Lithium wenn nicht vertragen —> Carbamazepin.
    • Probleme: Lithium sehr geringe therapeutische Breite —> ab 1mM toxische Wirkung. Wenn Lithium nicht vertragen —> Carbamazepin als Alternative.
  65. NW von Lithium?
    • sehr geringe therapeutische Breite!
    • Übelkeit, Durchfall
    • Tremor
    • Reduktion negatives Feedback dadurch TSH anstieg und Struma
    • Hemmung ADH —> Nephrogener diab. insipidus.
  66. Welche Typen von Anxiolytika gibt es?
    • Benzodiazepine
    • Barbiburate —> früher verwendet jetzt nicht mehr!!
    • Buspiron
    • nächstere keine Anxiolytika an sich wirken aber so
    • Atidepressiva
    • Hydroxyzin
    • Meprobamat
  67. Benzodiazepine? Wirkung? Substanzen?
    • Sind Anxiolytika, wirken angstnehmend, sedativ, muskelrelaxierend, antiepileptisch, amnestisch (gut Gedächtnis)
    • Mittel der Wahl bei Kurzzeitiger Angst und Schlafstörungen.
    • Hohes Abhängigkeitspotential.
    • Wirkung: Wirken an GABA-Rez. alpha 1,2,3,5 Untereinheiten, klassische (Diazepam) unselektive Wirkung, neuere haben selektivere Wirkung nur an alpha1 oder alpha2, länger wirksame Benzos wirken anxiolytisch und kürzer wirksame sind mehr schlafstossend.
    • Substanzen: kurz-w. —> Midazolam, mittel-w. —> Oxazepam, lang-w. —> Diazepam, Flunitrazepam.
    • wenig NW bei Benzos!
  68. Beispiele für nicht Benzos aber auch Wirkung auf GABA-Rez.? Vorteile?
    • Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon
    • Vorteile: keine Rebound-Insomnie, machen keine Abhängigkeit, keine anxiolytische oder muskelrelax. Wirkung.
  69. Welche Auswirkung haben Schlafmittel auf die REM-Phasen?
    Reduktion der REM-Phase, erhöhung der Non-REM Phase, Pat. hat traumarme Nächte, wenn Absetzen Schlafmittel —> Reboundeffekt, REM-Phase auf Kosten der Non-REM vermehrt, intensive Träume.
  70. Wie wirken Neuroleptika?
    • Blockieren Dopamin D2 und D4 Rezeptoren. Verschiedene Effekte:
    • mesolimbisch —> therapeut. Wirkung
    • Basalganglien + extrapyr. —> Bewegungsstörungen
    • Hypoth-hypoph. —> hormonelle Veränderung
    • Medulla oblongata —> antiemetische Wirkung
    • Auch Serotonin-Rez. Blockade —> Therapie negativ Symptome.
  71. Substanzen der klassischen Neuroleptika? Wirkungsdauer? ther. Breite? NW?
    • Gruppe Phenothiazine:
    • Chlorpromazin
    • Fluphenazin
    • Trifluoperazin
    • Perphenazin
    • Triflupromazin
    • Thioridazin
    • Butyrophenone:
    • Haloperidol
    • Droperidol
    • Eintritt der Wirkung erst nach 2-3 Wochen, NW sofort bemerkbar (motorische Bewegungsstörung, hormonell).
    • grosse therapeutische Breite, aber langsame aufdosierung.
    • NW: Gewichtzunahme, Sedierung (H1 Rez.), BD Abfall (alpha1 Rez. blockiert.), Blockade M1-Rez.
    • oder malignes neurolep. Syndrom —> 0.07-0.5%, 20% tödlich, Hyperthermie, ANS Symptome, metabolische Azidose, Leukozytose, Koma.
  72. Atypische Neuroleptika? Substanzen?
    • atypisch weil keine Wirkung auf das extrapyramidale System mit den damit verbundenen Dyskinesien, sonst gleicher Wirkmechanismus.
