Block 7 SJ3

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  1. euthyroid sick syndrom?
    Syndrom bei welchem es zu einer Reduktion des T3 Spiegels im Blut im Rahmen einer Erkrankung oder anderen Akutsituation (Trauma, Fasten etc.) kommt. Ist eine physiologische Adaptation des Körpers und muss man nicht substituieren.
  2. Radioimmunoessay RIA? Wie funktioniert es? Wozu verwendet? Welches weitere Immunoessay gibt es sonst noch?
    • Testanordnung: freie AK und markiertes Ag (radioaktiv), Hormon kompetitiert mit Antigen. Wenn also dann im Test wenig an AK gebundenes Ag erscheint (wenig Strahlung gemessen) spricht dies für hohen Hormonspiegel.
    • Verwendung: Zur Bestimmung der Hormone im Blut, welche in einer sehr geringen Konzentration nur vorkommen!
    • Sandwich Immunoessay —> festes AK auf Platte, Gabe von Hormonen, welche an AK binden. Dann Gabe von markierten AK welche dann wiederum an Hormon binden, umso höher gemessene Radioaktivität der markierten AK —> hohe Hormonspiegel.
  3. Nennen Sie die Releasing hormones (Abkürzung + Ausgeschrieben)? Welches Hormon induzierte die Ausschüttung von welchem Hormon? Zielzellen der glandotropen Zellen?
    • GHRH (Growth hormon releasing hormon) —> GH —> Mehrere Körperzellen
    • TRH (Thyrotropin releasing hormone) —> TSH —> Follikelzellen (Stimulus prod Schilddrüsenhormone)
    • CRH (Corticotropin releasing hormone) —> ACTH —> Produktion Kortikosterioden
    • GnRH (Gonadotropin releasing hormone) —> LH/FSH —> prod. Östrogen und Progesteron und auch Testosteron
  4. In welche Hormone kann man die Hormone des hypothalamischen-hypophysären System einteilen? Welche wo produziert?
    • releasing hormone —> Synthese im Hypothalamus, Wirkung auf Hypophyse, Beeinflussung deren Hormonfreisetzung
    • glandotrope Hormone/Tropine (gland. = Drüse, trop. = wirkend auf) —> aus Hypophysenvorderlappen, Wirken auf Hormondrüsen
    • Effektorische Hormone —> direkt auf Zielorgane wirkend
  5. In welche 2 Lappen ist die Hypophyse gliederbar? Synonyme? Welche Hormone synth. oder schüttet welcher Lappen aus?
    • Hypophysenvorderlappen = Adenophyse, Ausschüttung von GH, TSH, ACTH, FSH, LH, PRL (Prolactin)
    • Hypophysenhinterlappen = Neurohypophyse, Ausschüttung von Vasopressin und Oxytocin
  6. Welche Wirkung hat Somatostatin im Hypothalamus?
    • Hemmung des GHRH und ebenfalls Hemmung des TRH.
    • Wird als Hemmer von Neuroendokrinen Tumoren eingesetzt!
  7. Welche sezernierenden Hypophysentumoren gibt es? Welche eher häufig? Häufigkeit allgemein?
    • GH, PRL, ACTH, wobei das Prolactinom das häufigste ist.
    • nicht-sez.: Gonadotrophs und Craniopharyngioma.
  8. Galaktorrhoe?
    Spontanes Austreten von Muttermilch aus der Brustdrüse
  9. Was sind Symptome bei einem Prolaktinom?
    • Frau:
    • Oligo/Amenorrhoe (Hypogonadismus)
    • Infertilität
    • GNRH, LH, FSH erniedrigt.
    • nach Menopause —> Kopfschmerzen und Visusstörungen, Amenorrhoe sowieso, aber
    • Mann:
    • auch Hypogonadismus —> reduzierter Libido, Impotenz, Infertilität, Gynäkomastie, Galaktorrhoe möglich!
  10. Wozu dient der Insulin-Toleranztest?
    • Dient zur Testung der beiden Achsen, GH und Cortisol
    • Messung der Hormonspiegel nach der Zeit abgeleitet ergibt Aufschluss auf die Funktionalität der Achsen. (Weil beide Achsen auf Insulin reagieren; Gegenregulation machen).
  11. Cushing Syndrom? Ursachen? Symptome? Mit welchem Test kann man Hyperkortisolismus ausschliessen?
    • Wenn chronisch hoher Cortisolspiegel
    • Ursachen:
    • primärer Hyperkortikolismus —> adrenales cushing-syndrom —> erhöhte Synthese Cortisol in Nebenniere (bei Adenomen oder Karzinomen)
    • sekundärer Hyperkortikosolismus —> zentrales cushing syndrom (Morbus cushing) —> erhöhte ACTH Synthese+Ausschüttung in Adenohypophyse.
    • auch sekundär! —> ektopisches cushing (Paraneoplastisches Syndr.) —> Produktion Kortikoid nicht in Niere bei Karzinomen
    • Exogenes Cushing-syndrom: medikamentöses cushing —> Gabe Glukokortikoide
    • Symptome: Stammfettsucht (Umlagerung Fett), Mondgesicht, Muskelatrophie (besonders Oberschenkel), Osteoporose, Hautstreifen = Striae (fehlendes Kollagen), Hypertension, Infektionsempfindlich
    • Mit dem Dexamethasontest: Wenn Cortisol am nächsten Tag nach Dexamethasongabe erniedrigt ist, ist dies physiologisch (weil Dexamethason negatives Feedback macht). Bleibt der Cortisolspiegel konstant hoch spricht dies für einen Cushing!
  12. Wie geht man vor bei der Abklärung eines Hypercorticolismus?
    • 1. Dexamethasontest, schauen ob Cortisol im Urin am nächsten Tag erniedrigt ist. Wenn erniedrigt spricht es gegen einen Hypercortisolismus. Wenn Cortisol gleich wie vor Gabe Dexamethason bleibt —> weitere Abklärung.
    • 2. schauen, ob ACTH abhängig oder nicht, ACTH Bestimmung (Achtung Präanalytik!), wenn erhöht = Abhängig, nun muss man noch unterscheiden, ob Ektop oder nicht, wenn nicht erhöht wär, würde für unabhängiger ACTH primäre Noduläre Hyperplasie sprechen.
    • 3. Unterscheidung M. Cushing oder Ektop, CRH-Test, wenn CRH keine Steigerung von ACTH und Cortisol bewirkt —> ektoper! Sonst wäre eine Steigerung beim zentralen zu erwarten.
  13. Mastodynie?
    Schmerzhaftigkeit der Brust
  14. Glukose Suppressions-Test?
    Durch Gabe von 75g Glukose schaut man wie sich der GH Spiegel verhält. Dadurch kann man beurteilen, ob eine Akromegalie vorhanen ist oder nicht. Als Reaktion auf den erhöhten Blutzucker sollte sich der GH-Spiegel senken. Geschieht dies nicht, kann man eine Akromegalie so bestätigen.
  15. Diabetes insipidus? Definition? centralis vs renalis?
    • unter 250 mosm/kg/d, mehr als 30ml/kg/d Urinausscheidung
    • centralis: weil ADH nicht richtig sekretiert —> kein Einbau AQP-2 in Sammelrohr
    • renalis: Nierenzellen sprechen nicht auf ADH ein —> selbe Konsequenz.
