V7. Immunmodulation

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  1. angriffspunkt: antigen
    • reduktion der antigen-last: antibiotika, virustatika, anti-tumor-therapie (chemotherapie, TRAIL, antikörper), antikörper (anti-tetanus, anti-LPS)
    • gabe von antigenen: spezifische immunstimulation durch impfungen (erreger, tumor-antigene), spezifische immunsuppression durch hyposensibilisierung (allergene)
  2. angriffspunkt: zellen
    • beeinflussung der zell-zahl: reduktion: apoptose (anti-CD3, anti-CD20), reduktion der produktion (anti-IL5), verminderte rekrutierung (anti-CD11a). vermehrung: erhöhung der produktion (G-CSF), gabe von zelen (granulozyten, stammzellen)
    • beeinflussung der zell-funktion: hemmung (kortikosteroide, NSAID, imatinib, PDE-Hemmer, immunsuppressiva). stimulation (IL2), anti-CTLA-4 (tumorerkrankungen eingesetzt, immunsystem unspezifisch aktivieren)
  3. angriffspunk: zellprodukte
    • neutralisation: zytokine (anit-TNF, anti-IL5, IL1-RA, chemokine-RA), antikörper (anti-IgE, plasmapharese: pathogene ab, zb bei allergie), mediatoren (antihistamine, antileukotriene)
    • substitution: zytokine (IL2, G-CSF, IFN-alpha), antikörper (IVIG, spez ak), mediatoren (thymusextrakte)
  4. neutralisation von TNF-alpha
    • 2 verschiedene prinzipien:
    • 1. neutralisierender antikörper: neutralisation im blut und kann auch an eine zelle binden, der ein tnf-rez hat. kann via complement die tragende zelle in apoptose bringen. bsp infliximab
    • 2. löslicher rezeptor: neutralisation im blut, bsp: etanercept
  5. folgen der TNF-blockade
    • weniger adhäsionsmoleküle auf endothelzellen: kein einstrom von entzündungszellen
    • geringere freisetzung proinflammatorischer zytokine (IL-1, IL-6, TNF, IFN, chemokine): unterbrechung der entzündungskaskade
    • revolution in der therapie der rheumatoiden arthritis
    • potentielle probleme: immunsuppression, tumorabwehr
    • -> reduktion anzahl an makrophagen, die die entzündung aufrecht erhalten
  6. zytokine
    • IL-2: tumorerkrankungen
    • IFN-alpha: tumorerkrankungen, hepatitis b und c, churg-strauss syndrom, hypereosinophiles syndrom, schweres asthma
    • IFN-beta: ms
    • TRAIL: tumorerkrankungen (TNF-alpha ähnlich)
    • IL-10 psoriasis, m. crohn
    • IL-12 asthma bronchiale
  7. anti-zytokine/mediatoren
    • lösliche rezeptoren:
    • sIL-4R : asthma bronchiale
    • sTNFR: rheumatoide arthritis
    • rezeptor-antagonisen:
    • antihistaminika: allergien
    • antileukotriene: asthma bronchiale
    • IL-1Ra: rheumatoide arthritis, autoinflammation
    • IL-4/-13Ra: allergien, asthma bronchiale
    • CD28 (CTLA4Ig): rheumatoide arthritis
  8. unspezifische immunsuppression
    • antiinflammatorische pharmaka wirken immunsuppressiv. von immunsuppressiva wird aber häufig nur dann gesprochen, wenn tatsächlich funktionelle immundefekte verursacht werden.
    • glukokortikoide: cyclosporin A (B3), zytostatika
  9. zytostatika
    cytokin expression reduzieren. zytostatika sind arzneimittel die tumorzellen abtöten sollen. ihre immunsuppressive wirkung ist dabei unerwünscht. zytostatika werden teilweise therapeutisch als immunsuppressiva eingesetzt. wirkung: hemmung der zellproliferation, einsatz beruht auf der annahme, dass tumoren eine höhere zellteilungsrate als normales gewebe aufweisen. mesiten wirken in der S-phase des zellzyklus (verdopplung der dna), einige auch während der mitose (vincalkaloide).
  10. probleme bei der therapie mit zytostatika
    • zellen, die nicht in einer bestimmten phase des zellzyklus sind, sind resistent. nebenwirkungen: knochenmark, MDT, harnwege, gonaden, haut
    • ausserdem: tetratogen, mutagen, karzinogen
    • verlust der wirkung (reistenz)
  11. antimetaboliten
    • =körperfremde substanzen, die körpereigenen stoffwecheslprodukten sehr ähnlich sind.
    • 2 reaktionsmöglichkeiten: kompetitiver antagonismus mit substrat eines enzyms oder metabolisierung wie der physiologische metabolit und entstehung eines nicht wirksamen endprodukts.
    • drei gruppen entsprechend chemischer struktur: pyrimidin-antagonisten, purin-antagonisten, folsäure –antagonisten
    • wirkung: immer hemmung der DNA-synthese
  12. antibiotika
    • stoffwecheslprodukte von streptomycesarten und aktinomyceten mit wirkung auf säugetierzellen.
    • = interkalierende substanzen, die über wasserstoffbrücken die DNA-doppelhelix stabilisieren, damit replikation (DNA) und transkription (RNA) gestört.
  13. Alkylanzien
    • =alkylierung der DNA, zellzyklusunabhängig
    • bevorzugte angriffspunkte: N7 der base guanin
    • 1. interaktion mit thymidin statt mit cytosin, dadurch fehlerhafte ablesung bei der transkription
    • 2. ausbrechen von guanin aus der DNA
    • 3. quervernetzung gegenüberliegender guaninbasen, dadurch trennung während der replikation verhindert, auch ausfall aus dem verbund der DNA möglich mit doppelstrangbruch
  14. spindelgifte
    • interaktion mit mikrotubuli – stop der mitose in der metaphase
    • hemmung der polymerisation des tubulins
    • nebenwirkungen überall da wo mikrotubuli wichtig sind: exozytose, phagozytose, zellbewegung, neurotransmittertransport
    • gabe von geringen dosen hält die zellen in der metaphase auf, damit synchronisation möglich und grössere wirksamkeit bei gabe von zellzyklusabhängigen zytostatika
  15. interferone
    • IFN: viren, bakterien, protozoen
    • hemmung der proteinsynthese:
    • 1. hemmung von RNA- und DNA-viren
    • 2. hemmung der proliferation
    • 3. immunregulation (Th1, makrophagen, NK-zellen, MHC II)
    • indikationen: 1. kapsoi-sarkom , haarzellleukämie, CTCL, hep b und c, ms
  16. immunmonitoring bei therapie mit immunmodulatoren
    geeignete marker: blutbild, T-zellen und T-subpopulationen (CD4/CD( ratio), HLA-DR-expression auf monozyten, lymphozytenproliferationstest, immunglobuline (+therapieerfolg: zb entzündungsmarker)
  17. zytostatika: neue strategien
    • stimulation der differenzierung
    • veränderung der zelloberfläche (reduktion metastasierung)
    • verhinderung der angiogenese im tumor
    • sensitivität erhöhen gegenüber chemo- und/oder radiotherapie
    • immunstimulation (spezifisch/unspezifisch)
    • spezifische apoptose-induktion (TRAIL)
    • kombination mit autophagie-blockern

Card Set Information

Author:
catfood
ID:
332091
Filename:
V7. Immunmodulation
Updated:
2017-06-08 07:12:33
Tags:
V7
Folders:

Description:
immunmodulation
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