    • Substanzen: Clozapin, Olanzapin, Risperidon, Sertindol, Aripiprazol
  73. Clozapin? Einsatz? NW? Olanzapin?
    • atypisches Neuroleptikum, Behandlung therapieresistenter Schizophrenie, kaum extrapyramidale Symptome.
    • NW: reversible Agranulozytose
    • Olanzapin: verwandter aber ohne Agranulozytose!
  74. Risperidon? Wirkung? NW? Sertindol?
    • atypisches Neuroleptikum zur Behandlung der Schizophrenie (positive + negative Symp.), Dopamin + Serotonin Antagonist.
    • NW: Sedierung, alpha Blocker, malign. neurolep. Syndr.
    • Sertindol: strukturähnlich zu Risperidon, geringe NW.
  75. Welche allgemeinen Interaktionen mit anderen Medikamenten muss man bei Neuroleptika beachten?
    • verstärkte Wirkung von dämpfenden Substanzen wie Alkohol oder Benzodiazepinen.
    • Verstärkte BD senkende Wirkung
    • Rauchen vermindert Wirkung Clozapin, Olanzapin
  76. Wie wird Arachidonsäure freigesetzt?
    • 2 Mechanismen müssen zusammen MAP stimulieren, damit Phospholipase A2 aus Phospholipiden Arachidonsäure macht!
    • a) GPCR aktiviert durch Thrombin, C5a, PAF, Bradykinin —> PLC —> (IP3) + DAG —> PKC —> Raf —> MAP —> PLA2 macht aus Phosphol. Arachidonsäure
    • b) Zytokinrezeptor —> PI3k und PTK stimuliert —> stimulieren zusammen Raf —> MAP etc.
  77. Was entsteht aus Arachidonsäure? Aus was wird sie synthetisiert?
    • Arachidonsäure durch COX1/2 (HAUPTTARGET) wird zu PGH (proinflammatorische Wirkung) durch verschiedene Enzyme zu PGI (Vasodilatation), PGF (Broncho- + Uterusconstriction), PGD (Vasodilatation), PGE (Vasodilatation, Fieber, Muzinproduktion), Thromboxan (Vasoconstriction + Thrombose)
    • Arachidonsäure durch Lipooxigenase —> Leukotrin (je nach Typ: Bronchoconstriktion, Vasodilatation vs Chemotaxis)
    • Synthese aus Phospholipiden durch Phospholipase.
  78. Welche Transduktionsmechanismen gibt es beim Schmerz?
    • mechanischer Schmerz: durch Zerstörung Zelle K+ im EZR —> wirkt depolarisierend auf V-abhängige Kanäle allgemein (Membranpotential verschiebt sich ins positive wegen höherer Kaliumkonzentration aussen)
    • chemischer Schmerz: Durch Protonen, Aktivierung des ASIC (acid sensing ion channel) —> Einlass von Kationen = Generierung Sensorpotential
    • Thermoschmerz: TRPV1 —> Hitze und TRP(M)-Rezeptoren —> Kälte, beides Kationische Kanäle
    • B1/2-Rezeptoren —> GPCR, aktiviert durch Bradykinin (Entzündungshormon), über PLC —> DAG —> PKC —> Na+ Permeabilität erhöht.
    • NK-Rezeptor -> selbe Siganlkaskade B1, aktiviert durch Substanz P (Entzündungshormon) und Neurokinin A
  79. Wie werden Schmerzrezeptoren sensibilisiert/desensibilisiert? Was ist Hyperalgesie? Adaptation?
    • Sensibilisierung durch:
    • a) Prostagladin E2 aktivierend EP2-Rezeptor —> cAMP —> PKA —> Na+ Kanal phosph. + Wärme und Kältesensoren —> Öffnen sich schneller.