  16. Was ist der Durstversuch? Was wird gemessen? Sinn? Minrin?
    • Beim Durstversuch will man zwischen Diabetes insipidus centralis und psychogener Polidypsie unterscheiden. Pat. darf 8h nichts trinken. Dann schauen, wie gut Niere Wasser behalten kann.
    • Messgrössen:
    • Gewicht —> verliert Gewicht bei Diabetes insipidus
    • BD —> sollte auch zunehmen bei Diab. ins.
    • Urinmenge —> sollte sich nicht wesentlich verändern im Vergleich zu vorher
    • Urinosm. —> tiefe Osmolalität, eigentlich wie vorher unverändert.
    • Plasmaosm. —> sollte zunehmen
    • Plasmanatrium —> nimmt auch zu, weil bei Diabetes insip. Niere es nicht schafft Wasser zu behalten.
    • Beim psychogener Polydipsie, ist genau das Gegenteil.
    • Wenn Identifikation von Diabetes insipidus, frage zentral vs peripher. Spritzen von Minrin (ADH-Ersatz) wenn jetzt Zunahme der Urin-osm. Zeichen für zentralen Diab. ins.
  17. Regelkreis ADH?
    Sensoren Osmolarität im N. supraopticus, wenn hoch, Ausschüttung von ADH, wirken auf Rezeptoren V1 in Gefässen = Vasokonstriktion und Rezeptor V2 = Einbau von Aquaporinen in den Sammelrohren.
  18. SIADH? Zeichen? Ursachen
    • syndrome of inappropiate antidiuretic hormone secretion
    • —> Zu viel Vasopressin ausgeschüttet, führt nicht zu hohem BD aber Hyponaträmie, keine Ödeme aber grössere arterielle Füllung
    • Zeichen: Hypoosmolar, Hyponaträmie
    • Ursachen: Tumoren, Mediakmente, Infektionen, ZNS-Blutungen oder Infektionen, Operationen an der Hypophyse.
  19. Nennen Sie die verschiedenen Schichten der Nebenniere, welches Hormon wird wo produziert?
    • Zu äusserst Kapsel, keine Hormonproduktion
    • 3 Zonen des Cortex:
    • Zona glomerulosa: salt —> Synthese Aldosteron für Salz und Wasserrentention
    • Zona fasciculata: sugar —> Synthese Glucocorticoide (Cortisol) für Blutzuckersteigerung, sex —> Produktion von DHEA und Androstenedion)
    • Synthese Glucocorticoide (Cortisol) für Blutzuckersteigerung, sex —> Produktion von DHEA und Androstenedion)
    • Zona reticularis: sex —> Produktion von DHEA und Androstenedion)
    • Synthese Glucocorticoide (Cortisol) für Blutzuckersteigerung, sex —> Produktion von DHEA und Androstenedion)
    • Medulla: stress —> Produktion von Epinephrin=Adrenalin und wenig Noradrenalin
  20. Welche Faktoren können eine Cortisolmessung beeinflussen?
    • Analoga, welche Cortisol supprimieren, werden nicht gemessen (z.B. Dexamethason)
    • Östrogenen erhöhen Cortisolspiegel weil sie Cortisol binding proteins erhöhen.
    • Tageszeit —> morgen Cortisolausschüttung am höchsten.
    • Stress erhöht Cortisol
  21. Wirkung Cortisol im Körper?
    • Leber —> Steigerung Glukoneogenese
    • Fettgewebe (allgemein Mobilisierung) —> Aufnahme Glukose reduziert (auch Muskel), Hemmung Lipogenese, beta-Oxidation —> freie Fettsäuren und Glycerin für in Leber
    • Blutzucker erhöht
    • Haut —> Verlust Kollagen
    • Blut —> Bildung Thrombozyten erhöht, Erytropoese, Blutgerinnung erhöht
    • Imunnosupressiv —> Bildung Monozyten und Lyphozyten reduziert, Apoptose T-Lymphozyten erhöht., Hemmung Entzündung durch Blockierung Bildung Zytokine und Prostagladine
    • Bindegewebe + Knochen —> Stimulation Osteoklasten (Aktivität und Teilung), Hemmung Proliferation von Chondroblasten, Osteoblasten und Fibroblasten = Hemmung Korpel + Knochen + Kollagen Aufbau —> Dehnungsstreifen am Körper Bereich Bauch
    • Magen —> Reduktion Schutz Salzsäure (Durch Hemmung Mucin) + Erhöhung Sekretion Salzsäure
    • Herz + Blutgefässe —> Ausschüttung Katecholamine
    • Niere —> schwacher Effekt, Ausscheidung K+ und Retention von Na+ = BD steigernd
    • Augen —> intraokulärer Druck erhöht —> Glaukom und Trübung (Katarakt)
    • ZNS —> Erregbarkeit Neuronen erhöht, aufmerksamer
  22. Aldosteronüberproduktion? Ursachen? Symptome?
    • primäre Form —> Conn-Syndrom = Hyperplasie NNR/Tumor NNR
    • sekundäre Form —> RAAS Ursache wenn Stenose Niere (zu wenig Na+ bei Macula densa!), Diuretika=Na+Verlust, Erbrechen, fest Schwitzen)
    • Symptome: Conn-Syndrom —> Hypertonie, Hypokaliämie (Muskelschwäche, schlechte Darmmotilität), Polyurie, Herzrythmusstörungen
  23. Welcher Effekt hat Aldosteron auf Epthelzellen im distalen glomerulus?
    • Steigerung Synthese ENAC
    • Steigerun Synthese NaC1 Cotransporter
    • Na+,K+ ATPase basolateral
  24. Ursachen für Aldosteronmangel? Namen? Symptome?
    • Morbus Addison —> primäre Nebenniereinsuffizienz, durch Autoimmunerkrankung (70%) = Zerstörung NNR
    • Symptome: Erhöhtes ACTH weil kein Feedback, Cortisolmangel, Aldosteronmangel, Hyponaträmie+Hyperkaliämie, schnell Müde, Hypotonie, Salzhunger (Dehydratation), metabolische Azidose (Versuch der Zellen Kalium Aufzunehmen mit Austausch von H+), starke Pigmentierung (alpha-MSH=Melanocyten-stimulating hormone, Abbauprodukt von Vorstufe ACTH = POMC)
    • (sekundäre Form wenn zu wenig ACT, weil Adenohypophyseinsuffizienz)
    • 2. Ursache: isolierter Aldosteronismus —> weil Enzymdefekt = Mangel 18-Hydroxylasenmangel oder Reninmangel
  25. Inzidentalom in der NNR? Was muss man ausschliessen?
    Durch Zufall entdeckter Tumor, grösser als 1cm, welcher nicht Hormonproduzierend ist. Kommt in der NNR häufig vor. Bevor man als Inzidentalom identifiziert, muss man endokrine Aktivität, Metastasen oder Adrenokortikales Karzinom ausschliessen, welche alle drei selten sind!
  26. Wie klärt man ein Conn-Syndrom ab?
    • Absetzen von medikamentösen Therapien, wie Betablocker, Kaliumsparer und Mineralkortikoid-Antagonisten.
    • Bestimmung Plasmaaldosteron und des Renin
    • wenn erhöht, kann man durch Salzbelastungstest bestätigen —> Gabe von viel Salz, wenn Conn-Syndrom vorhanden, dann wird die Aldosteronproduktion nicht supprimiert, wie das physiologischerweise passieren würde.
