V8. Medikamentenallergien

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  1. nomeklatur
    • adverse event: medical events regardless of causal relationship to drug
    • adverse drug event: harm caused by the drug (+/- medication error)
    • adverse drug reaction (ADR): harmful response to a drug which is unintended -> grösstenteils hypersensitivitätsreaktion (aufgrund der pharmakologischen eigenschaft nicht erklärbar)
  2. ADR
    • Typ a und b reaktionen
    • a: pharmakologische nebenwirkungen: vorhersehbar, dosis abhängig, inkl interaktionen, überdosierungen, toxicizität
    • b: hypersensitivität: nicht vorhersehbar, tretten selten auf.
  3. Typ B
    • nicht allergisch: metabolische varianten, dysbalance von mediatoren, unspezifische mastzellaktivierung
    • allergisch: meist IgE- oder T-zell-vermittelt
  4. Typ-I-Allergie (Sofort-Typ)
    • Die Typ-I-Allergie wird auch als Allergie vom Soforttyp bezeichnet und ist die häufigste Allergieform. Innerhalb von Sekunden oder Minuten vermitteln zellständige IgE-Antikörper die Freisetzung diverser Mediatoren wie Histamin, aber auch Prostaglandine und Leukotriene aus den basophilen Granulozyten und Mastzellen. allergen dockt an und fürht zu einer degranulation von mastzellen. va histamin ausgeschüttet. pseudoallergie ähnlich, aber nicht ige vermittelt. vibration kann es auch auslösen -> also ist pseudoallergie.
    • Typische Beispiele für diesen Allergie-Typ sind die Urtikaria, die allergische Konjunktivitis, der Heuschnupfen (Rhinitis allergica) und das allergische Asthma. Weiter zählen zum Soforttyp das angioneurotische Ödem (Quincke-Ödem) und der anaphylaktische Schock.
  5. Typ-II-Allergie (Zytotoxischer Typ)
    • Bei der Typ-II-Allergie (auch: zytotoxischer Typ) bilden sich innerhalb weniger Stunden Immunkomplexe zwischen zellständigen Antigenen (z.B. bestimmte Medikamente oder transfundiertes Blut) und körpereigenen, im Blutstrom kreisenden IgG-Antikörpern. Sie aktivieren zytotoxische Killerzellen und das Komplementsystem. Es kommt dabei zur Zerstörung (Lyse) körpereigener Zellen.
    • Beispiele für Typ-II-Allergien sind die medikamenten-induzierte Thrombopenie, die hämolytische Anämie nach Transfusionszwischenfall oder die allergische Agranulozytose.
  6. Typ-III-Allergie (Immunkomplex-Typ)
    • Die Typ-III-Allergie nennt man auch Immunkomplex-Typ oder Arthus-Typ. Hier bilden sich innerhalb von Stunden Immunkomplexe von Antikörpern und Antigenen, die sowohl zellständig sein als auch frei im Blut flotieren können. Wie beim Typ II wird das Komplementsystem aktiviert, das eine Phagozytose der Komplexe durch Leukozyten anstößt, welche wiederum zytotoxische Enzymefreisetzen.
    • Beispiele für die Typ-III-Allergie sind allergische Gefäßentzündungen (Vaskulitiden), die so genannte Farmer-Lunge und die Serumkrankheit.
  7. Typ-IV-Allergie (Spättyp)
    • Bei der Typ-IV-Allergie oder Allergie vom verzögerten Typ (Spättyp) setzen nach Stunden bis Tagen sensibilisierte T-Lymphozyten Lymphokine frei, welche weitere Leukozyten zum Ort des Allergens locken, woraufhin dort eine Entzündung entsteht. Sie ist die einzige zellvermittelte Reaktion.
    • Beispiele für die Typ-IV-Allergie sind das allergische Kontaktekzem, die Transplantatabstoßung und die Tuberkulinreaktion.
  8. klinische klassifikation
    • soforttyp: symptombeginn meist unter einer stunde. quaddeln, schwellungen
    • spättyp: symptombeginn meist nach 1 h: pappeln. typ II, III und IV.
  9. molekulargrösse medikamente
    immunsystem die grösse va relevant. penicillin sehr kleine molekulargewicht. lymphozyten können peptide ab einer bestimmten grösse erkannen. sind sie gross genug, kann das immunsystem sie direkt ohne änderung im körper erkennen.
  10. konzepte pathogenese
    • 1. mikromolekulare strukturen
    • 2. makromoleküle
    • 3. P.I. konzept
  11. mikromolekulare strukturen
    hapten-drug: fast alle haben eine mikromolekulare struktur. zu klein damit es mit apc reagieren kann, an träger binden. wird hapten genannt das medi. typischerweise an albumin. körper kann gesamtteilchen erkennen und prozessieren. präsentation an naive t zelle -> aktivierung. abhängig ob nur t zellen involviert sind oder auch b. ohne b: spätreaktion. mit b antigenbildung -> eher sofortreaktion. bindet an mhc konformationsänderung des mhc -> gemeinsam wird es erkannt. es gibt eine mhc typ der diese konformationsänderung macht -> menschen mit prädisposition. kann auch an t-zell rez, aber bräuchte doch noch eine co-stimulation. prohapten: zuerst im körper metabolisiert werden um sich mit so einem molekül zu verbinden