    • b) Durch Adenosin und Serotonin —> anderer Rezeptor, selbe Signalkaskade
    • Desensibilisierung durch Opiathe —> Senkung des cAMP-Spiegel
    • Hyperalgesie —> Überempfindlichkeit beim Schmerzreiz
  80. Wie funktioniert die gate control theory zentral und peripher? Welche Neurotransmitter
    • zentrale Hemmung Schmerz: von Höhlengrau aus —> Raphekern —> Tr. raphespinalis (Neurotransmitter: Serotnin) auf Interneuron —> Hemmung 2. Schmerzneuron im Hinterhorn über GABA und Enkephalin Neurotransmitter
    • peripher: A-Schmerzfasern und mechanische A-Fasern hemmen das 2. Schmerzneuron im Hinterhorn über GABA und Enkephalin. (Reiben wenns weh tut.)
  81. Was für Glutamatrezeptoren gibt es? Für was sind sie permeabel? Durch was werden sie geöffnet?
    • NMDA-Kanal —> Öffnen durch NMDA und Glutamat, permeabel Na+ und Ca2+ wenn durch viele APs Mg2+ von Kanalöffnung abgestossen.
    • AMPA —> Öffnen durch AMPA und Glutamat, permeabel für Na+ und K+
    • Kainatrezeptor —> Kainat und Glutamat, Na+ und K+
  82. Wie funktioniert die Schmerzübertragung im Hinterhorn bei langhaltendem Signal?
    APs kommen von den Schmerzsensoren in der Peripherie, bewirken eine Glutamatfreisetzung im synaptischen Spalt, dadurch AMPA Rez. Postsynapse aktiviert, Einstrom Na+, Depolarisation postsynaptische Membran. Durch Depolarisation Mg2+ welches NMDA verstopft geht weg, dadurch NMDA offen, wenn aktiviert ebenfalls Na+ und vor allem Ca2+ Einstrom! Durch Ca2+ Aktivierung Proteine, machen das AMPA länger geöffnet. Potenzierung Signal! Circulus viziosus —> path. Langzeitpotenzierung mit Verselbstständigung Schmerz
  83. Ketamin? Wirkung?
    • Ketamin ist ein Medikament/Partydroge welches zur Einleitung und Aufrechterhaltung von Anästhesien verwendet wird, ebenfalls Einsatz bei chronischen Schmerzpat. um Langzeitpotenzierung reversibel zu machen.
    • Wirkung: Es wirkt anästhetisch, weil es den NMDA Kanal blockiert. Dadurch ist die Schmerzleitung im Hinterhorn aber auch bei weiteren Verschaltungen gehemmt. Ketamin wirkt kaum atemdepressiv.
  84. Wie funktioniert die Modulation von Schmerz durch endogene Opioide? Wie ist die Verschaltung mit C und Adelta Fasern?
    Endogene Opioide werden durch opioiderge Neurone produziert, diese werden von A-delta und C Fasern moduliert. Bei leichten taktilen Reizen ist die A-delta Faser aktiv und stimuliert das opioiderge Neuron (welches auch spontan eine gewisse Grundaktivität hat). Die freigesetzten Endorphinen wirken auf A-delta und C-Fasern (nicht nur an Präsynapse, Modulation auch am Projektionsneuron, an Postsynapse aber auch an anderen Teilen Neuron) und hemmen deren Aktivität. Wenn die C-Faser stimuliert ist, hemmt diese über GABAerge Interneurone die Aktivität der opioidergen Neurone, die Schmerzleitung ist vereinfacht.
  85. Ist eine lokale Applikation von Opioiden sinnvoll?
    Wirkung ist bescheiden, kann ein befriedigender Effekt haben wenn im Gewebe bereits Entzündung vorhanden ist.
  86. Welche Hauptopioidrezeptoren gibt es? Wo hat man vor allem Opioidrezeptroren?
    • mii kappa und delta Rezeptoren.
    • Hohe Dichte von Rezeptoren findet man vor allem an sensorischen peripheren Nerven und im Rückenmark, tiefere Dichte findet man Thalamus Cortex, limb. System und im Hirnstamm.