    • dann Bildgebung der Niere, wenn Raumforderung über 1cm bei unter 40 Jährigen, sofortige Entfernung. Sonst genauere Abklärung, wenn nicht gefährlich, konservative vs operative Therapie.
  27. Adrenogenitales Syndrom? Symptome? Wo kommt es besonders häufig vor?
    • 21-Hydroxylase ist defizient, darum mangelnde Produktion von Aldosteron und Cortisol, dadurch ist der negative Feedbackmechanismus auf CRH/ACTH nicht sehr stark, erhöhter Stimulus, NNR Hyperplasie, dadurch auch Sexualhormonproduktion (Testosteron) Mitstimuliert —> Virilisierung
    • Unterscheidung zwischen zwei Subformen bei dem 21-Hydroxylase-Mangel:
    • klassisches AGS —> Symptome schon im Neugeborenenalter (Salzverlust, Hypotonie, etc.), Geburt mit Penisgrosser Klitoris, Pubertät bereits mit 8 Jahren, Minderwuchs (Schluss der Epiphysenfugen), chronischer Salzverlust mit Hypotonie und Azidose.
    • und nicht-klassisches AGS mit milderer Verlaufsform und auftreten der Symptome erst im Jugendalter.
    • Bei Inuit sehr häufig!
  28. Was sind Gestagene?
    Gestagene sind synthetische Gelbkörperhormone, welche wie Progesteron wirken.
  29. An was binden Steroidhormone im Blut? Durch was beeinflusst? Effekte?
    • vorwiegend an SHBG und zu kleinem Teil an Albumin.
    • Beeinflussung der gesteigerten hepatischen SHBG Produktion durch Schwangerschaft, Einnahme von Ovulationshemmern und Hyperthyreose.
    • Dadurch weniger Androgene verfügbar, welche Akne auslösen können. Darum Pille und Schwangerschaft gute Auswirkung auf die Haut.
  30. Für Synthese Östrogen 2 Zellen im Follikel benötigt? Welche? Welche Zelle übernimmt welche Aufgabe? Durch was werden Vorgänge stimuliert?
    • Theka-Zelle —> Stellen die “adrenalen Androgene”= Androstendion her (Diffudiert dann zu Granulosazellen), haben aber keine Aromatase zur Herstellung der Östrogene
    • Granulosazelle —> besitzen keine 17-alphaHydroxylase und 17,20 Desmolase, dafür Besitz Aromatase. Granulosazellen Herstellung von Cholesterin bis Progesteron möglich (Dann Hilfe Thekazelle nötig!)
    • LH —> Aktiviert LDL-Rezeptoren (Aufnahme Cholesterin) und SSC (regulierendes Enzym Herstellung Cholesterin) in Thekazellen
    • FSH —> Stimulus Granulosazellen, Herstellung Aromatasen (welche Produktion E1 und E2), E2 diffudiert dann ins Blut.
  31. Wo ist klinische Anwendung von Östriol sinnvoll?
    Macht Sinn bei Frauen in den Wechseljahren. Kann man lokal applizieren, damit Scheide etwas weniger trocken ist.
  32. Wieso entwickelt Mann bei der Leberzirrhose eine Gynäkomastie und Abdominalglatze? Wozu kann es bei Adipositas beim Mann kommen?
    • Durch den mangelhaften Abbau der Steroidhormone und darunter auch Östrogene, wirken diese dann auf Brustdrüsen und Haut, macht klassische Symptome.
    • Durch den erhöhten Fettgehalt wird mehr Testosteron in Östrogen umgewandelt (durch Aromatase), dadurch Ausbildung von Busen.
  33. Beschreibe den Menstruationszyklus? Hormone, Kurvenverläufe? Phasen, Dauer? Zustand Schleimhaut Uterus? Wann Ovulation?
    • 4 Hormone: FSH, LH, Östradiol und Progesteron
    • 2 Phasen an je 14 Tage —> Follikelphase: Reifung Follikelkohorte, welche schon Ende Lutealphase begann sich auszureifen. Selektion eines Tertiärfollikel —> Graafscher Follikel, Wachsen Schleimmhaut durch Östradiol, Ende Bei Eisprung. Lutealphase —> Progesteronproduktion durch Corpus luteum nach Eisprung, Kombination Östradiol und Progesteron = Ausbau Gefässversorgung Schleimhaut + Abgabe Zervixschleim. Körpertemperatur während Lutealphase etwa 0,5 C° höher. Ende Zyklus: Abstossen Endometrium.
    • KV9, F.11
  34. Wo wird Östradiol vor allem produziert? Welcher Effekt hat es?
    Östradiol wird durch Granulosazellen des Follikels produziert, bewirkt ein Wachstum des Endometriums, ein dramatischer Anstieg der Produktion erfolgt durch die Follikelreifung —> Führt zu LH-Surge.
  35. Gravidität?
    Synonym für Schwangerschaft
  36. Funktion von Progesteron?
    • Ausschliesslich Beitrag Entstehung und Unterstützung Schwangerschaft:
    • Transformation Endometrium für Eiaufnahme
    • Reduzierung Darmmotilität, damit mehr Zeit zu resorbieren.
    • bei Abfall Induktion der Wehen und Milchproduktion.
  37. Welche Symptome kann man bei starkem Östrogenabfall beobachten?
    • passiert bei Wechseljahren.
    • Hitzewallungen, Schweissausbrüche
    • Herzklopfen, Schwindel
    • Schlafstörungen, depressive Verstimmung
    • verminderter Libido
  38. Welches sind die Targets cells für Testosteron? Was passiert dort spezifisch?
    Haut und Fett —> Umwandlung von Testosteron in DHT durch 5alpha-Reduktase
  39. Wie wirkt DHT allgemein?
    Entwicklung Prostata, Penis, Skrotum, Körperbehaarung, Bartwuchs
  40. Was sollte bei der DHT Einnahme als Doping geachtet werden?
    Einnahme generell kontraindiziert, wenn Gab, zusammen mit Aromatasehemmern, welche Umwandlung von Testosteron in Östrogen im Fettgewebe durch Aromataseenzym verhindern.
  41. Wie kann man Frauen mit starker Akne helfen?
    Akne meistens durch Androgene ausgelöst. Frauen mit starker Akne haben meistens gute 5alpha-Reduktase (welche Testo in DHT umwandelt). Mit Gabe von 5alpha-Reduktasehemmern kann man Akne stark reduzieren.
  42. Wie wird GnRH im Hypothalamus ausgeschüttet? Wie beeinflusst?
    • Pulsatile Ausschüttung mit einer Frequenz von etwa 60 min., so hat LH gute Wirkung auf Eierstöcke, Richtung Eisprung nimmt dann Frequenz ab —> führt zu einer verminderten Wirkung von LH auf die Eierstöcke (Frequenz der Ausschüttung sieht man im Labor nicht!)
    • Durch Jetlag, Extremsport (dünn), Übergewicht oder Stress, kann die Frequenz der Ausschüttung reduziert werden, darum keine Periode.
  43. Was machen Activin bzw. Inhibin und wo werden sie produziert?
    • Activin fördert die Synthese und Sekretion von FSH in der Hypophyse, Activin in Granulosazellen Follikel produziert.
    • Inhibin hemmt die Ausschüttung von FSH in der Adenohypophyse. Auch in Granulosazellen produziert.