  12. makromoleküle
    genügend gross: an BCR und aufgenommen -> prozessiert und präsentrier via MHCII an t-zellen -> zytokine von nun aktivierter t-helferzelle an b-zelle. spätreaktion
  13. P.I. Konzept
    • pharmakologische interaktion.
    • ein medi mit kleiner molekularstruktur, geht direkt an rezeptor der t zelle oder an ein mhc 2 molekül. es kommt zu einer änderung. stark abhängig vom mhl typ. genetische vorlage. va spättypreaktionen, schwere.
  14. häufigkeit von sofort- und spättyp
    • spättyp (70-80%)
    • soforttyp 20-30%
  15. klinik soforttypreaktionen (meist IgE vermittelt)
    fast immer haut betroffen, juckreiz, quaddeln, schwellungen, quaddeln, git beschwerden: erbrecchen. schwere: herzkreislauf beteiligung bis herzstillstand. meist bei iv medis. pat intubiert merkt nichts von atemprobleme und nur hypotonie bemerkbar bei op.
  16. klinik spättypreatkion
    • meist t-zell vermittelt. primär auf haut, makulopapullöses exanthem. kann auch zu blasenbildung kommen oder eitrige pusteln.
    • makulopapulöses exanthem: latenz 6-10 tage
    • AGEP (akute generalisierte exanthematöse pustulose): 1-3 tage
    • SDRIFE (symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema) wenige tage
    • DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms): 2-6 wochen
    • steven johnson / toxische epidermale nekrolyse: 1-4 wochen
    • drug fever: tage – 3 wochen
    • fixes arzneimittelexanthem (nur an bestimmten stellen)
  17. klinik – gefahrenzeichen
    • soforttyp:
    • schnelligkeit des auftretens
    • ödeme der zunge, heiserkeit, schluckstörung
    • ausdehnung der urtikaria
    • bronchospasmus, GIT, symptome, bewusstlosigkeit
    • risikofaktoren für schwere reaktion: alter >50, KHK, b-blocker behandlung, mastozytose
    • spättyp:
    • grössere ausdehnung des exanthems
    • bullae, pusteln
    • schmerzhafte haut
    • beteiligung von schleimhäuten
    • gesichtsödem
    • fieber
    • lymphknotenschwellung
    • beteiligung von inneren organen (zb leber usw)
    • eosinophilie (blutbild machen, auch lebertransaminase, kreatinin erfassen. crp auch)
  18. allergologische abklärung
    anamnese / klinik -> hauttest: prick-, intradermal- und epikutantest -> in ausgewählten situationen: in vitro teste: spezifische IgE, basophilenaktiverungstest, lyphozytentransformationstest -> provokationstestung (va bei soforttypreaktionen)
  19. soforttypreaktion – hauttestung
    intradermal, verdünntes medikament, sehr kleine menge. 20 min -> was passiert? reagiert: quaddel und rötung
  20. serologie
    sucht nur antigene wo man antikörper kennt / hat. viele sind nocht nicht bekannt. nahrungsmittel und pollen sehr gut. bei medikamente nicht der fall. haben auch eine sehr tiefe sensitivität. hauttest ist deutlich überlegen. hat zwar auch eine tiefe sens aber nicht so tief.
  21. wann provokationstestung / graded challenge
    hauttest gute spezifität, aber schlechte sens. milde soforttypreaktionen, ausweichpräparate mit ähnlicher struktur (bei neg hauttest) und bei milden spättypreaktionen in ausgewählten situationen. nicht bei schweren hypersensitivitätsreaktionen.
  22. spättypreaktion – hauttestung
    epi- oder subkutan. erst nach 24 h ablesen. B1
  23. pseudoallergie
    • va soforttypreaktionen, nicht immunologisch bedingte reaktionen, die ähnlich ausfallen.
    • opioid, muskelrelaxantien, vancomycin: nicht-spezifische degranulation der mastzellen und basophilen
    • ASA und andere NSAIDs: arachidonsäure metabolismus-störung
    • radiocontrast media, physical factors: unbekannter mechanismus
    • ACE inhibitoren, dialysis membranes: multimediator complement (C3a und C5a) und kallikrein system aktivierung
  24. bsp pseudoallergie: aspirin- / NSAR intoleranz
    • vom klinischen bild, sieht aus wie allergie. typischerweise nicht-immunologischer mechanismus.
    • cox 1 und 2: für entzündung va cox1 betroffen. metabolite gehen zu lipoxygenase pathway, vermehrt leukotriene bilden.
    • provokationstest, da hauttest kein resultat bringt. wichtig ob pseudoallergie oder allergie? allergie auf voltaren andere entzündungshemmer gehen (paracetamol, selektive Cox-2-hemmer, opiate). hat aber jemand eine intoleranz ganze gruppe wegschieben.

Card Set Information

Author:
catfood
ID:
332092
Filename:
V8. Medikamentenallergien
Updated:
2017-06-08 07:13:20
Tags:
V8
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Description:
medikamentenallergie
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