  87. Beispiele für mii-Rezeptor (Opioidrezeptor) Agonisten? Antagonist?
    • Morphin
    • Fentanyl
    • Oxycodon
    • Antagonist —> Naloxon, bei Überdosierungen!
  88. Verwendung von GABA-Agonisten in der Schmerztherapie? Substanzen? Wirkung? Indikation?
    • Einsatz als Co-Analgetika
    • Substanzen: Gabapentin und Pregabalin (bevorzugt weil nicht direkt am GABA-Rez. wirksam!)
    • Wirkung: wirken analgetisch anxiolytisch und antikonvulsiv (gegen einschiessender Schmerz!)
    • Indikation: neuropath. Schmerz (wenn brennend), diabetische Polyneuropathie, Postzosterneuralgie.
  89. Wieso Einsatz von Antidepressiva bei neuropathischen Schmerz? Wie schnell wirkt es ungefähr? Substanzen?
    • Hemmung der Wiederaufnahme von unter anderem Serotonin, welches vom Raphekern aus auf GABAerge Interneurone wirkt! Dadurch ist die Hemmung auf das Projektionsneuron verstärkt.
    • Wirkungseintritt: Keine sofortige Wirkung (kein Akutmedikament!) Eintritt Wirkung erst nach 1 Woche
    • Substanzen: Amitriptvlin, Duloxentin (nur für diab. Neuropath.)
  90. Wie behandelt man Tumorschmerzen anhand eines Stufenschemas?
    • Unterteilung in 3 Stufen
    • 1. Stufe —> ein nicht Opioid (mit einem Adjuvans) z.B. Magenschoner bei Ibuprufen
    • 2. Stufe —> wenn Schmerz zunimmt oder nicht besser wird dann Gabe von schwachen Opiod, evt. noch nicht-Opioid dazu.
    • 3. Stufe —> genau gleich wenn keine Besserung Symptomatik, Gabe eines starken Opiods, evt. mit nicht-Opioid.
  91. Acetylsalicylsäure, ab welcher Menge welche Wirkung? Vergiftung bei welcher Menge, Symptome?Wie stark Metaboliten wirksam? Elimination?
    • Unter 0.1g —> Aggregatinoshemmung Thrombozyten
    • 0.5g —> Hemmung von Schmerz und Fieber
    • über 3g —> Antientzündliche Wirkung (nicht mehr eingesetzt für diese Wirkung, weil hohe Dosen).
    • Vergiftung bei über 10g —> Erbrechen, Tinnitus, resp. Alkalose, metab. Azidose, Hyperthermie, Exsikkose, Koma.
    • Metaboliten: Salicylsäure 75% wirksam und Glukouronide 15% wirksam.
    • Elimination: vor allem renal, aber pH abhängig, wenn sauer, schlechte Ausscheidung
  92. Was kann man statt Gabe eines Magenschoners als Adjuvans geben um Magenulcer zu verhindern?
    Ein Prostagladinanalog —> Misoprostol
  93. Sollte man Mefaminsäure noch einsetzten?
    • Nein! Weil stärkere NW bei gleichem Effekt wie andere NSAIDs.
    • NW: Leberschädigung (untypisch für NSAID), Nierenversagen, Colitis.
  94. selektive COX2 Hemmer? Bezeichnung? Substanzen? Indikation? HWZ? Was wäre Vorteil? Wieso zurückgezogen?
    • Coxibe genannt.
    • Celecoxib
    • Indikation: rheumatide Arthritis, Osteoarthrose
    • HWZ 10h, Etoricoxib —> 20h wirksam!
    • Vorteil wäre selektivere Wirkung auf COX2, welche nur in Entzündungszelle vorhanden! Keine Ulzerationen (aber wenn schon vorhanden noch Verschlimmerung, weil PGE von Entzündungszellen bei Wundheilung), Plättchenaggregationshemmung, aber zurückgezogen weil starke cerebrale Blutung, Herzinfarkte und periphere Thromb.