    • Sinnvolle Hemmung, Inhibin durch Granulosazellen im Graafschen Follikel produziert, dadurch andere Follikel inhibiert, Mehrlinge werden verhindert.
  44. Wie geht eine von vielen Theorien, wie der dominante Follikel selektioniert wird?
    der dominanteste Tertiärfollikel schüttet Inhibin B aus, dieses führt zu einer verminderung der FSH Ausschüttung in der Hypophyse. Weil der Leitfollikel am wiederstandsfähigsten ist, einziger Follikel welcher nicht atretisch=Verschluss des Follikels.
  45. Wirkung Ethinylöstradiol?
    • Sehr starke Wirkung als Östrogen —> wirkt 30-50x stärker als E2!
    • Wird in der Pille verwendet um die Ausschüttung von GnRH, FSH und LH zu hemmen!
  46. Wie funktioniert die Mikropille? Was Unterschied zu Minipille? NW?
    • Wirktstoffe: Östrogen —> Hemmung von FSH und LH (keine Follikelreifung und kein Eisprung)
    • Gestagen —> Ebenfalls Hemmung LH + FSH und (ähnliche Wirkung wie Progesteron), verantworltich Bildung dickflüssiger Cervixschleim.
    • Minipille: hat nur Gestagen —> Schleimeffekt.
    • NW: Thrombembolische und kardiovaskuläre Komplikationen in Kombination mit Rauchen und Alter über 35, weiter noch protektive Wirkung auf Endometrium und Ovarien vor Karzinom.
  47. Was versteht man unter Adrenarche? Wann tritt es ein? Was bewirkt es?
    Unter Adrenarche versteht man die Sekretion von DHEA und DHEAS (also mit Schwefel) im adrenalen Cortex mit 10 bis 11 Jahren. —> Resultat von einer sich ausbildenden Zona reticularis welche vorher noch nicht vorhanden war. Enhacher? unbekannt! (nicht Hypothalamus-Hypophyse-Gonadenachse)
  48. Was können Ursachen für einen Androgenexcess bei Frauen sein?
    • PCOS
    • Tumoren in den Ovarien
    • Adrenogenitales Syndrom —> (meistens schon im Screening entdeckt!) aber wenn nicht-klassische Manifestation, Symptome erst im Jugendalter.
    • Adrenale Tumoren —> DHEA-(S) Überproduktion!
    • Aromatasemangel —> Testosteron wird nicht in Östrogen umgewandelt (merkt man schon im Fetus).
    • Tumoren in der Plazenta (sehr selten!).
  49. Welche Auswirkungen hat der Adrogenexcess bei der Erwachsenen Frau?
    • Akne
    • Veränderung Stimmung
    • Wachsen der Klitoris
    • Abnormale Körperbehaarung
    • Infertilität
    • Zyklus gestört
  50. Was sind Zeichen einer PCOS? Was muss vorher ausgeschlossen sein?
    • Hyperadrogenismus (Labor, Beurteilung der Körperbehaarung)
    • Menszyklusstörungen und zwar nicht, weil im Jet lag oder sonst Stress. (Erstellung eines Menskalenders)
    • Im Ultraschall klar sichtbare polycystische Ovare.
    • Genetische Situation in der Familie erfragen!
    • —> wenn 2 von 3 Kriterien erfüllt und andere Ursachen ausgeschlossen kann man PCOS diagnostiziernen.
    • Ausschluss von late on AGS, Prolaktinom und Hyperthyreose
  51. PCOS? Wie manifestiert es sich?
    • Polycystisches ovarial Syndrom, häufigste Stoffwechselstörung bei Frauen.
    • Frauen mit hohem BMI eher betroffen, genetische Prädisposition ursächlich. Behandlung nur symptomatisch, weil man genaue Ursache nicht kennt.
    • Diabetes Typ II manifestiert sich häufig
    • Frauen unfruchtbar und kein regelmässiger Zyklus.
    • Androgenexcess
    • Endometriumhyperplasie mit Krebsrisiko
    • Schlafapnoe
  52. Was sind PCOS assozierte Erkrankungen?
    • DMII
    • Dyslipidämien
    • vaskuläre Erkrankungen
    • Endometriumsdysplasie
    • frühgeburten mit früher Adrenarche.
    • Metabolisches Syndrom
  53. Welche Symptomatische Behandlung bei PCOS kann man machen?
    Verabreichung der Pille —> So schlatet man Ovar aus (kein FSH,LH), so findet keine Adrogenproduktion mehr statt. Zudem Bekämpfung der assozierten Erkrankungen (DMII, Adipositas etc.)
  54. Definition einer Neoplasie?
    abnoreme Gewebemasse mit vermehrtem und unkoordiniertem Wachstum, welche nach wegfallen des Stimulus anhält. Immer monoklonal und durch genetische Mutation entstanden.
  55. In welche 4 Genklassen kann man Tumorentstehung assozierte Gene einteilen?
    • proto-Onkogene —> Gaspedal des Tumors
    • Tumor suppressor Gene —> Bremse gegen Tumor
    • Zelltodregulierende Gene —> auch Bremse
    • DNA Reperaturgene —> Mechaniker
  56. Was ist ein typisches Protoonkogen im Zusammenhang mit Wachstum?
    • Wachstumfaktor-Rezeptoren sind typische Protoonkogene, da besonders bei den Tyrosinkinase eine Punktmutation ausreicht um eine AS im ATPbindenden Bereich auslöst, was eine konstitutive Aktivierung zur Folge hat. Dadurch Proliferation gesteigert (führt zu weiteren Mutationen!)
    • oder Durch eine Mutation des Rezeptorsgens, wird der Rezeptor zu häufig (amplifiziert) exprimiert.
  57. Welcher Rezeptor bei Mamakarzinom häufig mutiert? Massnahme?
    HER2 Rezeptor, welcher auf EGF und TGF-alpha reagiert ist meistens amplifiziert vorhanden. Heisst übermässige Wachstumssignale! Durch Monoklonalen AK (Trastuzumab) kann man Rezeptor blockieren (Wachstumssignal unnterbrechen) und Erkennung des Tumors für das Immunsystem erleichtern.
  58. Welcher Rezeptor häufig bei Lungenkarzinomen und Kolonkarzinomen mutiert? Massnahme?
    • Häufig ist EGFR-Gen mutiert, was zu einer konstitutiven Aktivierung der Tyrosinkinaseaktivität und so zu massiven Wachstumssignal führt.
    • Massnahme: Durch AK (Cetuximab) welche an EGFR binden wird Rezeptor inaktiviert.
    • Alternative —> Durch Gefitinib ist die ATP Bindungstasche blockiert. Keine Aktivität.
  59. Welche Mutationen welches massives Wachstum machen neben den Wachstumrezeptormutationen gibt es noch?
    Wenn Mutation in einem Enzym weiter unten in der Signalkaskade liegt. z.B. Mutation der kRas, welche im Kolonkarzinom häufig mutiert ist. Signalkaskade läuft dann trotzdem ab, obwohl keine Signale kommen von Aussen.
  60. Welcher Tumor ist prominent, wenn es um Keimbahnmutationen geht?
    Medulläres C-Zell Schilddrüsenkarzinom. Pat. bekommt Protoonkogen vererbt RET, Gen codiert für Tyrosinkinase (autosomal dominant), welches dann schon früh zu Tumor führt.
  61. Wann T4/T3 Ersatztherapie indiziert? Wirkstoffe? Mittel der Wahl?
    • Hashimotho Tyroiditis, oder bei Schilddrüsenentfernung
    • Levothyroxin (T4) und Liothyronin (T3)
    • Mittel der Wahl ist Levothyroxin (peripher dann zu T3), weil Kombinationspräparate hohe T3 Serumspiegel machen.
  62. Wieso gibt man bei Iodmangel nicht direkt Schilddrüsenhormone?
    TSH zwar hoch weil zu wenig Iod und somit zu wenig Inhibition von IGF-1 und auch zu wenig T3/4, aber wenn man T3/4 von aussen gibt, senkt man zwar TSH, aber Iodmangel nach wie vor vorhanden. Mit Gabe T3/4 von aussen verschärft man Iodmangel weil TSH auf Aufnahme in die Schilddrüse stimulierend wirkt.
  63. Welche interventionellen Methoden hat man bei der Hyperthyreose? Indikation? Wirkstoffe?
    • Hemmstoffe Aufnahme Iod —> Perchlorat, kompetitiver Hemmer von Iod bei Aufnahme. Einsatz bei Gabe Kontrastmittel, damit keine Hyperthyreose. Keine Radiotherapie wenn Perchlorat!
    • Hemmstoffe für Hormonfreisetzung (Iodid, Lithiumionen —> Gabe von Iod in hoher Konzentration (Wolff-Chaikow Effekt) bei Operationvorbereitung.
    • Iod-Radiotherapie mit Iod131 —> beta-Strahlung, welche Schilddrüsengewebe zerstört, bei Basedow und Autonomie. NW: durch Entzündung erhöhte Schilddrüsenhormone temporär.
    • Hemmstoffe der Hormonsynthese —> Thiamide (Carbimazol = Prodrug von Thiamazol, Thiamazol, Propylthiouracil). Hemmen die Peroxidase. Einsatz vor allem bei M. Basedow oder Autonomie, welche anders nicht behandelbar. Wirkung erst nach 1-2 Wochen (Hormonvorrat). Irreversible Hemmung = 36-72h Wirkung über letzte Dosis hinaus.
  64. Was ist der Wolff-Chaikow Effekt?
    Durch die erhöhte Zufuhr von Iod und somit erhöhte Aufnahme von Iod in die Schilddrüse, sind mehr Iodlipide im Koloid vorhanden, welche hemmend auf die Thyroid peroxidase TPO (oxidiert Iod, macht es so reaktiv) wirken. Problematik: Nach einer gewissen Zeit (Wochen) nimmt die Hemmung durch die Iodlipide ab und die Schilddrüsenhormonproduktion normalisiert sich, obwohl die erhöhte Iodzufuhr immer noch vorhanden ist. (Escape Phänomen)
  65. GnRH Antagonist? Indikation?
    Cetrorelix, Gabe zur Verhinderung Freisetzung von FSH und LH, damit Eisprung nicht frühzeitig statt findet (Anwendung in der Fortpflanzungsmedizin).
  66. GnRH Agonisten? Indikation?
    • Gonadorelin = GnHR, Gabe bei Hodenhochstand, Hypogonadismus bei Männern.
    • GnRH-Analog —> Buserlin (längere HWZ, darum potenter). Gabe bei Sterilität, Hypothalamus bedingt. Aber auch für Desensibilisierung Rezeptoren damit FSH und LH reduziert (wenn man Medikament ständig gibt) bei Prostatakarzinomen, Mammakarz. etc.
  67. Weitere Derivate neben Testosteron?
    • Testosteron-propionat (intra muskulär)
    • Testosteron-undecanoat (oral)
  68. Anti-Androgene? Indikation?
    • kompetitive Androgen-Rezeptor Blockierer. Cyproteronacetat, Flutamid.
    • Wirkung: Unterdrückung des Libido und Spermiogenese
    • Indikation: bei Prostatakarzinom und Triebverbrechern
    • oder bei der Frau bei Akne vulgaris, Hirsutismus, androgener Haarausfall
  69. Hirsutismus?
    Adrogenabhängige stärkere Behaarung im Bereich Mund und Brust.
  70. Alopezie?
    Haarausfall
  71. Selektiver Oestroge-Rezeptor Modulator? Indikation?
    • Tamoxifen, blockiert den Östrogenrezeptor in der Brust und wirkt leicht agonistisch beim Endometriumrezeptor.
    • Einsatz bei Mamma-Karzinom.
    • Clomifen —> Co-Repressor im Östrogenrezeptor in der Hypophyse, dadurch Steigerung der FSH und LH Ausschüttung, da negatives Feedback fehlt. Indikation bei Reproduktionsmedizin, wenn keine Eisprünge!
  72. Notfallkonzeption, Pille danach?
    • hochdosierte Gestagene, Wirkungsmechanismus unbekannt.
    • NW: Übelkeit, unregelmässiger Zyklus, Schwindel, Schmerz im Unterbauch, Erbrechen.
  73. Welche Rolle spielt Schilddrüsenhormon in der Entwicklung?
    Entscheidende Rolle im Gehirn, bei der Myelenisierung und Zelldifferenzierung. Zudem beim Knochenwachstum und Reifung. Wenn ein Mangel vorhanden, dann äussert sich dies in der Form des Kretinismus.
  74. Welche Werte bestimmt man wenn man Auskunft über die Funktion der Schilddrüse möchte?
    TSH, freies T4, fT3 und in anschliessenden Schritt die Antikörper: TSH-Rezeptor-AK, Anti-TPO und AntiTG (Thyroglobulin).
  75. Hashimotothyreoiditis? Pathomechanismus? Symptome?
    • Durch die Bildung von AK gegen thyroidale Peroxidase und das Tyroglobulin wird die Schilddrüse durch das Immunsystem angegriffen und es kommt zur Atrophie. Durch die Entzündung entsteht anfänglich eine Hypertyhreose, aber durch den allmälichen Zelluntergang stellt sich eine Hypothyreose ein.
    • Symptome: Kälteintoleranz, trockene kalte Haut, Müdigkeit/Abgeschlagenheit, Gewichtszunahme, verminderte Reflexe, Obstipation, evt. ein Struma, evt ein Myxödem, Konzentrationsschwierigkeiten, Libidoverlust, unerfüllter Kinderwunsch, Haarverlust.
    • Im Labor zeigen sich erhöhtes TSH fT3 und 4 erniedrigt und in 90% der Fälle AK gegen TPO und TG.
  76. Wie verändern sich die Laborwerte im Verlauf der Hypothyreose?
    Bei primärer Problematik steigt zuerst das TSH an und dann mit der Zeit nehmen die Schilddrüsenhormone auch ab.
  77. Morbus Basedow? Synonym? Pathomechanismus? Symptome? Labor? Komplikation?
    • Graves disease
    • Durch AK Bildung gegen TSH Rezeptor, Dauerstimulus und dadurch erhöhte T3/4 Produktion. Kann auch zu Struma führen, weil TSH Wachstumsstimulus gibt. Annahme 2% Frauen haben Basedow, Männer 10x weniger betroffen.
    • Symptome: Hitzeintoleranz, Tachykardie, stark auslösbare Reflexe, Exophthalmus, Schwitzen, warme und feuchte Haut, erhöhte Darmmotilität und dadurch gelegentlich Durchfall, Einschlafprobleme, zappelig, Haarausfall möglich, Gewichtsverlust, Bildung von Myxödemen prätibial oder an den Zehen.