  95. Paracetamol, ab welcher Dosis Leberschädigung möglich? Welche anderen NW?
    • ab 10g
    • Nierenschädigung —> Tubulusnekrose, chron. interstitielle Nephr., Papillennekrosen
  96. Wie kommt es zur Leberschädigung durch Paracetamol? Metabolit?
    Paracetamol an sich nicht toxisch, aber wenn entstehen Metabolit —> N-Acetylimidochinon, dieser sofort mit Glutathion konjugiert, wenn aber Anhäufung Metabolit —> Aufbrauch Glutathionspeicher, nun kann N-Acetylimidochinon mit Proteien Hepatozyt kovalent Binden, Untergang der Zellen.
  97. Wann setzt man Metamizol besonders ein? Wirkung? NW?
    • Metamizol bei akuten Schmerzzuständenm wie Kolikschmerzen.
    • Genauer Wirkungsmechanismus unklar ist aber eine Prodrug, Metabolisierung zu aktiven Metaboliten.
    • Anaphylaktischer Shock und Agranulozytose (sehr selten!)
  98. Wirkung von Opioiden?
    • Analgesie —> Hyperpolar. von Projektionsneuronen und Schmerzsensoren, Akt. serotinerger Neurone.
    • Euphorie —> Freisetzung Dopamin in Ncl. accumbens
    • Muskelrigidität -> Hemmung Dopamin Subst. nigra und Striatum
    • Atemdepression —> Atemzentrum weniger empfindlich für CO2
    • Antitussiv —> Hemmung Hustenzentrum
    • Miosis —> Aktivierung N. oculomotorius
    • Sedierung —> Hemmung ARAS
    • Anxiolyse —> Hemmung Locus Coeruleus
    • Krämpfe —> Hemmung GABA Freisetzung
    • Emesis (früheffekt) Antiemesis (späteffekt)
    • Blutdrucksenkend —> Hemmung Barorezeptor reflex
    • Bradykardie —> Aktivierung Nucleus dorsalis nervi vagi
  99. Wie sieht eine Morphinvergiftung aus? Bei welcher Dosis? Gegenmassnahmen?
    • Miosis
    • Atemdepression
    • Koma
    • Cyanose, kalte Haut, Blutdruckabfall, Bradykardie
    • Dosis i.v. 0.1g , enteral 0.3-1.5g
    • Therapie: symptomatisch —> O2 Gabe, und Naloxon i.V.!
  100. Was wird aus Papaver somniferum hergestellt? Welche Mediklasse? Bioverfügbarkeit? Wirkung? Ausscheidung? Toleranz?
    • Aus Schlafmohn wird Morphin gemacht, ein starkes Opioid.
    • Bioverfügbarkeit: 30%
    • Wirkungsmaximum nach 30min
    • Ausscheidung renal nach Metabolisierung in Leber.
  101. Fentanyl? Klasse? Indikation?
    • starkes Opioid mit kurzer HWZ, darum oft Gabe i.V.
    • Indikation: Anästhesie (i.V.), bei starken chronischen Schmerzen als Pflaster angewendet (lange Wirkungsdauer 72h).
  102. Tramadol? Klasse? Indikation?
    • Schwaches Opioid, bei leichten/mittleren Schmerzen.
    • Leicht antidepr. weil Hemmung Rückaufnahme Serotonin.
    • demethyliertert (durch 2D6) Metabolit aktiver als Tramadol selber!
  103. Naloxon auch oral?
    Nein! Hat einen first pass effect von 98%
  104. Wie behandelt man eine Migräne?
    • leichter-mittlerer akuter Anfall —> NSAIDs + Antiemetikum
    • Schwere akute Anfälle —> Triptane, Wirken agonistisch auf 1b und 1d Serotoninrezeptoren und erzeugen so eine Vasokonstriktion der Gefässe und als Konsequenz weil keine Dehnung der Gefässe mehr, Verhinderung von Proinflamatorischen Neuropeptiden wie Substanz P.

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cecchi_star
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2017-06-04 13:07:18
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