    • TSH extrem erniedrigt und fT3/4 sind erhöht, zudem positive TRAK (TSH-Rez. AK) und auch Anti-TPO und Tg können erhöht sein.
    • Komplikation: endokrine Orbitopathie —> Entstehung weil selbe Antikörper gegen Strukturen im Auge, wie bei Schilddrüse. Dadurch Exophthalmus, weite offene Liedespalten, Entzündung des Auges mit möglichen Seheinschränkungen. Nikotinkonsum erhöht Risiko für Komplikation erheblich.
  78. Struma, was sind Risikofaktoren? Symptome? Diagnostik?
    • Rauchen, genetische Prädisposition, Mutationen durch Strahlung, Schwangerschaft, Jodmangel, evt. Eisenmangel.
    • Symptome: keine oder Luftnot, Druckgefühl, Dysphagie, Dysphonie., Symptome der Hyper/Hypothyreose
    • Diagnostik: Anam. + Diagn., Labor, Ultraschall, Szintigraphie, evt. Punktion.
  79. Was sind Anzeichen auf Malignität bei einem Schilddrüsenkknoten?
    • B-Symptomatik —> erst sehr spät auftretend
    • über 1cm grosser Knoten
    • Rasch wachsend
    • Heiserkeit
    • Lymphknotenschwellung im umliegenden Bereich
    • nicht verschieblich.
  80. funktionelle Schilddrüsenautonomie?
    Durch z.B. Mutationen kann es zu einer Entkoppelung der TSH Kontrolle kommen. Diese Zellen, welche unifokal (heisser/kalter Knoten) multifokal oder disseminiert angeordnet sein können, produzieren dann unabhängig vom TSH-Spiegel, zu viel oder zu wenig Schilddrüsenhormon.
  81. Wie wirkt hCG auf die Schilddrüse? Konsequenz?
    hCG wirkt stimulierend auf die Schilddrüse, darum kann es während der Schwangerschaft zu einer hCG induzierten Hyperthyreose kommen, welche aber selbst-limitierend ist. Muss also meistens nicht behandelt werden.
  82. Durch was wird das Parathormon stimuliert? Durch was inhibiert? Auf was wirkt das Hormon?
    • Stimulation Ausschüttung: sinken Ca2+- Serumspiegel, Anstieg Phosphat Serumspiegel, Adrenalin
    • Inhibition: Steigerung Ca2+ Serumspiegel
    • Wirkung auf 1. Niere —> Erhöhte Ca2+ Rückresorption erniedrigte Phosphatrückresorption + 2. Knochenabbau (eher langsamer Effekt) 3. Bildung des 1,25-Dihydroxycholecalciferol (durch Stimulation 1-Hydroxylase).
  83. Wie funktioniert der Regelkreis des Ca2+ Spiegel? Welche Effekte hat das Relevante Hormon? Wo wird es produziert?
    • Ausschüttung PTH aus den Epithelkörperchen in der Nebenschilddrüse
    • PTH interveniert an verschiedenen Stellen:
    • Aktivierung 1-Hydroxylase in Niere —> Bildung 1,25-Dihydroxycholecalciferol = Resorption Ca2+ besser GIT (mehr TRPV6)
    • Aktivierung Osteoklasten —> via M-CSF, RANK und RANK-L
    • Steigerung der TRPV5 im distalen Tubulus
    • Senkung der Phosphatresorption im prox. Tubulus Niere —> NaPi-Hemmung
    • Normalisierung Ca2+ —> Wirken auf den Ca-sensing-Rezeptor auf Epithelkörperchen —> Signalkaskate mit Inositolphosphat, Senkung PTH
  84. Primärer Hyperparathyreoidismus? Prävalenz? Wann typisch? Symptome? Labor? sekundäre?
    • Überfunktion der Nebenschilddrüse durch Nebenschilddrüsenadenome.
    • 1:1000, Pat. meistens über 50 Jahre.
    • Symptome: Polyurie, Nephrolithiasis (=Nierensteine), Schmerzen im Bauch, Obstipation, Osteopenie/porose, Muskelschwäche, Müdigkeit, Depression, Hypertonus.
    • Calcium, Parathormon und Calciurie sind erhöht, Phosphat erniedrigt. Vit. D bleibt gleich.
    • Sekundärer Parathyreoidismus durch Niereninsuffizienz verursacht, wes wird nicht mehr genug Ca2+ zurück gehalten und zu wenig Phosphat ausgeschieden. Oder durch mangelndes Vit. D ist trotz erhöhtem PTH die Rückresorption im Darm nicht ausreichend.
  85. Hypoparathyreoidismus?
    Unterfunktion der Nebenschilddrüse, wobei Ursache unbekannt ist. Mangelnde Sekretion von PTH, was zu erhöhtem Phosphat und erniedrigten Serum Ca2+ führt, dadurch Kribbelparästhesien und Muskelkrämpfe, Herzrythmusstörung + Tetanie bei schwerer Hypocalcämie.
  86. Wie hat sich die Prävalenz von Diabetes Typ I in den letzten Jahren verändert?
    Die Prävalenz von DM-I ist seit den 50ger Jahren zunehmend und man weiss nicht genau wieso. Paradoxerweise senkt Rauchen das relative Risiko. Prädiktive Marker: Familienanamnese, Genetik. Aber keine Massnahme, welche Krankheitsausbruch aufhält.
  87. Prävalenz DM-II?
    Anstieg bis in die 90ger Jahren und jetzt hat sich Kurve abgeflacht. Generelle Entwicklung in Industrieländern. Entwicklungsländer haben Anstieg der Prävalenz.
  88. LADA?
    Late on set auto immun diabetes of the adult = ein spätes Ausbrechen von Diabetes Typ I, also immer daran denken, wenn jemand alt ist nicht = DMII sondern wenn Gewichtsverlust etc. hellhörig werden!
  89. Welche diagnostische Kriterien für die Diagnostizierung von Diabetes melitus hat man?
    • Plasmaglukose über 11.1 mmol/l
    • Nüchtern-Plasmaglukose über 7.0 mmol/l
    • HbA1c über 6.5%
    • (oraler Glukosetest —> bei Gestationsdiabetes)
    • Bestätigung durch 2. Wert, am besten auch noch unterschiedlicher Parameter.
  90. Gestationsdiabetes?
    Diabetologe Stoffwechsellage während der Schwangerschaft, welche sich dann aber nach der Geburt wieder normalisiert.
  91. Wie viele Pat mit Prädiabetischer Stoffwechsellage entwickeln effektiv einen Diabetes?
    15-25% entwickeln einen Diabetes über 5 Jahre
  92. Was sind Risikofaktoren für DMII?
    • Alter, Übergewicht, Fettsäuren, Dyslipidämie, Rauchen, Hypertonie, fehlende Bewegung, Genektik.
    • —> Anamnese alles erfragbar abgesehen von der Genetik, welche aber nur geringe Aussagekraft hat.
  93. Welche 3 Faktoren tragen dazu bei DMII zu vermeiden?
    • Lifestyle —> Gesunde Ernährung, Gewichtsreduktion fliesst in Lifestyle hinein. Potentester Faktor, Reduktion des RR bis zu 0.5!
    • Gewichtsreduktion —> Bewegung, 150min pro Woche!
    • Medikamente
  94. Wann ist ein Diabetes Screening sinnvoll?
    • Alle Personen älter als 45, jährlich.
    • Früher wenn:
    • Übergewicht, Familienanamnese, körperlich inaktiv, Schwangerschaftsdiabetes —> Standart Screening, Hypertonie, hohe Trygliceride oder tiefes HDL, PCOS, Gefässerkrankungen.
  95. Wann sollte man von einem strengen tiefen Zucker absehen als Therapieziel?
    Wenn Pat. schon über Jahre Diabetes hat und schlecht oder gar nicht eingestellt war, sollte man sich davor hüten Pat. jetzt streng einzustellen, weil über Jahre kardiales System unter Zucker gelitten hat und wenn man jetzt Zucker senkt, könnte man Hypos machen, welche Arrhythmien induzieren.
  96. Wieso ist LDL nicht = LDL?
    Es gibt verschiedene Dichtegrade von low-d. Lipoprotein. Viel Dichtes LDL kann in einer Messung gleiche Menge LDL ergeben wie wenig undichtes grosses LDL. Unterschied kann in der Praxis nicht gemessen werden. Ist aber relevant, weil dichtes LDL proatheriosklerotischer ist als wenig dichtes.
  97. ABCA1?
    Ist ein Transporter in peripheren Zellen, welcher
  98. Wieso kann man in der Gelelektrophorese sehen wie gross die Anteile der verschiedenen Lipoproteinen sind?
    Weil die verschiedenen Lipoproteine andere Apolipoproteine haben. Die HDL’s haben vor allem alpha-Lipoproteine, LDL eher beta und Chylomikronen haben gamma.
  99. Friedwaldformel?
    Wird benötigt um etwa das LDL auszurechen aus TG, Cholesterin und HDL. Darf man nicht nehmen wenn die TG über 4.5 mmol/L sind.
  100. Xanthelasmen?
    gelbliche Plaques welche sich im Gesichtsbereich ablagern (Bereich Ober- und Unterlid). Entstehung durch Makrophagen, welche mit TG voll sind in Haut ablagern. Auftreten in Jungen Jahren macht eine weitere Abklärung nötig, weil genetisch wahrscheinlich Lipidstoffwechselstörung.
  101. Definition Diabetes?
    Gruppe von heterogenen Stoffwechselstörungen, welche in einer Hyperglykämie resultieren und mit einer Insulinsekretionsstärung oder Insulinsensibilitätsstörung einher geht.
  102. Metabolisches Syndrom? Synonym? Wie manifestiert sich?
    • auch Syndrom X
    • Kombination aus Dyslipoproteinämie, Insulinresistenz und Hypertonie (auch Fettleibigkeit).
    • relativ uneinheitliche Definition.
    • Pathophysiologie:
    • Durch vermehrtes Fettgewebe vor allem 2 Effekte:
    • 1. Adipozyten grösser und in der Anzahl vermehrt, dadurch weniger sensitiv für Insulin, verminderte Insulinsensivität führt zu vermehrtes Freisetzen von FA, welche Glukoseaufnahme durch Skelettmuskulatur hemmen und Glukoneogenese fördern —> Glukose im Blut erhöht, freie Fettsäuren auch.
    • 2. Durch vermehrtes Fett shift von Antientzündlichen Zytokinen (Adiponektin) zu proinflammatorischen Zytokinen. Effekt von Adiponektin —> viele Antientz. Effekte und Hemmung Glukoneogenese, Förderung Aufnahme Glukose in Muskulatur.
  103. Faktoren welche eine DM II begünstigen?
    • Polygenetische Prädisposition
    • Insulinresistenz, induziert durch z.B. erhöhtes Fettgewebe.
    • Inkretine reduziert —> kommen vom Darm und fördern Insulinausschüttung
    • Metabolisches Syndrom begünstigt mit gewissen Faktoren (Insulinresistenz, Adiponektinmangel) bei Adipositas!
    • Alter über 45
    • Hypertension
    • direkte Familienmitglieder mit DM II (Steigerung Risiko um 15% pro Mitglied).
  104. Pathogenese DM II?
    Durch mehrere Faktoren ist Glukose im Blut hoch. Kompensatorische Erhöhung der Insulinsekretion. Es ist auch ein sekretorischer Defekt der Betazellen vorhanden. Die hohe Glukose kann anfänglich nach Mahlzeiten nicht adäquat kompensiert werden und im weiteren Verlauf auch während der Nüchternphase nicht mehr. Eine fundamentale Rolle spielt eine zu grosse Menge von viszeralem Fettgewebe (metabolisches Syndrom).
  105. Was sind Kriterien welche eine Diagnose eines Diabetes erlauben?
    • HbA1C über 6,5%
    • Nüchternblutglukose über 7 mmol/L
    • OGTT (oral glucose tolerance test) nach 2h über 11 mmol/L
    • über 11 Blutglukose mit Symptomen
  106. Auf welchen 4 Sälen basiert die Diabetes Therapie?
    • Sport
    • Aufklärung/ Schulung
    • Medikation
    • Ernährung
    • neu auch Technologie
  107. Wie viel % Menschen in CH einmal von Essstörung betroffen?
    3,5%, meistens Frauen im Alter zwischen 30 und 40 Jahren.
  108. Definition einer Essstörung? Welche Untergruppen?
    • Auffälliges Essverhalten
    • psychosoz. oder körperliche Beinträchtigung
    • Nicht besser definierbar durch andere Ursachen.
    • (nicht ausschliesslich durch Gewicht! bestimmt!)
    • Untergruppen:
    • Annorexie
    • Bulemie
    • ENDOS —> Eaing disorders not otherwise specified
    • Ess-Brech-Sucht
    • Adipositas eigentlich nicht, ist aber auch ein gestörtes Essverhalten vorhanden!
  109. Wie sieht die Epidemiologie von Anorexie aus?
    • etwa 1,2% aller Jugendlichen.
    • Mädchen 10x mehr als Jungs
    • immer mehr Verschiebung in tiefere Altersgruppen
    • Risikogruppen —> Ballettschülerin, Models oder allgemein wo tiefes Gewicht von Vorteil)
    • vorwiegend in Industrieländern.
  110. Was haben Anorektiker für ein Essverhalten? Allgemeines Verhalten?
    • meiden von hochkalorischer Nahrung (Kohlenhydrate, Fette)
    • Essen für sich, nur kochen nicht selber esssen etc.
    • Rituale wie extreme Verkleinerung der Nahrung und langes Kauen.
    • Extremer Drang nach Bewegung
    • Stimmungsschwankungen und sozialer Rückzug.
  111. Epidemiologie bei Bulemie?
    • 2-4% Frauen von 15-30, eher Erwachsene betroffen
    • grosse Dunkelziffer weil sich Krankheit nicht wirklich zeigt —> Normalgewicht und Verheimlichung
    • Knaben 10x weniger betroffen.
  112. Welches sind die 3 Kernsymptome der Bulimie?
    • unwiderstehlicher Drang nach hochkalorischer Nahrung
    • Heisshungerattacken mit grosser Nahrungsaufnahme innert kurzer Zeit
    • Nach Essanfällen kompensatorische Massnahme —> Laxantien, Erbrechen und Fasten.
  113. Welche sekundären Symptome kann eine Bulimie verursachen?
    Durch das ständige Erbrechen kann ein Elektrolytverlust (K+, Na+) auftreten. Dadurch Herzryhtmus und Säure-Basenhaushaltstörungen. Durch die Säure werden die Zähne geschädigt. Refluxoesophagitis.
  114. Purging vs non-purging Typ bei Bulimie?
    • purging —> Kompensation der Essattacken mit Erbrechen und Laxantien.
    • non-purging —> Komepnsation durch strenges Fasten und excessvier Bewegung.
  115. Welche familiären Faktoren können ein Annorexie begünstigen?
    • grosse Wertschätzung von Leistungen
    • nach aussen harmonisch, Familien haben aber schlechte bis keine Streitkultur.
    • grosser Zusammenhalt Familie mit wenig Platz für Individualität.
  116. Gute Screeningfragen um eine Essstörung zu diagnostizieren?
    • Bist du zufrieden mit deinem Aussehen?
    • Idealgewicht?
    • Viele Gedanken zu Essen und Gewicht?
    • Wie oft wiegst du dich?
    • Fastentage?
    • Sport?
  117. Therapie bei Essstörungen? Wie ist die Prognose Anorexie + Bulimie?
    • möglichst schnell Psychotherapie beginnen, um Chronofizierung zu verhindern. Familie sollte einbezogen werden damit Therapie nachhaltig ist.
    • Medis bei Anorexie kaum Einfluss, bei Bulimie helfen Antidepressiva.
    • Prognose: 50% vollständige Heilung nach mehreren Rückfällen und langer Therapiedauer, 20% gar keine Besserung. 5.6% = 10 Jahreslethalität (hat höchste Mortalität aller psychischen Erkrankungen).
    • 50% Bulimiepat. vollständige Heilung und 25% chronischer Verlauf.
  118. Welche schnell wirsamen Insuline gibt es?
    Insulin lispro, aspart oder Altinsulin (ein Humaninsulin).
  119. Was führt dazu, dass Insulinpräparate nicht verschieden schnell und lange wirken?
    • Normalinsulin: Konzentration im Blut steigt schon nach 20-30 Minuten und nach 6h vollständig abgebaut, weil in Lösung Hexamerstruktur, wenn im Subkutanen Fettgewebe, Bildung Dimere, durch weitere Verdünnung durch die Gewebeflüssigkeit, Zerfallen, dann die Insuline zu Monomeren wo sie hormonell aktiv sind (im Blut).
    • Depotinsuline haben viel längere HWZ weil mit Zinkkristallen ionisiert, was dazu führt das der Zerfall viel langsamer und aufgeteilter statt findet.
  120. Welche 2 Therapieansätze gibt es bei der DM Therapie?
    • konventionelle Therapie mit Basisinsulin und kurzwirksamen, starre Spritzzeiten mit fixen Essenszeiten, Verlust Lebensqualität, geeignet bei Älteren Pat. wo Krankheitsverständnis schwierig, weil einfaches Schema.
    • intensivierte Therapie: 1-2 mal Basisinsulin und je nach Ernährung spritzen von Bolusdosen. Viele Messungen nötig. Individuell gestaltbar. Hohes Krankheitsverständnis nötig.
  121. Welche Targets gibt es bei der oralen Gabe von Antidiabetika? Wirkstoffe?
    • Hemmung der Aufnahme von Zucker im Darm —> alpha-Glukosidase-Hemmer
    • Hemmung Glukoneogenese in der Leber —> Biguanide (Metformin)
    • Stimulation des Pankreas —> Insulinproduktion durch Sulfonylharnstoffe/Glinide
    • Steigerung der Glukoseaufnahme und Insulinsensibilität in der Peripherie —> Glitazone (PPAR-gamma-Agonisten).
  122. Wirkungsmechanismus von Sulfonylharnstoffen/Glinide? Gefahren?
    • Sulfonylharnstoffe/Glinide wirken auf ATP-abhängiger (weil wenn viel Blutzucker viel ATP) Kaliumkanal, welcher dann schliesst, dadurch kein Kalium aus der Zelle mehr, Depolarisation, Öffnen Ca2+ Kanal mit Einstrom = Exocytose von Insulingranula.
    • Gefahren: Potential Hypoglykämie gross, auch anaboler Effekt —> Gewichtszunahme durch Anabolismus. Keine Indikation bei Typ II da keine Inseln mehr!
  123. Wirkstoffe für Sulfanylharnstoffe? Was verstärkt die Wirkungg/Abschwächung?
    • Tolbutamid, Glibenclamid, Glimepirid, Repaglinid
    • Verstärkung: beta-Blocker (da Symp. blockiert).
    • Abschwächung durch Glukagon, Schilddrüsenhormon.
  124. Was sind Unterschiede Glinide und Sulfonylharnstoffe?
    Glinide haben kurze Wirkungsdauer und binden an anderer Bindungsstelle des ATP-Rezeptors. Weil rasch absorbiert, Einnahme vor der Mahlzeit. Einsatz Glinide für Prostprandiale Bz-Werte.
  125. Wie wirken Biguanide? Vorteile? NW? Interaktion Metformin?
    • Handelsname: Metformin
    • Steigerung Glukoseaufnahme im Muskel, Steigerung Glykogenaufbau Muskel, Hemmung der Glukoneogenese und des Glykogenabbau in der Leber. Dadurch weniger Insulin nötig für tieferer Blutzucker.
    • Vermuteter Mechanismus —> Hemmung Atmungskette, dadurch Hemmung Enzyme welche Glukoseproduktion fördern.
    • Kein Risiko für Hypoglykämie und keine Gewichtszunahme da kein anaboler Effekt.
    • NW: Tödliche Laktatazidose.
    • Metformin —> kann NI machen wenn mit Iodkontrastmittel zusammen.
  126. Glitazone? Wirkung? Synonym
    • Wirken als Agonisten auf PPAR-gamma nukleäre Rezeptoren, welche Genen aktiviert, welche Glukoseaufnahme in Fettzelle vor allem steigern und Insulinempfindlichkeit in den Muskeln steigert.
    • Synonym: Thiazolidinedione
    • keine Gefahr der Hypoglykämie, aber Senkung BZ.
    • KI: Herzinsuffizienz
  127. alpha-Glukosidase-Hemmer? Wirkstoffe? Wirkung? Nachteile?
    • alpha-Glukosidase-Hemmer —> hemmen Enzym welches Disaccharide spaltet, dadurch weniger Aufnahme von Glukose im Darm, darum Diarrhoe und Blähungen wahrscheinlich!
    • Nachteile: Durch NW schlechte Compliance.
  128. Inkretine? Wirkung? Welche Ansätze? Wirkstoffe?
    • Inkretine wie Glukagon-like peptide, ist ein endogenes Hormon, welches die Insulinausschüttung fördert, die Magenentleerung hemmt und ein Sättigungsgefühl erzeugt. Dies alles wirkt sich positiv auf den Blutzucker aus.
    • 2 Ansätze:
    • 1. Gabe von GLP1, Nachteil —> schnelle HWZ, weil Abbau durch DPP-4, darum Einsatz Strukturähnliches Präparat, welches aber gegen Abbau resistent = Exantid. Hat alle Oben genannten Wirkungen und sogar Gewichtsabnahme. Keine orale Gabe möglich.
    • 2. Inhibition des GLP1 Abbaus durch DPP-4 Hemmer —> Sitagliptin, reversibler Inhibitor, Gewichtsneutral, orale Verabreichung.

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cecchi_star
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2017-06-05 11:34:29
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